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右美托咪定对感染性休克患者肾损伤分子-1和炎症因子的影响
目的 观察右美托咪定对感染性休克患者围手术期肾损伤分子-1以及炎症因子的影响. 方法 选择感染性休克患者30例随机分为右美托咪定组( Dex组)和对照组( N组). Dex组于麻醉诱导前静脉泵注Dex负荷剂量1 μg/kg,15 min泵注完,继以0. 2 μg/( kg·h)持续泵注至术毕;N组以同样方式输注生理盐水. 两组分别于麻醉诱导前( T0 )、手术结束时(T1)、术后24 h(T2)、48 h(T3)、72 h(T4)共5个时点采用血生化法检测血清Scr和BUN含量,采用酶联免疫法测定尿液Kim-1和血清白介素-1β( IL-1β)、THF-α的水平. 结果 Dex组患者在T2、T3 时点的血清BUN和Scr水平显著低于N组,差异有统计学意义(P<0. 05);患者尿液Kim-1 水平和血清IL-1β、TNF-α水平在T1 ~T3 时点Dex组均显著低于N组,差异有统计学意义( P<0. 05). 结论 右美托咪定可通过抑制感染性休克患者炎症反应,而改善其受损的肾功能,具有明显的肾保护作用.
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牙髓炎成牙本质细胞P2X7受体表达意义
目的：探讨成牙本质细胞中P2X7受体(P2X7R)表达在牙髓炎发病及病情进展中的意义。方法取轻度牙髓炎、重度牙髓炎患者和健康者第三磨牙各20例,采用Real-time PCR法检测P2X7R mRNA表达水平,采用Western blotting法检测P2X7R蛋白表达水平；另采用 ELISA 法检测上述第三磨牙供者的血清样本中 IL-1β、IL-6和 TNF-α等炎症因子水平。结果按健康组、轻度牙髓炎组、重度牙髓炎组的顺序,第三磨牙成牙本质细胞中P2X7R mRNA和蛋白表达水平均显著增高,患者血清中IL-1β、IL-6的水平显著增高；轻度牙髓炎患者血清中TNF-α与健康人比较,显著升高(P<0．05)；但重度牙髓炎患者与轻度牙髓炎患者比较,血清中TNF-α则显著降低(P<0．05)。在轻度牙髓炎患者中,P2X7R mRNA表达与IL-1β水平显著正相关(P<0．05),P2X7R蛋白表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平均呈正相关(P<0．05)；在重度牙髓炎患者,P2X7R mRNA表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0．05),P2X7R蛋白表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0．05)。结论成牙本质细胞P2X7R表达在牙髓炎发病和病情进展过程中表达增高,且该过程伴随IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子表达增加。
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附子粳米汤对脾阳虚大鼠IL-1β TNF-α影响的实验研究
本研究在中医药理论指导下,用多种因素造模方法塑造了脾阳虚证大鼠模型,将Wister大鼠随机分为6组,每组10只,空白对照组、模型组、附子粳米汤大剂量组、附子粳米汤中剂量组、附子粳米汤小剂量组、消炎痛组,并分别给予相应的汤剂灌胃.通过分子生物学理论技术,对脾阳虚大鼠血清中白介素"-"1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子"-"α(TNF-α)进行检测.研究结果显示:附子粳米汤能明显降低其血清中IL-1β、TNF-α的含量,并存在量效关系,这可能是治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一,从而度揭示了附子粳米汤的部分药理机制.
