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知母皂苷对Aβ25-35引起小脑颗粒细胞损伤的保护作用及其机制探讨
目的 观察知母皂苷对淀粉样β蛋白25-35( Aβ25-35)激活小鼠巨噬细胞引起小脑颗粒细胞损伤的保护作用及探讨其作用机制.方法 小鼠小脑颗粒细胞与腹腔巨噬细胞联合培养及腹腔巨噬细胞单独培养,损伤组加入Aβ25-35( 20μmol/L),保护组同时加入不同质量浓度知母皂苷(10、30、100μmol/L).联合培养的细胞通过免疫组化染色观察微管相关蛋白-2( MAP-2)的表达和测定乳酸脱氢酶(LDH).单独培养的巨噬细胞用ELISA法和Griess法分别测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO).Western blot检测巨噬细胞磷酸化p38MAPK表达水平.结果 知母皂苷组可使MAP-2表达阳性的小脑颗粒细胞数目较Aβ25-35组明显增加,LDH漏出量减少；巨噬细胞培养液中IL-1β和NO生成量减少以及巨噬细胞磷酸化p38MAPK表达水平明显降低.SB203580也能抑制Aβ25-35引起的IL-1β和NO生成量增加.结论 知母皂苷通过抑制Aβ25-35激活巨噬细胞p38MAPK通路,使IL-1β和NO表达水平降低,从而对小脑颗粒细胞起到保护作用.
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兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎患者血浆白介素-1β及血清中TNF-a的影响
目的 观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎患者血浆白介素-1β及血清TNF-a影响.方法 将210例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组子兰茵凤扬化浊解毒方,对照组予柳氮磺胺吡啶,观察两组临床疗效,全结肠镜临床疗效及治疗前后患者血浆白介素-1β及TNF-a量变化情况.结果 两组临床疗效总有效率分别为91.2%、75.5%,治疗组黏膜充血水肿、黏膜溃疡、黏膜糜烂的改善率(93.5%、73.1%、84.3%)均高于对照组(82.3%、63.9%,71.9%).两组治疗后白介素-1β量较治疗前明显下降;两组治疗后TNF-a的量较治疗前明显下降,组间治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎患者能有效的改善临床疗效,显著改善肠黏膜充血水肿、黏膜溃疡、黏膜糜烂情况以及显著的降低白介素-1β及TNF-a的量,对溃疡性结肠炎患者有确切的治疗效果.
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辛伐他汀下调大鼠脑出血后炎症因子核因子-κB和白介素-1β表达
目的:探讨大鼠脑出血后辛伐他汀对核因子-κB(nuclear factor-cappaB,NF-κB)和白介素-1 β(interleukin-1β,IL-1β)表达的干预作用.方法:采用自体血注入法制作脑出血模型,Garcia法对各组大鼠进行神经功能行为学评分,干/湿重法测定脑组织含水量的变化,免疫组织化学检测脑组织NF-κB、IL-1β的表达,免疫印迹检测脑组织NF-κB、IL-1β的蛋白表达水平.结果:大鼠脑出血后NF-κB和IL-1β蛋白表达显著增多,辛伐他汀干预后NF-cB和IL-1β蛋白表达明显下降,脑含水量显著下调,与脑神经功能障碍评分上调相一致.结论:辛伐他汀可能通过NF-cB通路,抑制IL-1β的表达,减轻脑出血后血肿周围脑组织的炎症损伤,对脑组织起保护作用.
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IL-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体5的表达的影响
目的:探讨IL-1β对谷氨酸钠(GluNa)致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体(mGluR)5的表达变化的影响.方法:把大鼠随机分为生理盐水组、GluNa组、IL-1β+GluNa组、人重组IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra)+IL-1β+GluNa组及D-AP-5(非竞争性NMDA受体拮抗剂)+IL-1β+GluNa,利用免疫组织化学并结合图像分析进行研究.结果:GluNa注射后的大鼠均出现严重癫痫发作.mGluR5表达在生理盐水组大鼠海马中丰富,GluNa致痫组则明显下调,IL-1β+GluNa组比GluNa组明显下调,rhIL-1ra+IL-1β+GluNa组和D-AP-5+IL-1β+GluNa组比IL-1β+GluNa组明显增加.同时观察到3个组的mGluR5的表达主要集中在细胞膜上.结论:mGluR5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程方面具有重要作用,其与IL-1β受体之间可能存在相互作用.
