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复方豨莶草胶囊对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1β、IL-8含量的影响
目的:研究复方豨莶草胶囊对急性痛风的抗炎作用.方法:通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型.复方豨莶草胶囊、扶他林悬浮液连续灌胃给药.取受试关节滑膜组织测定IL-1β、IL-8的含量.结果:动物造模后,关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量均明显升高,中药能明显降低IL-1β、IL-8含量,与模型组比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论:复方豨莶草胶囊可能通过抑制滑膜细胞IL-1β、IL-8的合成,进而抑制前列腺素等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用.
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清热祛痛搽剂对尿酸钠致大鼠痛风性关节炎的影响
目的:研究清热祛痛搽剂对尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎(GA)模型的治疗作用.方法:取45只大鼠,按体重随机分成5组.模型对照组,造模后按时间点涂等容积赋形剂；阳性药吲哚美辛组(4.5×10-3 g·kg-1),于造模前1h灌胃给药(10 mL·kg-1)；清热祛痛搽剂高剂量组(0.91 g·kg-1)、中剂量组(0.46 g·kg-1)、低剂量组(0.23 g·kg-1),于造模后立即涂药(0.1 mL/只),并于致炎后6,12,24,48 h检测大鼠踝关节容积.结果:清热祛痛搽剂高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度的抑制尿酸钠所致大鼠踝关节疼痛,减轻肿胀程度,降低步态评分,与模型对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:清热祛痛搽剂对尿酸钠引起的痛风性关节炎症有较好的治疗作用.
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豨桐丸对大鼠痛风性关节炎的影响及机制
目的:观察豨桐丸对尿酸钠晶体诱导的大鼠痛风性关节炎的影响及其药理机制.方法:分别给予大鼠豨桐丸(200,400,800 mg· kg-)及秋水仙碱(4 mg·kg-1)灌胃用药7d.第5天大鼠踝关节腔注射尿酸钠晶体诱导痛风性关节炎模型.检测大鼠足肿胀和步态评分,苏木素-伊红(HE)染色法检测关节组织学评分,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测破骨细胞形成,免疫组化法分析关节组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析NLRP3炎性体表达.结果:注射尿酸钠晶体导致了大鼠明显的足肿胀,并使步态评分和组织学评分均明显增高,关节组织中的破骨细胞数量及TNF-α,IL-1β,IL-6和NLRP3炎性体表达也都明显增加((P＜0.05,P＜0.01).给予400,800 mg·kg-1豨桐丸治疗后,大鼠足肿胀显著减轻,步态评分和组织学评分均显著减少,同时关节组织中的破骨细胞数量及TNF-α,IL-1β,IL-6和NLRP3炎性体表达也都显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:豨桐丸可抑制尿酸钠晶体诱导的大鼠痛风性关节炎的发展,其机制与抑制炎性介质的表达密切相关.
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十五味乳鹏散对尿酸钠致大鼠急性痛风性膝关节炎COX-2,PGE2水平的影响
目的:通过观察十五味乳鹏散对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠膝关节液及滑膜组织中环氧酶2(COX-2),前列腺素E2(PGE2)蛋白及mRNA水平的影响,探讨十五味乳鹏散治疗急性痛风性关节炎的机制.方法:大鼠分为正常组,模型组,十五味乳鹏散低、中、高剂量(0.4,0.8,1.2 g·kg-1)组,吲哚美辛(3 mg·kg-1)组.正常组和模型组ig生理盐水;各给药组按剂量ig给药,连续7d.末次给药1h后,正常组双侧膝关节腔注射50 μL无菌1％磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射50 μL尿酸钠溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR (QPCR)检测关节滑液和滑膜组织COX-2,PGE2蛋白及mRNA水平.结果:与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠膝关节腔24 h后,COX-2,PGE2在大鼠关节滑液中的含量及在滑膜组织中的mRNA表达量均明显增加(P＜0.01);与模型组比较,十五味乳鹏散低、中、高剂量组及吲哚美辛组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎关节滑液COX-2和PGE2的蛋白水平及滑膜组织COX-2 mRNA水平(P＜0.05,P＜0.01),但滑膜组织PGE2mRNA水平在各组间并无显著性差异.结论:MSU可以增加关节滑液及滑膜组织中COX-2的表达,同时伴有COX-2,PGE2水平的增加;十五昧乳鹏散可能通过降低COX-2的表达,降低COX-2,PGE2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用.
