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稀土氧化钕暴露对大鼠肺泡巨噬细胞毒性及炎性因子分泌的影响
目的 研究稀土氧化钕暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)的毒性及其炎性因子分泌的影响.方法 将处于对数生长期的NR8383细胞,暴露于终浓度分别为0(对照,PBS)、12.5、25、50、100、200 μg/ml的氧化钕混悬液12、24、48 h后,采用MTT法测定NR8383细胞的抑制率;终浓度为0(对照,PBS)、25、50、100 μg/ml的氧化钕混悬液24 h后,采用酶标法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白介素-1p(IL-1β)及白介素-8(IL-8)的浓度.结果 与对照组比较,各浓度氧化钕暴露不同时间后NR8383细胞的抑制率均较高,各浓度氧化钕暴露NR8383细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着氧化钕暴露浓度的升高,NR8383细胞的抑制率及上清中TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度均呈上升趋势.氧化钕暴露NR8383细胞的抑制率与上清中TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度均呈正相关(P＜0.01);且NR8383细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-8浓度两两之间均呈正相关(P＜0.01).结论 氧化钕刺激可引起NR8383细胞分泌炎性因子增加.
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糖尿病足部溃疡患者白介素-1β对成纤维细胞增殖及基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的影响
目的 检测糖尿病足部溃疡创面白介素-1β(IL-1β)的含量,探讨IL-1β对溃疡局部成纤维细胞(Fb)增殖功能及其基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性和其蛋白表达的影响.方法 取糖尿病足溃疡边缘成纤维细胞培养、传代至4-6代,在24、48、72 h时间段分别加培养液及不同浓度IL-1β,观察成纤维细胞生长.并用酶谱法检测IL-1β对真皮成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性的影响,用蛋白印迹(Westem blott)检测其MMP-2、MMP-9蛋白表达量.结果 糖尿病急性创面组IL-1β含量[(8.84±7.06)ng/ml]低于糖尿病足部难治溃疡组[(89.16±38.14)ng/ml],差别有统计学意义(P<0.001);IL-1β 0.5～5 ng/ml对Fb增殖有明显促进作用,随着IL-1β浓度增加,对Fb的促增殖作用减弱,IL-1β50ng/ml对Fb增殖无影响;IL-1β 500ng/ml对Fb增殖有明显抑制效应(P<0.01);IL-1β 50 ns/ml不仅能显著增加基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的活性,而且也使MMP-2和MMP-9蛋白的表达显著增加.结论 糖尿病足难治溃疡组IL-1β显著增高,进而抑制了成纤维细胞的增殖,同时通过增加MMP-2、MMP-9活性及其蛋白表达,使细胞外基质等分解增加.
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白藜芦醇抑制辐射诱导的间充质干细胞白细胞介素-1β表达的机理研究
目的 研究白藜芦醇对间充质干细胞(MSC)受照后产生的炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,并探讨其机制.方法 将MSC分为空白对照组、单纯照射组、shRNA干扰组和白藜芦醇组,应用ELISA、Western-blot和RT-PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达.结果 预先给予MSCs 50、100和200 μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌明显降低,差异有统计学意义(t=83.34,24.48,12.52; P＜0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也明显降低,差异有统计学意义(t=8.695,14.77,13.9; P＜0.05).照射前沉默Sirt1基因并给予MSCs 200 μmol/L白藜芦醇,与照射前单纯给予200μmol/L白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌明显升高,差异有统计学意义(t=18.57; P＜0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也明显升高,差异有统计学意义(t=10.24;P＜0.05).结论 白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的MSCs炎症因子IL-1β的产生,并且Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用.