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白细胞介素-1β促进人真皮成纤维细胞分泌促血管生成及炎症因子
目的 探讨IL-1β对人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblast,HDF)的细胞抑制率、促血管生成因子和炎症因子分泌的影响.方法 CCK8法检测不同浓度IL-1β对HDF的细胞抑制率,ELISA法检测3,10ng/mLIL-1β处理HDF 24h后上清中血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、IL-6的表达.结果 0.3、1、3、10ng/mLIL-1β对HDF的抑制率分别为(1.22±0.78)％,(3.72±1.21)％,(9.10±2.60)％,(14.42±3.36)％.3、10ng/mLIL-1β作用于HDF 24h后,两组上清的VEGF、FGF水平较空白对照组均升高(FGF P＜0.05,VEGF P＜0.01),3,10ng/rnl IL-1β两个浓度组间无统计学差异.3、10ng/mLIL-1β两组HDF上清中IL-6浓度较空白对照组均增加(P＜0.05,P＜0.001),且10ng/mLIL-1β组较3ng/mL组IL-6浓度更高,有统计学差异(P＜0.001).结论 IL-1β可促进HDF分泌VEGF、FGF和IL-6,提示IL-1β可能通过促进成纤维细胞分泌促血管生成和炎症因子,进而促进肿瘤生成、浸润和转移.
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儿童高尿酸血症血清IL-1β、IL-6水平及其临床意义
目的 探讨血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)在儿童高尿酸血症(HUA)发病中的作用及意义.方法 选择HUA患儿71例,按是否有关节红肿热痛及活动障碍病史分为有关节症状组(GA组,n=28)及无关节症状组(NGA组,n=43);同时选取71例健康体检儿童和腹股沟斜疝修补术患儿为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患儿血清IL-1β、IL-6水平.结果 HUA组患儿血清IL-1β、IL-6浓度高于正常对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);GA组急性期血清IL-1β、IL-6浓度高于缓解期、NGA组及正常对照组,GA组缓解期和NGA组血清IL-1β、IL-6浓度高于正常对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).患儿血清IL-1β、IL-6浓度与血白细胞计数、中性粒细胞、单核细胞、血尿酸、血沉、C反应蛋白、尿素氮、肌酐水平呈显著正相关(P均<0.05)),与血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平无相关性(P均>0.05).结论 IL-1β、IL-6在HUA患儿的炎症反应机制中发挥重要作用.
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吸入性糖皮质激素对哮喘小鼠肺组织HMGB1、IL-1β表达的影响
目的 了解高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及白介素-1β(IL-1β)在小鼠哮喘模型肺组织表达及分布以及吸入性糖皮质激素(ICS)对其影响.方法 SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及布地奈德组,每组24只,分别于1、2、3、4周时每组各处死6只.RT-PCR法检测各组肺组织HMGB1 mRNA表达水平,免疫组化标记HMGB1、IL-1β在肺组织的分布,用Image-Pro Plus 图像分析系统分析IL-1β的灰度值.结果 HMGB1在对照组小鼠肺组织呈低表达,哮喘组第2周出现高峰,而布地奈德组第1周出现高峰,各组小鼠之间以及在第1 ～ 4周不同时间点之间,HMGB1表达的差异均有统计学意义(P均＜ 0.01);IL-1β的免疫组化标记在对照组小鼠肺组织中少,而哮喘组明显;布地奈德组则介于两者之间.肺组织IL-1β灰度值在哮喘组和布地奈德组小鼠中,从第1 ～ 4周,逐渐增加,各时间点差异有统计学意义(P均＜ 0.05);两组在不同时间点均低于对照组,差异有统计学意义(P均＜ 0.01);哮喘组在不同时间点又都低于布地奈德组,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01).结论 HMGB1可能参与哮喘气道炎症,作用机制可能不同于IL-1β.
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膝骨关节炎患者滑液和血清中HMGB2的研究
目的:探讨高迁移率族蛋白2(HMGB2)与IL-1β的相关性,以了解HMGB2在骨关节炎发病中的作用.方法:研究对象包括膝骨关节炎(KOA)患者41例,正常人23例,应用酶联免疫吸附试验测定HMGB2和IL-1β在血清及滑液中的活性.结果:在关节滑液中,KOA组HMGB2比正常组低,KOA组IL-1β比正常组高,两者呈负相关r为-0.945;在血清中,KOA组HMGB2与正常人组之间无统计学差异,KOA组IL-1β比正常人组高.结论:HMGB2能促进KOA患者软骨细胞的存活.