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淫羊藿苷抗尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎作用
目的:观察淫羊藿苷(icariin,ICA)对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的影响,并探讨其相关的作用机制.方法:SD大鼠72只,雄雌各半,随机分为正常组,模型组,淫羊藿苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1),秋水仙碱组(1.5 mg·kg-1),每组12只,按分组预给药5d后在大鼠右踝关节腔内注射3.0％尿酸钠溶液100 μL复制大鼠GA模型,继续给药48 h,期间测量右踝关节周径并作步态评分.造模48 h后麻醉动物,苏木素-伊红染色观察关节腔积液涂片和关节滑膜白细胞浸润情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)测定关节囊和滑膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量.蛋白质免疫印迹(Western blot)测定关节囊和滑膜组织环氧化酶-2(COX-2)蛋白含量.结果:模型组大鼠关节周围组织肿胀,步态跛行,关节积液和滑膜组织中大量白细胞浸润,炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α均显著高于正常组,PGE2含量明显升高(P＜0.05),关节囊和滑膜组织COX-2蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,ICA低、中、高剂量组可明显改善GA模型大鼠关节肿胀和步态异常,显著降低白细胞浸润和IL-1β,IL-6,TNF-α,PGE2含量,明显降低COX-2蛋白表达(P＜0.05).结论:ICA可通过抑制炎症反应改善尿酸钠诱导的大鼠急性GA症状.
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痹清胶囊对大鼠急性痛风性关节炎白细胞介素12及诱导型环氧化酶表达的影响
目的:采用尿酸钠(MUS)诱导的大鼠急性痛风性关节炎模型,研究痹清胶囊治疗急性痛风性关节炎作用机理.方法:采用ELISA方法测定踝关节液白细胞介素12(IL-12)的含量及采用免疫组化方法测定大鼠踝关节诱导型环氧化酶(COX.2)的表达.结果:痹清胶囊明显降低痛风性关节炎模型大鼠踝关节IL-12的含量、抑制大鼠踝关节COX-2的表达.结论:痹清胶囊治疗痛风性关节炎有确切疗效,可能与降低IL-12的含量、抑制COX-2的表达有关.
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药理效应法测定穿山龙总皂苷的药动学参数
目的:考察穿山龙总皂苷在大鼠体内的药动学特征.方法:采用尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎模型,以白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为测定指标,利用酶联免疫吸附法按试剂盒说明书测定IL-1β和TNF-α含量,采用符合中药整体观思想的药理效应法研究穿山龙总皂苷的药动学.结果:穿山龙总皂苷口服给药后主要药动学参数为药-时曲线下面积(AUC0.t)121.84 ng·h·L-1,药-时曲线下总面积(AUC0-∞) 542.56 ng·h·L-1,平均滞留时间(MRT0-t)5.92 h,平均总滞留时间(MRT0.∞)45.95 h,达峰时间(tmax)1.96 h,药峰浓度(Cmax)13.21 ng·L-1.结论:穿山龙总皂苷的表观动力学过程符合一室开放模型.
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清热祛湿法对尿酸钠关节炎大鼠OPG/RANKL/NF-κB信号通路调控的影响
目的:观察清热祛湿法对尿酸钠关节炎大鼠OPG/RANKL/NF-κB信号通路的影响.方法:检测大鼠受试踝关节周长变化值.用ELISA法测定大鼠血清IL-12、IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的含量以及滑膜组织中NF- κB p65蛋白的表达变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠受试踝关节周长显著增加(P<0.01),血清IL-12、 IL-6、TNF-α及RANKL的含量显著升高(P<0.01),血清中OPG的含量及OPG/RANKL显著降低(P<0.01),滑膜组织中NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药低、中、高剂量组大鼠受试踝关节周长显著降低(P<0.05),血清IL-12、IL-6、TNF-α及RANKL的含量显著降低(P<0.05),而血清中OPG的含量及OPG/ RANKL显著升高(P<0.05);滑膜组织NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05).结论:自拟痛风方抑制急性痛风关节炎性反应可能与降低血清中IL-12、IL-6、TNF-α、RANKL含量,并上调血清中OPG的分泌及OPG/RANKL,降低滑膜组织中NF-κB p65蛋白表达有关.