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参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-23及血脂的影响
目的:观察参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血清IL-1β、IL-23及血脂的影响.方法:选取60只170-200g清洁级雄性大鼠随机均分为6组:空白对照组、模型组、参芍口服液低剂量组、参芍口服液中剂量组、参芍口服液高剂量组、辛伐他汀组各10只.空白对照组大鼠给予正常饲养,其余组别大鼠采用高脂饲料喂食+维生素D3腹腔注射制作冠状动脉粥样硬化(SD)模型,饲养12周后进行实验,空白对照组大鼠继续给予正常饲养,模型组大鼠给予高脂饮食+4ml/d蒸馏水灌胃,参芍口服液低、中、高剂量组分别按4ml/d,6ml/d,8m1/d灌胃给药,辛伐他汀组给予5mg/kg/d灌胃,给药4周后取血后处死,分析不同组别大鼠血清IL-1β、IL-23的差别.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-23水平明显高于空白对照组(P<0.05);采用参芍口服液给药的大鼠血清IL-1β、IL-23水平随着给药剂量增加而降低;而参芍口服液高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-23水平与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:参芍口服液可有效调节动脉粥样硬化大鼠血清血脂水平,降低炎症因子表达量.
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白介素-1β与2型糖尿病的胰岛B细胞损害
目前认为2型糖尿病亦属炎症性疾病,从炎症角度研究胰岛B细胞功能是2型糖尿病研究的新视点.在2型糖尿病的高糖及脂代谢紊乱等环境中胰岛B细胞可表达前炎症细胞因子白介素-1β.白介素-1β可通过核因子κB、Fas/FasL、JNK和细胞因子信号释放抑制物(SOCS)-3等途径参与胰岛B细胞损害.而B细胞则可通过表达白介素-1β受体拮抗体抵抗白介素-1β的毒性作用.
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白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展
脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程，它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年，人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系，虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤，成为研究的热点，文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的新进展做一综述。
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白介素-1β致豚鼠气道高反应性作用机制的研究
目的:探讨白介素-1β(IL-1β)导致气道高反应性的作用机制.方法:建立IL-1β导致的气道高反应性的豚鼠模型,研究内源性气道神经元释放的神经激肽在IL-1β导致气道高反应性中的作用.结果:IL-1β组组胺的PC20值明显小于对照组(P＜0.01),表明吸入IL-1β后可导致气道高反应性;辣椒素预处理组组胺的PC20值与对照组相比无显著性差异(P＞0.05),表明辣椒素预处理可完全抑制IL-1β导致气道高反应性;NK1受体拮抗剂组组胺的PC20值与IL-1β组相比有显著性差异(P＜0.05),表明NK1受体拮抗剂能完全抑制IL-1β导致气道高反应性.结论:内源性气道神经元释放的神经激肽SP在IL-1β导致气道高反应性起主要作用.
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新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的变化及临床意义
目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿细胞因子TNF-a、IL-1β和IL-6的变化及其与HIE严重程度的关系和临床意义.方法:用ELISA方法测定了50例HIE患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养产生的细胞因子TNF-a、IL-1β和IL-6的水平.结果:HIE患儿血浆及BPMC体外培养产生的TNF-α、IL-1β水平均显著高于对照组;而且重度HIE患儿急性期血浆及PBMC体外培养产生的TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著高于对照组和轻度HIE组,其恢复期血浆TNF-α、IL-1β则显著降低,但血浆IL-6水平仍明显高于对照组.结论:HIE患儿血浆及激活的PBMC产生的TNF-α和IL-1β水平与HIE的严重程度有关,IL-6的产生可能与脑损伤后的修复机制有关,测定这些细胞因子对病情的监测具有一定意义.