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慢性睡眠剥夺对CAS大鼠冠状动脉狭窄程度的影响
目的 探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对冠状动脉粥样硬化(CAS)模型大鼠冠状动脉狭窄进展程度的影响及其可能机制.方法 选取健康SD大鼠96只,随机分为4组:正常对照组、CSD组、CAS模型组及CAS合并CSD组,每组24只;通过12周喂饲高胆固醇饲料、建立CAS动物模型;采用CSD对CAS模型大鼠实施12周干预,观察、分析4组大鼠焦虑行为、血清致炎因子和CAS斑块以及管腔狭窄程度的变化.结果 ①与CAS模型组比较,CAS合并CSD组跨格次数、直立次数及粪便粒数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);②CAS合并CSD组IL-1β、IL-6水平明显高于CAS模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);③CAS合并CSD组CAS斑块出现率为(95.83 ±2.87)％,冠状动脉狭窄程度为(87.95 ±5.46)％,均明显高于CAS模型组为(83.33±2.64)％和(75.42 ±5.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CSD可以通过提高大鼠焦虑状态、升高致炎因子水平促进CAS斑块形成,从而加快冠状动脉狭窄进展程度;提示要把“稳定患者正常睡眠”作为冠心病防治的常规手段来落实.
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游泳运动干预对冠状动脉粥样硬化老年大鼠的作用
目的 探讨游泳运动干预对冠状动脉粥样硬化(CAS)老年大鼠的影响.方法 选取12月龄健康SD大鼠84只,随机分为正常对照组、CAS模型组和游泳干预组,各28只.通过喂饲高胆固醇饲料,建立CAS动物模型;采用游泳训练方式对其进行干预,观察、比较各组大鼠情感行为、血脂水平、血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6浓度,以及CAS斑块发生率和冠状动脉(CA)狭窄程度的变化.结果 ①与CAS模型组比较,游泳干预组穿格次数、直立次数及修饰次数明显减少(P＜0.05),接近正常对照组(P＞0.05).②游泳干预组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ox-LDL水平明显低于CAS模型组(P＜0.05),但略高于正常对照组(P＞0.05);而血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则高于CAS模型组(P＜0.05).③与CAS模型组比较,游泳干预组血清中IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05).④游泳干预组CAS斑块发生率、CA狭窄程度分别明显低于CAS模型组(P＜0.01),但高于正常对照组(P＜0.05).结论 游泳运动干预对冠状动脉粥样硬化老年大鼠有一定的防治作用.
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仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎组织形态学改变及关节滑液白介素-1β、前列腺素E2的影响
[目的]评价仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎组织形态学改变及关节滑液白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2的影响.[方法] 120只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组(生理盐水每周0.5ml,1次)、海诺特组(海诺特每周0.5mL,1次)、仙仲Ⅰ、Ⅱ组(仙仲注射液0.5 mL/次,每周1次和2次),均为关节腔给药.给药8周后观察滑膜、软骨的阿尼林蓝(Mallory)染色组织形态学病理改变,并检测关节滑液白介素-1β和前列腺素E2含量.[结果]组织形态学变化:Mallory染色见海诺特组和仙仲Ⅰ组全层未钙化,软骨蓝绿染色胶原保存完整;滑膜及软骨软骨组织学改变评分标准(Makin)评分表明海诺特组效果与仙仲Ⅰ组相当(P0.05),仙仲Ⅰ、Ⅱ组及海诺特组与模型组相比均有显著改善(P<0.05).关节液中白介素-1β(白介素-1β)、前列腺素E2(前列腺素E2):海诺特组及仙仲Ⅰ、ⅡII组均降低(PM).05).[结论]仙仲注射液对早期膝骨性关节炎关节退变具有-定修护作用.
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低剂量内毒素对低血容量性休克兔前炎症细胞因子的影响
目的:观察急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素对血浆和肺泡灌洗液(BALF)中前炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的影响.方法:22只新西兰白兔分成4组:①低血容量性休克组6只:快速失血持续1小时,以心排血量低于基础值40%为准,休克恢复60分钟后再观察4小时;②内毒素组6只:以1 μg/kg的低剂量内毒素(LPS)静注;③休克加LPS组(6只):低血容量性休克恢复60分钟后再静注低剂量LPS;④对照组(4只).各组分别在休克前、休克60分钟、休克恢复60分钟、静注LPS 2小时和4小时5个时间点抽血.结果:休克组和休克加LPS组动物休克期血浆IL-1β水平有显著升高,休克恢复后回降正常;休克加LPS组在静注LPS后2～4小时血浆IL1-β浓度再次持续显著升高,且BALF中的IL-1β浓度与对照组比较也有显著升高.而TNF-α水平除在BALF中有明显升高外,在各组动物实验中均未见显著改变.休克加LPS组动物左肺干重与湿重比与对照组比较有显著差异(0.17±0.02比0.30±0.03).结论:前炎症细胞因子水平的升高提示短时的低血容量性休克可能启动了全身的炎症反应,增加了机体对低剂量LPS产生炎性肺水肿的敏感性;也提示体内全身炎症反应的启动物质是IL1-β而非TNF-α.
