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这不吃那不吃,为何尿酸还高?
痛风病人的饮食控制是重要的基础治疗,然而很多痛风病人在饮食上自我控制得非常严格,这个不吃,那个不吃,后每顿饭只吃一些蔬菜,严重影响生活质量,但痛风病情仍然控制不够理想,到医院查尿酸仍然偏高.北京地坛医院骨科张强主任说,痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排出障碍所致疾病.临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石形成和痛风石引起的慢性关节炎、泌尿系结石和肾实质病变.其原因包括尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少,以后者居多.
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原发性痛风34例临床分析
痛风是嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少、血尿酸增多引起的一组异质性疾病.现就我院2002年3月至2004年4月间收治的34例痛风患者报告如下.
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痛风病药物的应用现状
痛风为嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一种异质性疾病.目前常用的药物主要有别嘌醇,秋水仙碱、丙磺舒、苯溴马隆等.各药适用于不同类型的痛风治疗,现介绍如下.
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高尿酸血症相关疾病专家共识(下)
(接上期)(2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆能抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平.成人起始剂量25~50mg/日,2~5周后根据血尿酸水平调整剂量至75mg/日或100mg/日,早餐后服用.可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者.(3)新型降尿酸药物①尿酸酶:将尿酸分解为可溶性产物排出.
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中医药治疗痛风的临床研究进展
痛风(gout)是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤零代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属于代谢性风湿病范畴.痛风特指急性特征关节炎和慢性痛风石疾病,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏,肾功能受损,也常伴发代谢综合征的其他组,如腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病以及心血管疾病.在我国的患病率0.15%~0.67%[1].近年来,随着生活方式和饮食结构的改变,通风的发病率呈逐年上升的趋势.许多文献报道,中医药在痛风的治疗上多采用分期论治,辨证论治,内治与外治相结合,疗效较好,本文将近年来中医药治疗痛风概况综述如下.
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警惕药物导致高尿酸
高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少而导致的、人体血液中尿酸的浓度超过360微摩尔/升的一种现象.当人体内的尿酸浓度过高时,可使尿酸在肾间质中大量沉积,从而损害肾脏的功能,不仅可引起痛风,还会诱发冠心病、高血压,动脉粥样硬化等.目前我国有1.2亿的高尿酸血症患者,其中5%~12%的人会患上痛风,而且这一数字正在以每年9.7%的速度迅速增长.
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加味桃红四物汤治疗2型糖尿病合并高尿酸血症30例
高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍引起的一组代谢性疾病,是发生痛风的直接原因.近年来,我科在诊治糖尿病过程中,发现糖尿病合常并高尿酸血症.流行病学研究发现,2002年上海市调查的2型糖尿病患者432例中合并高尿酸血症者25.2%[1].大量文献也证实高尿酸血症与冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症等高度相关,可导致动脉粥样硬化的发生,此外,还可使糖尿病患者大血管并发症及心脑血管终点事件发生率显著增高[2].自2008年以来,我科运用加味桃红四物汤治疗2型糖尿病合并无症状性高尿酸血症60例,取得较好疗效,现报告如下.
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自拟祛风通络方合刺络放血治疗痛风疗效观察
近年来,高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)的患病率呈逐年上升趋势,患病率约为5%~23.5%[1-2],且呈年轻化趋势[3]。痛风是单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的 HUA 直接相关,在我国患病率约为0.15%~0.67%[4]。临床中,除调整生活方式、抑制尿酸合成、促进尿酸排泄及抗炎药物治疗外,中药治疗痛风及 HUA 日益受到关注。笔者采用自拟祛风通络方联合刺络放血治疗痛风,以全自动生化分析仪检测治疗前后血尿酸水平,观察患者关节疼痛及肿胀程度,评价临床疗效。
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痛风从毒论治的体会
痛风一病,系体内嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所引起的临床综合征.其主要表现为高尿酸血症、特发性急性关节炎反复发作、痛风石沉积及痛风石性慢性关节炎,日久还可累及肾脏.
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挑刺疗法治疗足部急性痛风性关节炎36例
痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病,临床特点包括高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作,好发于中年.笔者于2006年6月-2006年12月采用挑刺疗法对症治疗本病急性期患者36例,疗效较满意,现报告如下.
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慢性尿酸性肾病动物模型研究及中医药对其的影响
近年来,慢性尿酸性肾病的实验研究逐渐增多,人们主要从基因重组、抑制尿酸排泄、促进血尿酸产生几方面来复制动物模型.中医药在降低血尿酸、调整细胞因子水平、延缓肾间质纤维化方面显现出较好疗效,但尚待进一步加大对中药或其提取成分的研究.本文就上述内容进行了综述.