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑病 肿瘤坏死因子-a 白介素-1β 白介素-6 -
糖尿病视网膜病变患者外周血 IL-1β和 TNF-α的检测及临床意义
目的：比较不同糖尿病视网膜病变分期患者及健康对照者外周血 IL-1β和 TNF-α的含量，并探讨其与糖尿病视网膜病变之间的关系。方法选取2013年9月至2015年9月于我院就诊的2型糖尿病患者，其中无视网膜病变组（对照组）50例、非增殖性视网膜病变组（NPDR 组）41例，增殖性视网膜病变患者（PDR 组）37例，并选择50例健康对照，用 ELISA 法检测四组患者血清中 IL-1β和 TNF-α的含量，并进行相关性分析。结果PDR 组血清 IL-1β水平（39．36±6．60）pg／ml 明显高于 NPDR 组（27．48±5．05）pg／ml（P ＜0．01）；NPDR 组 IL-1β水平明显高于对照组（12．63±2．54）pg／ml（P ＜0．01）；对照组 IL-1β水平明显高于健康组（7．41±0．85）pg／ml（P ＜0．01）。PDR 组血清TNF-α水平（86．38±11．05）pg／ml 明显高于 NPDR 组（63．29±7．55）pg／ml（P ＜0．01）；NPDR 组 TNF-α水平明显高于对照组（39．97±11．61）pg／ml（P ＜0．01）；对照组 TNF-α水平明显高于健康组（17．72±6．39）pg／ml（P ＜0．01）。血清 IL-1β和 TNF-α之间呈明显正相关（r＝0．795，P ＜0．01），IL-1β和 TNF-α与体质量指数、病程之间成正相关（分别为 r＝0．325、0．635，P ＜0．01；r＝0．384、0．586，P ＜0．01）。结论糖尿病视网膜病变患者血清 IL-1β和 TNF-α均明显升高，并随病情加重而逐渐升高，联合检测血清 IL-1β和 TNF-α有助于判断病情严重程度及评估预后。
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重症监护病房颅脑损伤患者细胞因子检测的意义
目的 探讨急性颅脑损伤患者脑脊液(CSF)及血清内皮素-1(ET-1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量改变及其临床意义.方法 36例急性颅脑损伤患者和19例对照组以GCS评分分组(GCS≤12分为中/重型颅脑损伤组、GCS>12分为轻度颅脑损伤组),采用双抗体夹心(ELISA)法对患者CSF和血清的ET-1、IL-1β、IL-6浓度进行检测.结果 颅脑损伤组ET-1浓度在血清中(79.99±33.98 μg/L)明显高于对照组(32.34±10.64 μg/L)(P<0.001);在CSF中(31.49±12.28 μg/L)浓度也显著高于对照组(15.67±7.72 μg/L)(P<0.001).同时,颅脑损伤组血清IL-1β浓度为8.78±4.03 μg/L,显著高于对照组(3.91±1.10 μg/L)(P<0.001);颅脑损伤组CSF IL-1β浓度为7.40±3.84 μg/L,也明显高于对照组(2.40±1.13 μg/L)(P<0.001).另外,颅脑损伤组血清IL-6浓度为4.02±1.59 μg/L,明显高于对照组(1.76±0.65 μg/L)(P<0.001);颅脑损伤组CSF中IL-6浓度(4.57±1.99 μg/L)也高于对照组(1.90±0.78 μg/L)(P<0.001).综合分析所有标本发现脑脊液中IL-6含量高于血清,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 ET-1、IL-1β、IL-6可能在急性颅脑损伤患者病程中起着重要作用.
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低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响
目的 建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病(KBD)动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤死亡因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用.方法 断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平.结果 低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异(P＜0.05);IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异(P＞0.05);常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异(P＞0.05),低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异(P＜0.01),低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系.在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用.本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据.
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葛根素对大鼠脑缺血再灌注后炎性细胞因子变化的影响
目的探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制.方法采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以放免法观察葛根素对缺血再灌后脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)的影响,以比色法观察其对髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.结果葛根素可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中TNF-α、IL-1β的含量,并可显著抑制MPO的活性.结论葛根素可降低缺血再灌注后脑组织中TNF-α、IL-1β的含量,减轻病灶处白细胞的聚集,从而阻止局部的炎症级联反应.
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IL-1β基因TaqⅠ多态性与C-反应蛋白含量及冠心病的关系
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)第5外显子TaqⅠ基因多态性与冠心病(CHD)及C-反应蛋白(CRP)含量的关系.方法采用PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分别对78例CHD病人及130例正常人的IL-1β基因TaqⅠ多态性进行检测,同时分析不同基因型之间的血清CRP含量差异.结果体检健康者和CHD患者等位基因C的频率分别为0.942、0.965;等位基因T的频率分别为0.058、0.035;对照组和CHD组之间的基因型频率和等位基因频率差异均无显著性(P＞0.05);但血清CRP含量在正常对照组不同基因型之间的差异有显著性(P＜0.05).结论 IL-1β第5外显子TaqⅠ基因多态性与正常人CRP含量高度相关,但未发现其与湖北人群CHD发病有关.
