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痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响
目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NALP3) 炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制.方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只.造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠 (monosodium urate, MSU) 混悬液建立急性痛风性关节炎 (acute gouty arthritis, AGA) 模型, 正常大鼠予相同部位注射生理盐水.造模成功后, 随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组, 分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃, 每天2次, 共3 d.正常大鼠为正常组, 同时予等量生理盐水灌胃.造模成功后72 h, 行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织.采用酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β (IL-1β), 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量;蛋白免疫印迹法 (Western blot) 及实时荧光定量PCR (Real-time PCR) 检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达.结果:与正常组比较, 模型组大鼠踝关节液IL-1β, TNF-α含量显著升高, 滑膜组织NALP3, 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 (Caspase-1), 凋亡相关斑点样蛋白 (ASC) 蛋白及mRNA表达均显著增加 (P＜0.01);与模型组比较, 痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β, TNF-α含量显著下降, 且滑膜组织中NALP3, Caspase-1, ASC蛋白及mRNA表达均显著降低 (P＜0.01);与秋水仙碱组比较, 痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β, TNF-α含量仍较高 (P＜0.05), 但滑膜组织中NALP3, Caspase-1, ASC蛋白及mRNA表达均较低 (P＜0.05, P＜0.01) .结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达, 从而减少IL-1β, TNF-α的生成, 减轻关节炎症反应.
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痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1、IL-6含量的影响
目的:通过观察痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6含量的影响,研究其对急性痛风的抗炎作用.方法:通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型.痛风宁药液、秋水仙碱悬浮液灌胃给药,均为每次4ml,每天2次,连续5天.取受试关节滑膜组织测定IL-1、IL-6的含量.结果:动物造模后,关节滑膜组织IL-1、IL-6含量均明显升高,中药能明显降低IL-1、IL-6含量,与模型组比较均有非常显著性差异(P≤0.01).结论:尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6均升高,而痛风宁能使实验性急性痛风滑膜组织IL-1、IL-6含量明显下降,说明痛风宁可能通过抑制滑膜细胞IL-1、IL-6的合成,进而抑制PEG2等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用,但其对急性痛风滑膜细胞的调控机理有待进一步研究.
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痛风宁对痛风大鼠关节滑膜细胞环氧化酶的影响
目的:通过观察痛风宁对急性痛风滑膜细胞环氧化酶(COX)异构体的影响,进一步探讨其抗炎镇痛作用机理.方法:30只大鼠随机分成正常对照组6只,模型对照1组6只,模型对照2组6只,痛风宁组6只,秋水仙碱组6只.分别予生理氯化钠溶液、痛风宁药液、秋水仙碱悬浮液灌胃3天,第4天建立急性痛风模型,正常对照组、痛风宁组、秋水仙碱组在造模后3h切取踝关节滑膜,模型对照组则分别于3h、6h后取材.免疫组化法观察滑膜细胞COX-1/COX-2的表达.结果:造模后受试关节滑膜细胞COX-1/COX-2表达都有显著增强,以COX-2更为明显.痛风宁与秋水仙碱均可下调COX-1/COX-2的表达,二者间无显著性差异.结论:痛风宁通过下调COX-1/COX-2的表达,进而抑制前列腺素合成来发挥抗炎镇痛作用.
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痛风宁配合桃栀膏治疗急性痛风性关节炎30例
近年来,由于饮食结构及生活环境的改变,痛风发病率增高.我们应用自拟痛风宁配合桃栀膏治疗急性痛风性关节炎,取得较好疗效,现报告如下.
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间断发热、关节痛、水肿、尿异常1月余
住院医师汇报病历:患者女性,26岁.1月余前无诱因出现发热(T 37.4～38℃),全身关节疼痛,颧部出现皮疹、色素沉着,颜面部及下肢水肿,在当地医院就医,查尿蛋白(+++),红细胞(++),血沉45 mm/h,类风湿因子阳性,诊断为"类风湿性关节炎",先后用"青霉素"、"先锋Ⅴ号"静滴,口服"芬必得"、"痛风宁"(具体不详),"强的松"50 mg,每日1次,"雷公藤多甙"10mg,每日3次,两周后体温正常,关节痛等症状减轻,尿蛋白(++).出院后依据症状轻重自行加减上述口服药物.
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痛风宁防治急性痛风性关节炎的实验研究
[目的]探讨痛风宁防治大鼠急性痛风性关节炎的作用机制.[方法]将70只大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、痛风宁高、中、低剂量组,每组10只,采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,测定大鼠关节肿胀度和大鼠血清尿酸水平.[结果]痛风宁具有抑制大鼠足肿胀的作用,并能降低大鼠血清尿酸水平.[结论]痛风宁对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用,其中痛风宁高、中剂量组作用明显.