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浅谈痛风的中西医结合治疗
痛风(gout)是由于嘌呤类物质代谢紊乱,产生尿酸过多和(或)尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病.痛风急性发作属中医学"痛风"、"热痹"、"历节"、"白虎历节"等范畴,高尿酸血症和痛风间歇期则属"血毒"、"浊毒"范畴.
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痛风患者分阶段健康教育的探讨
痛风是中老年男性的常见病,是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一种与饮食结构和生活习惯有密切关系的疾病.由于痛风是一种终身性疾病,一般患者缺乏疾病相关知识[1],在饮食控制、间歇期坚持治疗纠正高尿酸血症、防止痛风急性发作及预防并发症等知识方面需要帮助.我科实施整体护理后,对痛风患者从入院到出院的整个过程分阶段、有计划地进行健康教育,取得了较满意的效果,现报道如下.
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双源CT双能量成像在痛风患者尿酸盐沉积诊断中的价值
痛风(gout)是一种单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属于代谢性风湿病范畴[1].双源CT双能量成像(dual energy computed tomography,DECT)可以应用于结石成分分析、肌腱的显示及尿酸盐的显示等[2-4].本文回顾性分析15例痛风患者四肢关节DECT成像资料并结合文献复习,旨在探讨其在痛风患者尿酸盐沉积检测中的价值.
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痛风及其多系统损害
尿酸是嘌呤核苷酸代谢的终产物,主要通过肾脏排泄以维持体内动态平衡。正常人血尿酸浓度为男性150~350μmol/L,女性100~300μmol/L,尿酸生成增多和(或)尿酸排泄障碍均可能导致高尿酸血症[ HUA,血尿酸浓度男性>420μmol/L (7.0 mg/dl ),女性>357μmol/L(6.0 mg/dl)]。 HUA是痛风发生的生化基础。痛风是HUA后尿酸盐( monosodium urate ,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征。
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痛风和高尿酸血症(VCD)
痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节病.随着经济发展及人们饮食结构的改变,我国痛风的发病率逐渐增加,它再也不是一个少见病,而成为一种常见病.
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尿酸检测方法的发展及标准化
尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物.食物中核苷酸分解吸收而来的外源性尿酸约占20%,人体内核苷酸分解代谢产生的内源性尿酸约占80%.血浆中尿酸只能通过肾脏排出体外,如尿酸排泄障碍可引起血尿升高.肾脏对尿酸的排泄分4个阶段:(1)肾小球自由滤过;(2)近端肾小管主动重吸收(占滤过量的98%~99%);(3)肾小管的分泌(达滤过量的50%);(4)髓绊降支被动重吸收(占滤过量的40%~44%).终排出量只占滤过量的6%~10%.当肾小球滤过率下降,或肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少时均可导致高尿酸血症.
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痛风患者饮食要注意三宜三忌
痛风是体内嘌呤(蛋白质代谢的中间产物)代谢紊乱和(或)尿酸排泄下降引起的疾病,主要表现为急性特征性关节炎和慢性痛风石,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏、肾功能受损.其发生的重要的生化基础和直接病因是高尿酸血症(血尿酸值男性高于420 μ mol/L、女性高于360 μ mol/L).高尿酸血症不能与痛风等同,只有当机体出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才称之为痛风.随着血尿酸水平的增高,痛风的患病率也逐渐升高.
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糖尿病患者如何面对痛风之“痛”
痛风和糖尿病一样,都是代谢性疾病,痛风是体内嘌呤(蛋白质代谢的中间产物)代谢紊乱和(或)尿酸排泄下降,引起血尿酸增高的一组疾病历简介48岁男性患者,凌晨一点多,因右脚大脚趾红肿、刀割样疼痛于本院急诊就诊.就诊前晚饭摄入大量海鲜,同时饮用了3瓶啤酒.该患者为办公室职员,平时在电脑前工作时间长.糖尿病病史5年,目前采用胰岛素注射治疗,平时饮食无节制,饮食治疗执行差.查体:身高1.7米,体重84千克,体重指数(BMO为29.1千克/米2.右脚大脚趾红肿,呈暗红色,患者因疼痛而呼吸急促.
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高尿酸血症主要治疗路径
高尿酸血症是遗传因素和环境因素相互作用所致.临床上高尿酸血症分为原发性和继发性两类.尿酸排泄减少和合成增加是导致高尿酸血症的两大病因,基础研究已证实,90%的高尿酸血症是由于尿酸排泄减少所致,只有10%与尿酸合成增加有关.高尿酸血症与糖尿病患者的肾功能、心血管事件、痛风、脂质代谢、胰岛素抵抗均有直接或间接的关系,糖尿病患者应该改善相关生活饮食行为,定期检查血尿酸浓度,必要时进行相关治疗.