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苯那普利对中老年慢性心衰患者血清促炎症细胞因子水平的影响
目的 观察中老年慢性心衰(CHF)患者血清促炎症细胞因子水平及使用苯那普利治疗后的水平变化.方法 选择60例诊断为CHF的患者分为两组,常规治疗组30例,苯那普利治疗组30例.另随机选取正常人30例作为正常对照组.于治疗前和治疗4 w后分别检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果 治疗前CHF患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较正常对照组显著升高(P＜0.01).治疗4 w后两个CHF治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均有降低(P＜0.01),常规治疗组患者仅有血清TNF-α水平与治疗前差异具有统计学意义(P＜0.01),而苯那普利治疗组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与治疗前相比均有统计学意义(P＜0.01).结论 应用苯那普利治疗后,血清3种促炎症细胞因子水平均显著下降,可能与苯那普利的抗炎作用有关.
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IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病（ AD ）是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病，其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现，由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕；同时，临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β（ IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）水平升高〔2，3〕，因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织炎症病理反应的关键因子，可能为防治AD提供新的作用靶点。本文就IL-1β、TNF-α与AD的关系及作用机制作一综述。
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Caspase-1抑制剂对小鼠蛛网膜下腔出血后早期继发性脑损伤的影响
目的 检测小鼠发生SAH后使用选择性IL-1β转换酶抑制剂是否能抑制活化IL-1β的生成、以及是否能减轻早期继发性脑损伤.方法 通过血管内穿孔的方法制作SAH模型.112个小鼠分为对照组(n=22)、空白对照组(SAH+二甲亚砜DMSO,n=39)、低剂量组(SAH+ Ac-YVAD-CMK,6mg/kg,n=28)和高剂量组(SAH+Ac-YVAD-CMK,10mg/kg,n =23).药物在SAH发生后lh行腹腔内注射.早期继发性脑损伤通过24h内死亡率、24和72h的神经系统功能评分、脑组织含水量、伊文思蓝溢出实验和Western blot实验进行评估.结果 虽然高低剂量组均可减弱成熟IL-1β的诱导产生,但只有高剂量(10mg/kg)治疗组能显著改善神经功能评分、死亡率、脑水肿和血脑屏障的破坏.结论 IL-1β的激活可能在SAH后的早期继发性脑损伤中扮演重要的角色.IL-1β转换酶抑制剂Ac-YVAD-CMK能有效地减轻SAH后的早期继发性脑损伤.
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丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织IL-1β和TNF-α水平的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 7日龄新生SD大鼠60只,分层随机分为5组:假手术组(n=12),HIBD模型组(n=12),丹参酮治疗高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只.模型组和丹参酮治疗组采用经典的Rice-Vannucci模型制备法,建立HIBD模型.于造模成功后及造模24 h,丹参酮治疗组给予丹参酮高、中、低剂量腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射.48 h后,取新生大鼠病变侧脑组织,以酶联免疫法检测脑组织中IL-1β和TNF-α的水平.结果 HIBD模型组及丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较假手术组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),且丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较模型组显著降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮IIA对新生大鼠脑缺血缺氧性脑损伤有一定的保护作用,其作用机制与下调脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度有关.