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痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1、IL-6含量的影响
目的:通过观察痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6含量的影响,研究其对急性痛风的抗炎作用.方法:通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型.痛风宁药液、秋水仙碱悬浮液灌胃给药,均为每次4ml,每天2次,连续5天.取受试关节滑膜组织测定IL-1、IL-6的含量.结果:动物造模后,关节滑膜组织IL-1、IL-6含量均明显升高,中药能明显降低IL-1、IL-6含量,与模型组比较均有非常显著性差异(P≤0.01).结论:尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6均升高,而痛风宁能使实验性急性痛风滑膜组织IL-1、IL-6含量明显下降,说明痛风宁可能通过抑制滑膜细胞IL-1、IL-6的合成,进而抑制PEG2等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用,但其对急性痛风滑膜细胞的调控机理有待进一步研究.
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上中下通用痛风汤对大鼠急性痛风关节炎模型TLR/MYD88信号通路影响的研究
目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风关节炎(GA)滑膜组织TOLL样受体(TLR)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响,揭示上中下通用痛风汤治疗痛风关节炎的作用机制.方法:取60只SD雄性大鼠,按随机数字表法分成对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组6组各10只.除对照组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风关节炎模型,以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察关节肿胀度、关节滑膜病理变化和关节滑膜TLR/MYD88蛋白表达.结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度地减轻关节肿胀程度,可改善急性痛风关节炎大鼠模型踝关节组织的炎细胞浸润、滑膜组织破坏、血管扩张及充血,滑膜组织中TLR4、MYD88蛋白表达下降,与模型对照组比较差异有统计学意义.结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症信号通路TLR4、MYD88的表达有关.
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中西医结合治疗急性痛风性关节炎的疗效观察
痛风是由于机体嘌呤代谢紊乱、血尿酸水平增高或者排泄减少而引起尿酸盐沉积的全身性胶原组织炎症.其临床特点是高尿酸血症、特征性的关节炎反复发作,在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠结晶、痛风石形成,严重时关节活动障碍和畸形、肾尿酸结石和(或)痛风性肾病[1] .
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穿山龙抗急性痛风性关节炎的肝脏代谢组学研究
该研究通过肝脏代谢组学研究从肝论治痛风的科学性以及穿山龙提取物对急性痛风性关节炎模型大鼠的防治作用,并找到其相关的潜在生物标志物和相关代谢通路.课题组采用尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎模型并运用UPLC-TOF-MS结合模式识别方法探讨穿山龙提取物干预急性痛风性关节炎的潜在生物标志物及其相关代谢通路.鉴别出了11个共同的潜在生物标志物,其中穿山龙对正常大鼠的潜在干预靶点中,4个上调,4个下调;穿山龙对急性痛风性关节炎模型大鼠的潜在干预靶点中,5个代谢物在MSU诱导下被上调,5个代谢物被下调,而穿山龙提取物表现出纠正磷酸腺苷、5-甲基四氢叶酸、氧化型谷胱甘肽、次黄嘌呤、二十二碳六烯酸、谷胱甘肽、尿苷二磷酸葡萄糖、肌苷这8个代谢物异常表达的趋势,其相关性强的代谢通路是谷胱甘肽代谢、淀粉与蔗糖代谢和嘌呤代谢.故推测穿山龙可以通过干预急性痛风性关节炎状态下和生理状态下肝脏中内源性代谢产物变化,实现防治急性痛风性关节炎作用.
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Toll样受体在痛风炎症反应中的作用
痛风(gout)是尿酸钠或尿酸钠结晶(monosodium urate monohydrate crystals)从超饱和的细胞外液沉积于组织或器官引起的一组临床综合征.