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CP患者前列腺按摩液中细胞因子及相关酶测定的临床意义
目的:探讨慢性前列腺炎(CP)患者前列腺液(EPS)中炎性细胞因子及相关酶学指标的变化及其临床意义.方法:将32例CP患者按美国国立卫生研究院(NIH)分类法分为三组:即慢性细菌性前列腺炎(CBP)组,慢性非细菌性前列腺炎/慢性炎性骨盆疼痛综合征(CPPS ⅢA)组和慢性非细菌性前列腺炎/慢性炎性骨盆疼痛综合征(CPPS ⅢB)组.EPS IL-1β、IL-2、IL-10水平均采用放射免疫分析(RIA)测定;LDH5/LDH1测定采用醋酸纤维素薄膜电泳法.结果:本文三组患者测定结果显示,CBP组EPS IL-1β、IL-2及LDH5/LDH1三项测定数值与对照组比较升高均非常显著(P均<0.01);IL-10水平与对照组比较降低非常显著(P<0.01);CPPSⅢA组IL-1β、IL-2及LDH5/LDH1水平也显著高于对照组(P均<0.05);IL-10水平与对照组比较降低非常显著(P<0.01);CPPSⅢB组则IL-1β、IL-2及LDH5/LDH1三项测定指标与对照组比较均无统计学差异(P均>0.05),IL-10水平与对照组比较降低仍显著(P<0.05).结论:CP患者EPS中炎性细胞因子及相关酶学指标均发生了明显的变化,其测定对于CP的诊断及两种前列腺炎的分型有一定帮助.
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冠心病患者TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化研究
目的:对冠心病患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量进行分析,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义.方法:研究对象为正常对照组36例,稳定型心绞痛组32例,心肌梗塞组39例,采用化学发光酶分析法检测其血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平.结果:与正常组比较,冠心病患者中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均有不同程度升高,尤以心肌梗塞组升高明显,其差别有显著临床意义.心绞痛组TNF-α(p＜0.05),IL-6(p＜0.01),IL-8(p＜0.05).心肌梗塞组TNF-α(p＜0.01),IL-1β(p＜0.05),IL-6(p＜0.001),IL-8(p＜0.001).结论:TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8与动脉粥样硬化和冠心病的发生有密切关系,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程.
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急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-9水平及与炎症因子相关性研究
目的研究急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平及其与炎症因子的相关性。方法临床收集病例及血液标本120例，试验分为4组，每组30例，分别为：急性心肌梗死组（ AMI组），不稳定型心绞痛组（ UA组），稳定型心绞痛组（ SA组），对照组。对照组为同期冠脉造影显示无明显局限性狭窄者。采用双抗夹心酶联免疫吸附（ ELISA ）法测定MMP-9、肿瘤坏死因子（ TNF）-α、白细胞介素（ IL）-6、IL-1β水平。结果正常对照组与AMI组、UAP组比较MMP-9、TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异均有统计学意义（P＜0．05）。 SAP组与AMI组、UAP组比较MMP-9、TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异均有统计学意义（P＜0．05）。 AMI组和UAP组MMP-9与TNF-α、IL-6显著相关（r＝0．37，0．42，P＜0．05；r＝0．45，0．51，P＜0．05），与IL-1β呈弱相关性（r＝0．236，0．259，P＜0．05）；而SAP组和对照组MMP-9与IL-6、IL-1β无相关性（P＞0．05）。结论急性冠脉综合征患者血清MMP-9增高，并伴有TNF-α、IL-6、IL-1β水平的增高，且血清MMP-9增高的水平与TNF-α、IL-6、IL-1β水平相关；MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高提示了粥样斑块的不稳定性，有可能作为急性冠脉综合征的预测指标之一。
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复方甲氧那明平喘和抗炎作用
目的:观察复方甲氧那明的支气管解痉和抗炎作用.方法:比较复方甲氧那明及各单药对组胺诱发离体豚鼠气管条收缩的抑制作用;通过气管内注入脂多糖及熏香烟法建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,给予3个不同剂量(3、9、27mg·d-1)的复方甲氧那明治疗,比较各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的水平.结果:复方甲氧那明对离体气管条收缩的抑制作用较各单药明显加强,对COPD大鼠BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-6具有抑制作用.结论:复方甲氧那明具有良好的支气管解痉和抑制COPD大鼠模型气道炎症的作用.