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白介素1β单克隆抗体对癫痫致大鼠海马组织炎症反应的影响
目的 观察白介素1β(IL-1β)单克隆抗体对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠海马组织炎症反应的影响.方法 将大鼠随机分为对照组、生理盐水+癫痫模型组(模型组)、IL-1β抗体治疗+癫痫模型组(单抗组),以氯化锂-匹罗卡品建立癫痫动物模型.采用蛋白质印记法检测海马组织中治疗抗体的浓度,RT-PCR检测海马组织中IL-1β、NF-κB mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中S100B水平,免疫荧光法检测海马区胶质细胞活化情况及尼氏染色检测神经元凋亡情况.结果 IL-1β单克隆抗体在海马组织中浓度＞3.00 μg Ab/g;与模型组比较,治疗组IL-1β、NF-κB表达水平均低于模型组(均P＜0.01),血清中S100B蛋白水平明显下降(P＜0.01),海马CA3区锥体细胞、神经元缺失情况、胶质细胞活化情况显著减轻(P＜0.05).结论 IL-1β单克隆抗体可能对癫痫导致炎症反应有抑制作用,其机制可能通过中和IL-1β、抑制IL-1β介导炎症信号转导通路而减轻炎症反应,这可能是IL-1β单克隆抗体减轻癫痫所致的神经损伤的机制之一.
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经鼻给予TGF-β1对匹罗卡品诱导的癫痫持续状态大鼠海马内炎症反应的影响
目的 观察经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对匹罗卡品致痫大鼠海马炎症反应的影响,探讨TGF-β1在癫痫持续状态后是否可以减轻炎症,及可能的抗癫痫和脑保护作用.方法 (1)采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测TGF-β1能否经鼻顺利入脑.(2)在匹罗卡品癫痫持续状态模型后6h对动物进行随机分为正常对照组、匹罗卡品组(Pilo组)、TGF-β1组(TGF组).分组后对所有动物进行滴鼻,TGF组给予重组TGF-β1蛋白,Pilo 组和对照组大鼠应用相同方法给予相同容量PBS溶液.各组动物于SE后1d、3d、7d处死取材,应用Elisa检测海马IL-1 β、TNF-α蛋白含量,免疫组化观察海马区小胶质细胞CD11b的表达.结果 (1)经鼻滴入TGF-β1能够快速有效地到达脑组织内；(2)SE后1d、3d、7d,TGF-31组较匹罗卡品组IL-1β、TNF-α海马内蛋白含量均有明显减少(P＜0.05或P＜0.01)；(3)TGF-β1组和匹罗卡品组的海马区CD11b表达在1d组无明显差异,在3d和7d时间点,TGF-β1组较匹罗卡品组CD11b表达明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 经鼻给予TGF-β1可以减少癫痫持续状态大鼠海马炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,抑制小胶质细胞的活化,减轻海马内的炎症,在癫痫形成过程中可能具有脑保护及抗癫痫的作用.
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骨髓单个核细胞对脑梗死大鼠炎症反应的影响
目的 探讨骨髓单个核细胞(BMMNCs)是否通过抑制脑梗死大鼠脑内的炎症反应来发挥神经保护作用.方法 选择健康雄性SD大鼠,体质量为250~300 g,线栓法制备永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),造模成功后,随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、溶剂组(Vehicle组)、骨髓单个核细胞组(BMMNCs组).其中BMMNCs组于造模24 h后经尾静脉注射含1×107 BMMNCs的PBS细胞悬液200 μl;溶剂组注射等量的PBS溶液,分别于24 h、72 h.7 d 采用Zea-Longa 法进行神经功能评分;干湿重法检测脑组织含水量;TTC 法测定脑梗死体积;免疫组化.Western blot 技术检测炎性介质环氧化酶-2(COX-2).白介素-1β(IL-1β)的表达情况.结果 (1)各时间点模型组Zea-Longa 评分.脑组织含水量和脑梗死体积均明显高于假手术组(P <0.05),BMMNCs 组低于模型组,高于假手术组(P <0.05),模型组与溶剂组相比无差异(P >0.05);(2)各时间点模型组COX-2 和IL-1β水平明显均高于假手术组(P <0.05),BMMNCs 组低于模型组,高于假手术组(P <0.05),模型组与溶剂组相比无差异(P >0.05).结论 骨髓单个核细胞移植可通过抑制梗死后脑内免疫炎症反应,显著改善脑梗死大鼠的神经功能,这一治疗作用可能与下调COX-2.IL-1β的表达有关.