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痛风宁改变关节炎大鼠毛细血管通透性的实验研究
目的:研究痛风宁对关节炎大鼠毛细血管通透性的影响,进一步探讨痛风宁的抗炎机制.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、中药组、西药组,正常组、模型组等容量灌胃生理盐水,中药组灌胃痛风宁药液,西药组灌胃秋水仙碱混悬液,48h后将0.2mL尿酸钠溶液注入后3组大鼠右侧踝关节腔造模,48h后将伊文思蓝注入尾静脉,24h后用生理盐水心脏灌流,待生理盐水完全取代血液后处死动物,取关节周围软组织测定伊文思蓝含量.结果:模型组伊文思蓝明显高于正常组(P＜0.05),中药组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);西药组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:痛风宁可通过降低痛风炎症组织毛细血管通透性发挥抗炎作用.
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痛风宁提取物抑制黄嘌呤氧化酶的研究
目的:观察痛风宁组方提取物对黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响.方法:采用XOD催化黄嘌呤产生尿酸的方法,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响.结果:土茯苓水提物和乙醇提取物抑制作用强,车前子提取物次之,(稀)签草提取物弱.车前子水提物对XOD以竞争性抑制作用为主,车前子醇提物的抑制作用为混合型.结论:痛风宁提取物具有较强的抑制XOD活性的作用.
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痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用
目的 观察痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响及抗氧化作用.方法 通过XOD催化黄嘌呤产生尿酸,采用铁氰化钾还原法测定还原力,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响.结果 秦皮乙酸乙酯提取物和秦皮乙醇提取物及威灵仙乙酸乙酯提取物对XOD的抑制作用强,威灵仙乙酸乙酯提取物的还原能力强.结论 痛风宁部分提取物具有较强的抑制XOD活性作用并具有较强的体外抗氧化活性.
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痛风宁方部分药材乙醇提取工艺的正交试验法优选
痛风宁是福建中医学院与福州辰星药业有限公司联合研发的纯中药制剂,具有清化湿浊、祛瘀消肿、通痹止痛的功效,主要用于痛风及高尿酸血症属湿热瘀浊蕴结型.根据本处方中的土茯苓、川牛膝等药物的化学成分性质[1～3],确定采取有关药物均合适的水醇体系为提取工艺的溶剂.本研究采用正交设计法对可能影响出膏率的因素进行考察,现将结果报告如下.
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痛风宁中有效部位群的提取实验研究
目的 研究痛风宁中生物碱类有效部位群的提取工艺.方法 分别以95%乙醇、0.1%盐酸水溶液和1%盐酸水溶液为提取溶媒,采用回流法、超声法和浸渍法3种提取方法进行生物碱有效部位群的提取试验,并用高效毛细管电泳(HPCE)法进行加以验证,以确定佳方法.结果 用95%的乙醇回流提取3次所得的样品以盐酸小檗碱计总生物碱含量高.结论 乙醇回流提取法是痛风宁中生物碱有效部位群较适宜的提取方法.
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痛风宁颗粒对高嘌呤物质致小鼠一过性高尿酸血症的作用
观察痛风宁颗粒对注射次黄嘌呤造成小鼠一过性高尿酸血症的影响.在预先给予痛风宁高低剂量、别嘌呤醇、丙磺舒、小苏打等药3 d后,按1000 mg/kg体重的剂量腹腔内注射次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症模型.结果显示:在造模后1、2 h,模型组的血尿酸值显著高于空白组,而各用药组则显著低于模型组,其中痛风宁高、低剂量组及别嘌呤醇组显著低于丙磺舒组与小苏打组;造模后3.5 h,模型组血尿酸仍显著升高,而痛风宁2组及别嘌呤醇组均与空白组无显著差异.表明痛风宁可以抑制大剂量腹腔注射次黄嘌呤造成的小鼠一过性血尿酸升高.
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痛风宁汤配合He-Ne激光治疗急性痛风关节炎
痛风是长期嘌呤代谢紊乱所致的疾病,临床特点为高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎、关节畸形、肾实质性变和尿酸肾结石形成.原发性痛风目前尚无根治方法,但对症状和病程进展能加以控制和使之逆转.自2001～2003年,我们根据中医辨证施治和标本兼治的原则,以泄浊化瘀的中药组成治疗痛风的基本方,配合局部He-Ne激光照射治疗急性痛风关节炎46例,取得了满意疗效,现总结报告如下.