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难治性痛风石性痛风的治疗
痛风是尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征,包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和痛风性肾病.难治性痛风石性痛风是急性痛风性关节炎反复发作数年后所造成的,多表现为慢性、多发性、破坏性关节炎伴痛风石形成和(或)尿酸性肾结石.这类患者随痛风患病率的增高和发病低龄化而不断增多,且病情较重,对现有药物疗效差或不耐受,治疗难度大,故如何有效治疗是风湿病医师所面临的重大课题.
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痛风降尿酸治疗的进展
痛风是嘌呤代谢的终末产物——尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征.当前,不少临床医师只重视痛风急性期的治疗,而忽略了降尿酸在痛风治疗中的重要性.
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急性痛风性关节炎的治疗进展
痛风一词起源于拉丁文(gutta)意为"一滴"侵害衰弱关节的恶性体液[1].痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱,及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病,它是由尿酸钠或尿酸结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织所致的一种或多种病变的临床综合征.痛风的临床特点为高尿酸血症、特征性反复发作的急性单关节炎、尿酸钠盐形成痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形,严重者可导致骨关节病变和骨关节活动障碍与畸形,若未经适当治疗,可累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成,导致痛风性肾病.近年来,随着人们生活水平的提高,痛风的患病率呈逐渐增高的趋势[1,2].
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黄芩苷对尿酸钠诱导RAW264.7细胞NLRP3及炎症因子表达的影响
目的:研究黄芩苷对尿酸钠诱导RAW264.7细胞NLRP3炎性小体及炎症因子表达的影响.方法:取RAW264.7细胞分为对照组、模型组和药物组,模型组用尿酸钠(终浓度2 mg·mL-1)刺激,药物组先加入不同浓度黄芩苷(终浓度为2.5,5,10和20μg·mL-1)预处理1h后再加入尿酸钠.24 h后收集细胞,用qRT-PCR法检测TNF-α,IL-1β,IL-18和NLRP3的mRNA表达水平;收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-α,IL-1β和IL-18的浓度.结果:与对照组比较,模型组巨噬细胞NLRP3及炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-18的基因表达显著上调,巨噬细胞分泌TNF-α,IL-1β和IL-18显著增加;与模型组比较,黄芩苷组显著抑制上述指标.结论:NLRP3炎性小体参与尿酸钠诱导的炎性反应,黄芩苷可抑制NLRP3的mRNA表达,减少炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-18的分泌而发挥抗炎作用.
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温通法与强通法合用治疗痛风60例分析
痛风是一组嘌呤代谢障碍所致的疾病,其临床表现为高尿酸血症,以及由此而引起的痛风性关节炎反复发作,进一步发展可形成尿酸钠结晶沉积的痛风石及关节畸形.中医将痛风列入"痹证"范畴,但其又具有独特的表现,如文献中述:"痛有常处,多为赤肿灼热"、"夜则痛甚,疼痛如掣".<时方妙用>:"肢节走痛,<内经>谓之贼风,后人谓之痛风,又谓之白虎历节风……".针灸"三通法"是国医大师贺普仁经过70年的理论学习与实践探索,逐步形成的针灸学术体系.以"病多气滞,法用三通"为核心学说.
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游泳池三种水处理方法对水质的影响
洛阳市共有游泳池25家,其中24家为露天季节性开放游泳池.池水消毒采用液氯和二氯异腈尿酸钠,池水净化方法有3种:①循环过滤;②混凝沉淀一吸尘;③全换.各游泳池采用的净化方式不同,所处理后的水质也有较大差异.为探讨不同消毒净化方法对水质的影响,并为水卫生监督和指导工作提供科学依据,笔者对3种水处理方法进行了调研.
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痛风的临床X线分析
痛风是一种嘌呤代谢性疾病,表现为高尿酸血症,尿酸钠结晶在滑液中及关节周围软组织沉积和反复发作的急性或慢性关节炎.部分病人累及泌尿生殖系统,表现为慢性间质性肾病和肾结石.现就我院1998至2004年收治临床确诊28例原发性痛风病例结合文献分析如下.