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尼莫地平对大鼠烫伤后库普弗细胞白介素-1β和白介素-6产生的抑制作用
目的:探讨钙离子通道阻断剂尼莫地平对烧伤后库普弗细胞(KC)合成释放白介素-1β(IL-1β)、IL-6的调控作用,为寻找一种有效减轻、控制烧伤后过度全身炎症反应的措施提供理论依据.方法:内灌注消化、密度梯度离心法分离培养正常SD大鼠KC,显微荧光分光光度计复合倒置显微镜技术观察烫伤血清作用下单个KC细胞内钙([Ca2+]i)变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定烫伤血清培养的KC上清中IL-1β和IL-6的浓度变化.SD大鼠行30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后6 h分离KC,RNA酶保护分析法测定KC中两种细胞因子mRNA的表达量,并测定血浆细胞因子水平;观察尼莫地平存在时上述结果的改变.结果:与对照组相比,烧伤组KC[Ca2+]i峰值及培养上清中IL1β、IL-6浓度增加值均显著增加(P均<0.01),在1 μmol/L尼莫地平存在时,两者均显著减少(P均<0.01).烧伤后6 h KC中IL-1β和IL-6的mRNA表达量及其血浆水平均显著升高,静脉予尼莫地平(40 μg*kg-1*h-1)后两者均显著减少(P均<0.01).结论:大鼠严重烧伤后,KC合成释放IL-1β和IL-6,此过程通过细胞内钙离子通道信号传导途径实现.尼莫地平能抑制烧伤后KC中IL-1β和IL-6 mRNA表达,使KC产生IL-1β、IL-6明显减少,并下调其血浆中的总体水平.
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白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究
目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时肺损伤的机制和白介素-1β及其受体拮抗蛋白(IL-1ra)的作用. 方法:用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I/R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL-1β和IL-1ra水平.同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中IL1β和IL-1ra mRNA的表达含量.经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况.结果:I/R损伤后6小时血液中IL-1β和IL-1ra有所增加,损伤组 IL-1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL-1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加.损伤组肺灌洗液中IL-1β明显增多,而IL1ra不明显.肺组织中IL -1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL-1ra表达没有明显变化. 经非特异性磷脂酶A2(PL A2)阻断剂(氯喹和三氟拉嗪)、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变.肺内白细胞的聚集和浸润明显减少.结论:IL-1β和IL-1ra可能参与肠I/R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系.
关键词： 白介素-1β 白介素-1受体拮抗蛋白 肺损伤 损伤 缺血-再灌注 -
热休克蛋白70对感染性脑水肿大鼠白介素和肿瘤坏死因子的影响及意义
目的:探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白70(HSP70)对它们的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组(NS)、感染性脑水肿组(IBE)和热休克处理组(HSP),每组又分为4、8和24 h 3个时间点亚组.采用Western印迹杂交技术检测各组各时间点的HSP70的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠脑组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNFα)的含量.结果:Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的HSP70表达,而HSP组的HSP70量明显高于IBE组(P均<0.01).与NS组比较,4、8和24 h IBE组的TNF-α含量明显增加,以8 h为明显(P均<0.01);而在4和8 h IBE组中,脑组织IL-1β含量明显增高,以8 h增高明显(P均<0.01),24 h则明显下降;热休克反应能降低IL1β及TNF-α在脑组织中的含量(P<0.05或P<0.01).结论:IL-1β及TNF-α参与了感染性脑水肿的病理过程,HSP 70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制IL-1β和TNF-α生成有关.