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鸡矢藤提取物对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响
为探讨鸡矢藤提取物是否具有良好的治疗痛风性关节炎的效果,将SD大鼠分为模型(0.9％氯化钠溶液)组、鸡矢藤提取物低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组,给予微晶型尿酸钠混悬液造模,测定关节肿胀度、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-1β (IL-1β)的含量,观察关节组织的病理学变化.结果显示与模型组相比,不同剂量的鸡矢藤提取物均可降低大鼠尿酸钠晶体导致的关节肿胀,并呈现一定的时间和剂量依赖性,且高剂量组的抑制关节肿胀效果与阳性对照相似;鸡矢藤提取物能降低TNF-α和IL-1β的表达水平,对关节病理损伤也有一定的改善作用.以上结果提示鸡矢藤提取物对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎具有一定的防治作用.
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白介素-1β在羊膜腔内注射脂多糖导致的新生鼠肺泡化阻滞中的作用
目的·探讨白介素-1β(IL-1β)在羊膜腔内注射脂多糖(LPS)导致的新生鼠肺泡化阻滞中的作用.方法·通过SD孕鼠羊膜腔内注射LPS建立新生鼠支气管肺发育不良(BPD)模型.孕鼠(孕19 d)随机分为生理盐水(Saline)组、LPS组和LPS+anti-IL-1β 组.随机取出生1、3、7 d新生鼠肺组织,经苏木精-伊红(H-E)染色后观察病理学改变,并通过real-time PCR和ELISA检测肺组织中IL-1βmRNA及蛋白表达水平.培养大鼠骨髓源性原代巨噬细胞,给予LPS干预,经全转录组测序检测与IL-1β 相关的多个基因的表达变化.结果·与Saline组相比,LPS组肺泡和次级突起数量减少,平均内衬间隔增大;肺组织IL-1βmRNA表达及蛋白表达量均明显增加.应用anti-IL-1β 可改善LPS引起的新生鼠肺组织病理变化.LPS可导致Gbp5、Ccl3、Nod2、Ccr5、Mefv、Casp4、Ifnar1等基因表达明显上调,而Lgals9、Gstp1基因表达明显下调,其中Gbp5、Ccl3、Nod2、Ccr5、Casp4、Ifnar1、Lgals9可正向调节IL-1β 表达.结论·在BPD模型中LPS通过上调巨噬细胞中IL-1β 的表达,诱导新生鼠肺泡化阻滞.全转录组测序揭示LPS可以通过多种路径调控巨噬细胞中IL-1β 的表达.
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不同剂量氯化镧对氧化铝陶瓷颗粒诱导RAW264.7细胞产生炎症反应的保护作用
目的 观察不同剂量氯化镧(LaCl3)对氧化铝(Al2O3)陶瓷颗粒诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7产生炎症反应的作用效果,为研究LaCl3在Al2O3陶瓷颗粒诱导无菌性松动中的作用提供理论基础.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7.根据培养液的不同分成8组:空白对照组(培养基中不含LaCL3和Al2O3)、Al2O3组(含1 mg/mL Al2O3)、LaCl3+ Al2O3组(加入1 mg/mL Al2O3后分别加入2.5、10、100μmol/L LaCl3)以及LaCl3组(含2.5、10、100μmol/L LaCl3).分别采用ELISA、RT-PCR及Western blotting法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB (NF-κB) mRNA和蛋白的表达.结果 ELISA检测结果显示:与空白对照组比较,Al2O3组和100 μmol/L LaCl3组IL-1和TNF-β的蛋白分泌量均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与Al2O3组比较,Al2O3+2.5μmol/L LaCl3组、Al2O3+ 10 μmol/L LaCl3组均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);2.5和10 μmol/L LaCl3组均明显低于100 μmol/L LaCl3组,差异也有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR和Western blotting检测结果显示IL-1β、TNF-α、NF-κB mRNA以及NF-κB蛋白表达的变化趋势与ELISA检测结果一致.结论 10 μmol/L LaCl3可在一定程度上抑制巨噬细胞IL-1β和TNF-α的分泌.LaCl3的炎症抑制作用可能与NF-κB信号转导通路的抑制有关.
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链脲菌素诱导型糖尿病猪主动脉内膜炎症因子的检测
目的 运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变.方法 20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液.两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数.采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平.结果 制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05).糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001).糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05).结论 用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展.
