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痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响
目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NALP3) 炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制.方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只.造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠 (monosodium urate, MSU) 混悬液建立急性痛风性关节炎 (acute gouty arthritis, AGA) 模型, 正常大鼠予相同部位注射生理盐水.造模成功后, 随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组, 分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃, 每天2次, 共3 d.正常大鼠为正常组, 同时予等量生理盐水灌胃.造模成功后72 h, 行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织.采用酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β (IL-1β), 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量;蛋白免疫印迹法 (Western blot) 及实时荧光定量PCR (Real-time PCR) 检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达.结果:与正常组比较, 模型组大鼠踝关节液IL-1β, TNF-α含量显著升高, 滑膜组织NALP3, 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 (Caspase-1), 凋亡相关斑点样蛋白 (ASC) 蛋白及mRNA表达均显著增加 (P＜0.01);与模型组比较, 痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β, TNF-α含量显著下降, 且滑膜组织中NALP3, Caspase-1, ASC蛋白及mRNA表达均显著降低 (P＜0.01);与秋水仙碱组比较, 痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β, TNF-α含量仍较高 (P＜0.05), 但滑膜组织中NALP3, Caspase-1, ASC蛋白及mRNA表达均较低 (P＜0.05, P＜0.01) .结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达, 从而减少IL-1β, TNF-α的生成, 减轻关节炎症反应.