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痛风宁对急性痛风性关节炎抗炎作用的时效性研究
目的:从炎症指标的变化探讨痛风宁对急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠抗炎作用的时效性.方法:将SD大鼠分成正常大鼠与造模大鼠,造模大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠(MSU)混悬液建立AGA大鼠模型,正常大鼠同部位注射生理盐水.于造模后4h模型鉴定成功后随机分成秋水仙碱组、痛风宁组、模型组和正常组,每组18只.秋水仙碱组及痛风宁组分别予相应药物灌胃,模型组与正常组同步予生理盐水灌胃,2次/d,共3d.在造模后24 h,48 h及72 h三个时间点,每组各随机选6只取材.观察并检测各组各时间点关节液白细胞数、滑膜组织病理改变、关节液中炎症相关细胞因子IL-1β,TNF-α,PGE2及TGF-β1的含量.结果:痛风宁能降低关节液白细胞数、改善病变关节滑膜组织的病理形态及降低IL-1β,TNF-α及PGE2含量,同时可升高TGF-β1含量,各时间点与模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),且在48 h对各项指标的改善作用明显,优于24 h和72 h两个时间点,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:痛风宁对AGA有明显的抗炎作用,其作用机理可能是通过升高TGF β1含量,抑制促炎性细胞因子IL-1β,TNF-α和PGE2的释放,减少关节液中白细胞数及改善关节滑膜组织病理变化,从而达到对AGA的抗炎作用,且在用药后48 h效果佳.
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痛风宁颗粒对30例慢性痛风性关节患者血尿酸、血沉、血脂及血流变的影响
目的:观察痛风宁颗粒对慢性痛风性关节炎患者血尿酸、血沉、血脂及血流变学的影响.方法:60例慢性痛风性关节炎患者随机分为两组,分别采用痛风宁颗粒及丙碘舒治疗,一个月对比观察血尿酸、血沉、CHO、TG、HDL-C、全血低切比粘度(NB)、全血高切还原粘度、血沉、CHO、TG、NB、NN、HT、PAO均显著下降(P<0.01),HDL-C显著升高,疗效优于对照组.结论:痛风宁颗粒对慢性痛风性关节炎及其合并症均有显著疗效.
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痛风宁抗炎药效研究
目的:评估痛风宁的一般抗炎药效.方法:分别观察痛风宁高中低剂量对角叉菜胶、甲醛致大鼠足趾肿、二甲苯致小鼠耳肿的影响.结果:痛风宁15,10,5g*kg-1三个剂量组均能抑制以上三种致炎剂所致的肿胀,并呈量效关系.结论:痛风宁具有较好的抗炎作用.
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痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎下丘脑单胺类神经递质的影响
目的：研究急性痛风剧痛的机理及痛风宁治疗急性痛风镇痛效应环节。方法：32只雄性Wistar大鼠随机分成4组：正常组、模型组、中药组、西药组，前两组灌胃蒸馏水，后两组分别灌胃痛风宁溶液、秋水仙碱溶液，于第3天将0.2ml尿酸钠溶液注入后三组各大鼠右侧踝关节腔造模，72h后观察下丘脑5-HT、5-HIAA、NE、DA。结果：模型组、西药组5-HT明显低于正常组(P<0.05)，中药组5-HT明显高于模型组、西药组(P<0.01)，中药组DA明显高于其它三组(P<0.01)。结论：急性痛风剧痛与中枢5-HT下降有一定关系，痛风宁可能通过升高5-HT、DA起中枢性镇痛作用。
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补肾利湿法治疗痛风性关节炎疗效观察
目的:观察补肾利湿法治疗痛风性关节炎的临床疗效.方法:120例痛风性关节炎患者随机分为2组,对照组60例采用秋水仙碱治疗,治疗组60例采用补肾利湿法中药痛风宁治疗.观察临床疗效.结果:治疗组显效9例,有效47例,无效4例,总有效率93.33％；对照组显效8例,有效49例,无效3例,总有效率95.00％.2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).对照组治疗后,轻度胃肠道反应4例；治疗组未出现不良反应.结论:补肾利湿法治疗痛风性关节炎疗效与秋水仙碱相当,不良反应小.
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痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠HSP70表达的影响
目的 观察痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为5组,每组12只.除空白组外,均采用尿酸钠注射大鼠右踝关节诱发急性痛风性关节炎,药物组分别给予痛风宁高、低剂量,秋水仙碱治疗.给药5d后,采用HE染色法观察大鼠右踝关节炎症改变,免疫组化LSAB法检测HSP70表达情况.结果 与模型组相比,痛风宁治疗组大鼠右踝关节病理切片炎症浸润度、关节肿胀度均明显改善;且大鼠右踝关节滑膜组织HSP70的表达量明显升高.结论 痛风宁治疗急性痛风性关节炎明确有效,诱导体内HSP70的高表达是其治疗急性痛风性关节炎的重要作用途径之一.