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胆囊结石与胆囊黏膜细胞IL-1β成熟分泌的相关性研究
目的 探讨胆囊结石与胆囊组织IL-1β表达及其成熟分泌的相关性.方法 收集胆结石胆囊及其胆汁样本21例,其中胆固醇结石4例、色素结石7例、混合结石10例,采用PCR检测细菌感染情况,ELISA检测胆汁中IL-1β,蛋白印迹杂交方法检测IL-1β蛋白表达,免疫组化检测胆囊黏膜IL-1β表达,并分析临床相关性.结果 在排除伴有细菌感染的情况下,结石患者胆汁IL-1β含量在1.93-1 1.80 ng/ml,混合结石组胆汁IL-1β (4.753±2.651)显著高于胆固醇结石组(2.640±0.167)和色素结石组(2.762±1.081) (P ＜0.05);免疫组化、蛋白印迹杂交检测表明胆囊黏膜pro-IL-1β、IL-1β高表达,推测是胆汁IL-1β重要来源之一、并示胆结石患者胆囊黏膜有炎症小体激活.结论 胆结石患者在非细菌感染情况下,胆汁IL-1β增加可能与胆囊黏膜细胞炎症小体的激活密切相关.
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清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及血清IL-1β与IL-13的影响
目的:探讨中药复方清肠栓对溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶对照组及复方清肠栓治疗组.用TNBs 100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3 d开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓灌肠处理,7 d后处死动物,分别检测大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和血清IL-1β、IL-13的含量.结果:与模型组及对照组比较,治疗组淋巴细胞凋亡明显增加(P＜0.05).与模型组相比,对照组与治疗组血清IL-1β含量均显著降低(P＜0.01),IL-13含量显著升高(P＜0.01);而治疗组与对照组相比,血清IL-1β、IL-13含量亦均有显著性差异(P＜0.01).结论:清肠栓可能通过促进淋巴细胞凋亡,降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量,从而达到缓解TNBs诱导的溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用.
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IL-1β对兔关节软骨细胞MMP-1/-13mRNA表达和NO的影响
目的 观察白介素-1△(IL-1△)对体外培养的兔关节软骨细胞基质金属蛋白酶-1/-13(MMP-1/-13)基因表达的调节作用和对一氧化氮(NO)的影响,以了解骨关节炎(osteoanhritis,OA)软骨损伤的机制.方法 将体外培养的兔关节软骨细胞随机分为5组,每组有3个样本,第1组为空白对照组,第2,3,4,5组分别加入10 ng/mL的IL-18,作用时间分别为8,16,24,36 h.采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法,观察兔关节软骨细胞MMP-1/-13基因的表达情况,以空白组为对照,比较不同时间段软骨细胞MMP-1/-13基因表达,并收取培养细胞上清液测定一氧化氮(NO)含量,比较各组变化.结果 正常兔关节软骨细胞具有MMP-1/-13基因表达,但是表达量较低,而各实验组MMP-1/-13mRNA都明显增高.尤其是MMP-1mRNA增高明显,在36 h内随着时间的延长逐渐增高,且各组间差异具有统计学意义(P＜0.05);MMP-13mRNA增高后维持在高水平,但各组间无明显差异.NO的含量也随着时间的延长而逐渐增高.结论 IL-β1随着时间延长,正向调节兔关节软骨细胞MMP-1/-13mRNA表达,并能促进NO的释放增加,从而使它们在OA软骨破坏的机制中发挥重要作用,但对MMP-1/-13具体调节机制不尽相同.
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甲基泼尼松龙对多发性硬化患者免疫功能的影响
目的观察大剂量甲基泼尼松龙(MP)对活动期多发性硬化(AMS)患者血清细胞因子的影响.方法检测15例AMS患者治疗前及静脉滴注MP(1 g/d)3 d后即刻、24 h后、96 h后静脉血白介素(IL)-1β、IL-2、IL-4和IL-10水平,以14例健康志愿者作为对照.结果治疗前,AMS患者血清IL-1β(P＜0.005)、IL-2(P=0.001)及IL-10(P=0.012)水平明显高于对照组,IL-4水平与对照组相似(P＞0.05).治疗后,AMS患者血清IL-1β、IL-2水平较治疗前明显降低(P值均＜0.001),并有逐渐降低的趋势;IL-10水平逐渐升高,但与治疗前的差异无显著性(P＞0.05);IL-4水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论MP可能通过调节AMS患者细胞因子网络中前炎性[辅助性T细胞(Th)1]和抗炎性(Th2)细胞因子来抑制Th1细胞的免疫应答.