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盐酸氨基葡萄糖胶囊联合复方骨肽注射液治疗膝骨关节炎的临床研究
目的 探讨盐酸氨基葡萄糖胶囊联合复方骨肽注射液治疗膝骨关节炎的临床效果.方法 选取2016年1月-2018年1月湘西土家族苗族自治州人民医院收治的114例膝骨关节炎患者,随机分为对照组和治疗组,每组各57例.对照组静脉滴注复方骨肽注射液,10 mL用250 mL等渗盐水充分稀释后给药,1次/d.治疗组在对照组治疗基础上口服盐酸氨基葡萄糖胶囊,2粒/次,3次/d.两组均连续治疗4周.观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)量表评分、膝关节高频超声参数、白介素(IL)-1β、基质金属蛋白酶(MMP)-3、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、蛋白聚糖(PG)水平的变化情况.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为77.2%、91.2%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组疼痛评分、僵硬评分、关节功能评分及总分较治疗前均显著下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后治疗组疼痛评分、僵硬评分、关节功能评分及总分均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组软骨厚度均显著增加,滑膜厚度、IL-1β、MMP-3、COMP、PG均显著减少,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组软骨厚度显著高于对照组,滑膜厚度、IL-1β、MMP-3、COMP、PG显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸氨基葡萄糖胶囊联合复方骨肽注射液治疗膝骨关节炎具有较好的临床疗效,可有效缓解患者症状,减轻炎性损伤,具有一定的临床推广应用价值.
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清开灵注射液联合奥拉西坦治疗血管性痴呆的临床研究
目的 探讨清开灵注射液联合奥拉西坦治疗血管性痴呆的临床效果.方法 选取2015年6月-2017年12月亳州市人民医院收治的126例血管性痴呆患者,随机分为对照组和治疗组,每组各63例.对照组静脉滴注奥拉西坦注射液,4 g加入250 mL生理盐水中均匀混合后给药,1次/d.治疗组在对照组治疗基础上静脉滴注清开灵注射液,40 mL用250 mL生理盐水充分稀释后给药,1次/d.两组均连续治疗14 d.观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后简易精神状态检查(MMSE)评分、神经精神症状问卷(NPI)评分、日常生活能力量表(ADL)评分、颈内动脉与椎动脉收缩期大峰值流速(Vmax)、平均血流量(Qm)、白介素(IL)-1β、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、tau蛋白的变化情况.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为79.4%、92.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者MMSE评分、颈内动脉和椎动脉的Vmax、Qm显著增高,但NPI、ADL评分均显著减低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组MMSE评分、颈内动脉和椎动脉的Vmax、Qm显著高于对照组,NPI、ADL评分均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组血清IL-1β、hs-CRP、MDA、tau蛋白水平均显著降低,血清VEGF水平均显著上升,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组IL-1β、hs-CRP、MDA、tau蛋白显著低于对照组,血清VEGF水平显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 清开灵注射液联合奥拉西坦治疗血管性痴呆具有较好的临床疗效,能明显改善患者认知功能,增加脑血流灌注,减轻炎性及氧化应激损伤,具有一定的临床推广应用价值.
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护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆IL-10、IL-1β的影响
[目的]观察箍围药红肿消外用对皮肤脓肿大鼠血浆内白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）表达的影响。[方法]40只大鼠，分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外，其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药，对照组莫匹罗星软膏外涂换药，预治疗组在注射细菌后4h红肿消2 mL换药，治疗组红肿消2 mL换药，药物范围超过肿胀范围1 cm，换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL，酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆内IL-10、IL-1β的表达。[结果]治疗组在治疗后第3天的IL-10含量与空白组比较都呈增加趋势，与空白组相比，对照组、治疗组 IL-10的含量差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。各组IL-1β含量与空白组相比呈升高趋势，与空白组 IL-1β含量相比，模型组、对照组、预治疗组、治疗组含量差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗7 d时，各组的IL-10含量呈下降趋势，对照组、预治疗组数值下降明显，预治疗组、治疗组IL-10含量与空白组、模型组、对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。模型组 IL-1β含量持续升高，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量呈下降趋势接近正常水平，与空白组相比，模型组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。治疗14、18 d时，预治疗组、治疗组 IL-10含量呈下降趋势，模型组呈上升趋势，各组 IL-10含量相比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗14 d，与空白组相比，模型组、预治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01），提示药物干预能抑制IL-1β的表达。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。与对照组相比，预治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.05）。与预治疗组相比，治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.05）。治疗18 d，与空白组相比，模型组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01），提示药物干预能抑制IL-1β的表达。[结论]在肿疡期（第3天）应用箍围法指导下的红肿消和百多邦处理大鼠皮肤脓肿未起到“消散毒邪”的作用。在脓疡期（第7天）与百多邦相比箍围法（红肿消）可促进大鼠血浆内IL-10的表达，红肿消早期应用及形成硬结后干预（2 d）两者无明显差异，百多邦和红肿消均抑制血浆内IL-1β的表达，抑制炎症反应，促进护场形成。在溃疡期（14、18 d）均起到抑制IL-1β的表达，促进创面愈合的作用。
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2型糖尿病伴慢性牙周炎患者外周血树突状细胞分泌IL-1β、IL-10水平
近年来糖尿病(diabetes mellitus,DM)与慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)的双向关系逐渐受到重视,研究表明常见的糖尿病并发症如视网膜病变,糖尿病神经病变,蛋白尿和心血管并发症,其普遍性和严重性与慢性牙周炎的严重程度相关,而糖尿病患者较血糖正常者更有可能发生附着丧失[1].
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延肾胶囊对慢性肾功能衰竭患者白介素-1β、白介素-6影响及疗效观察
国内外研究者已经开始通过阻断促炎性细胞因子引起的免疫损伤来治疗肾小球疾病.我科运用延肾胶囊治疗慢性肾功能衰竭42例,并与爱西特治疗42例进行对照,观察治疗前后白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的变化,了解该药的疗效及对慢性肾功能衰竭患者炎性细胞因子的影响,现报道如下.
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白介素-1β基因-511和＋3954多态性与男性煤矿职工慢性阻塞性肺疾病的相关性
目的：探讨白细胞介素-1β（IL-1β）基因-511和＋3954多态性与男性煤矿职工慢性阻塞性肺疾病（ COPD）的相关性。方法收集2009年1月-2013年6月河北联合大学附属开滦总医院呼吸科门诊筛查的234例煤矿职工COPD患者（煤矿职工COPD组）及250例同期健康对照人群（健康对照组），用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-1β水平，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测-511C/T，＋3954C/T位点的基因型。结果煤矿职工COPD组的血清IL-1β水平为（32．98±0．42）ng/ml，健康对照组为（2．76±0．18）ng/ml，2组间差异具有统计学意义（ P ＜0．01）。煤矿职工COPD组IL-1β-511的CC、CT和TT基因型频率分别为20．1％、62．8％和17．1％，健康对照组分别为21．6％、60．4％和18．0％，2组相比差异无统计学意义（ P ＞0．05）。煤矿职工COPD组IL-1β＋3954 CC、CT和TT基因型频率分别为83．8％、16．2％和0，健康对照组分别为86．8％、13．2％和0，2组相比无统计学意义（ P ＞0．05）。2组人群IL-1β-511，＋3954等位基因频率比较差异无统计学差异（ P均＞0．05）。结论煤矿职工COPD组血清IL-1β水平高于健康对照组， IL-1β-511、＋3954的基因型频率与等位基因频率与煤矿职工COPD的发生无明显相关性。
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异丙酚对IL-1β诱导人脐静脉内皮细胞通透性增高的影响
目的 评价异丙酚对IL-1β诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)通透性增高的影响.方法 原代分离培养HUVECs并用免疫磁珠法进行纯化.免疫荧光法检测内皮细胞VE-钙粘素的表达.使用Transwell系统检测HUVECs单层通透性,以每孔2× 105个内皮细胞接种于12孔Transwell系统嵌套膜上层,待生长至汇合后3d时以两种方式干预细胞.采用随机数字表法,将细胞分为6组(n=36):对照组不作任何处理,其余5组分别以1、2、5、10和20 ng/ml IL-1β干预24h；采用随机数字表法,将细胞分为5组(n=30):对照组不作任何处理,其余4组分别先以0、10、50和100 μnol/L异丙酚预处理30 min,再以10 ng/ml IL-1β干预24h.采用随机数字表法,将细胞分为3组(n=18):对照组不作任何处理,其余2组分别以50 μmol/L异丙酚处理30 min,再以10 ng/ml IL-1β干预24h或30 min.采用Western blot法检测HUVECs occludin蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及p-p38 MAPK的表达水平.结果 与对照组比较,5、10和20 ng/ml IL-1β呈浓度依赖性地增加HUVECs通透性(P＜0.05或0.01).10、50和100 μnol/L异丙酚可呈浓度依赖性地抑制IL-1β诱导HUVECs通透性增加(P＜0.01).IL-1β可下调HUVECs occludin蛋白表达,激活p38 MAPK信号通路,异丙酚可抑制IL-1β诱导的HUVECs occludin蛋白表达下调和p38 MAPK信号通路激活(P＜0.01).结论 异丙酚可减轻IL-1β诱导HUVECs通透性增高,与抑制p38 MAPK信号通路激活有关.
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Caspase-1抑制剂对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响
目的:研究YVAD-FMK(Caspase-1抑制剂)对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响.方法:采用大鼠局灶脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中IL-1β含量、脑含水量及血清NSE含量的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响.结果:YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低血清NSE升高的幅度.结论:YV4D-FMK对局灶脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护的作用.
关键词： 脑缺血/再灌注损伤 白介素-1β转化酶抑制剂 脑水肿 白介素-1β -
TNF-α、IL-1β与脑出血患者神经细胞凋亡关系研究
目的 探究炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)与脑出血(ICH)患者神经细胞凋亡之间的关系.方法 选取本院2015年3月至2016年9月收治的85例ICH患者.免疫组化法、RT-PCR法及Western blot法检测在不同时间段脑组织中TNF-α、IL-1β的表达,采用TUNEL法检测在不同时间段皮质脑组织中神经元细胞的凋亡.分析炎性因子表达与神经元细胞凋亡的相关性.结果 与对照组阳性细胞表达数相对比, TNF-α和IL-1β阳性细胞数各实验组中的表达均显著升高(P<0.001),ICH后TNF-α在13~48h表达达到高峰,IL-1β在24h内表达达到高峰.各实验组凋亡细胞数均明显高于对照组凋亡细胞数,对比差异显著(P<0.001),13~48h为细胞凋亡高峰期.TNF-α、IL-1β阳性细胞数与神经元细胞凋亡数均呈明显的正相关性(R2=0.5731和0.6914,P<0.0001).结论 ICH患者的神经元细胞凋亡与炎性因子TNF-α、IL-1β的表达呈一致性.
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不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激上皮细胞表达细胞因子的比较
目的 比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis)刺激下口腔上皮细胞表达细胞因子的水平.方法 P. gingivalis ATCC 33277(I fimA),W83(Ⅳ fimA),47A-1(Ⅳ fimA)分别与KB细胞ATCC CCL17共同孵育6h,在3h和6h收集细胞和培养上清液.逆转录-聚合酶链式反应检测KB细胞IL-8,IL-6,IL-1β mRNA的表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8,IL-6,IL-1β的变化.结果 3h时,Ⅳ fimA组IL-6蛋白水平低于I fimA组(P＜0.05),6h时,Ⅳ fimA组IL-6和IL-8蛋白水平均低于Ⅰ fimA组(P＜0.05);IL-8,IL-6 mRNA和蛋白水平表达不一致,提示存在转录后水平的调节.3h,6h时,IL-1β对P. gingvalis刺激不敏感,mRNA和蛋白表达水平都很低.结论 P. gingivalis fimA基因型与上皮细胞表达细胞因子的水平相关,提示P. gingivalis致病性与其fimA基因型相关.
