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醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马细胞骨架相关蛋白MAP-2、NF-L的影响
目的:探讨醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注大鼠海马细胞骨架调节作用的分子机制.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、对照组.采用改进的Longa线栓法制备大脑中动脉梗塞模型.针刺组采用醒脑开窍针刺法,对照组采用传统阳明经针刺法.参考Bederson6级5分法进行神经功能评分,运用Real-timePCR和Western Blot检测脑缺血后24h大鼠海马MAP-2、NF-L的mRNA及蛋白表达量变化.结果:与模型组相比,针刺组和对照组均可改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状(P＜0.0l),针刺组和对照组治疗前后神经功能缺损症状差异具有显著性意义(P＜0.01),但治疗后两组神经功能评分比较差异无统计学意义;针刺组和对照组可上调MAP-2、NF-L的mRNA和蛋白表达,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),且针刺组优于对照组(P＜0.05).结论:醒脑开窍针刺法与传统针刺法均可上调脑缺血再灌注大鼠海马MAP-2、NF-L的表达,且醒脑开窍针刺法的作用更为明显.
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睡眠剥夺后大鼠皮质、海马和杏仁核微管相关蛋白-2及神经丝蛋白的表达变化
目的 探讨睡眠剥夺后大鼠皮质、海马和杏仁核微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经丝蛋白(NF-200)表达的变化. 方法 采用改良小平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)、环境对照组(TC组)和空白对照组(CC组).SD组包括睡眠剥夺6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d共7个时点,每个时间点5只大鼠,CC组5只.免疫组织化学法观察MAP-2和NF-200阳性表达.结果 睡眠剥夺5d和7d时,皮质、CA1、CA2、CA3、齿状回和杏仁核MAP-2和NF-200阳性表达减少(P＜0.05,P＜0.01). 结论睡眠剥夺可导致脑组织MAP-2和NF-200表达减少.
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缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响
目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.
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自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2表达的影响
目的：探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1周、2周、4周、8周四个亚组，每个亚组6只。应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型。采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GAP-43、MAP-2蛋白的表达。结果与Sham组比较，VD组各时间点GAP-43蛋白表达明显增加(P<0.01)，MAP-2蛋白表达明显减少(P<0.01)；与VD组比较，3-MA组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平增加(P<0.05)，Rap组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论自噬抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白GAP-43、MAP-2表达，抑制自噬可能有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。
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烧伤后慢性应激对大鼠海马微管相关蛋白-2和胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:探讨烧伤后慢性应激大鼠海马神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)和神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:采用30%深Ⅱ度烫伤、孤养及慢性中度不定期应激联合建立烧伤后并发抑郁模型,采用旷场实验观察烧伤后并发抑郁大鼠行为反应,电镜和免疫组化观察不同区域海马MAP-2和GFAP的表达及神经元和神经胶质细胞超微结构的变化.结果:烧伤后并发抑郁大鼠活动潜伏期明显延长,行为反应明显降低(P＜0.01).烧伤后并发抑郁、烧伤、抑郁及正常组之间MAP-2和GFAP在CA1区变化不明显;烧伤后并发抑郁大鼠在CA3区MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(89.58±15.18,69162.63±7905.36;57.33±6.50,37918.42±2060.98)明显低于正常组(108.80±18.45,84607.07±13602.34;90.50±5.98,55616.67±3776.54;P＜0.05);在齿状回烧伤并发抑郁大鼠MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(261.00±35.37,32199.93±1344.15;73.42±7.32,68465.21±15571.64)与正常组相比(293.00±24.47,40299.77±1155.97;113.10±6.72,108416.10±5128.89)也明显降低(P＜0.05).电镜可见烧伤并发抑郁组神经元和神经胶质细胞胞浆肿胀,有的线粒体髓鞘样改变,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张等改变.结论:海马神经元和神经胶质细胞结构改变可能是烧伤后抑郁发生的重要病理生理基础.
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经颅电刺激加康复训练对脑缺血再灌大鼠功能恢复和微管相关蛋白-2的影响
目的:研究经颅电刺激加康复训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制.方法:线栓法制备SD大鼠短暂大脑中动脉缺血再灌模型(MCAO),术后随机分为电刺激加康复组(A)、康复组(B)、对照组(C).A组给予经颅电刺激、滚笼和平衡木训练.B组仅给予滚笼和平衡木训练.分别于术后3、7、14和28天用走横木试验(BWT)进行运动功能评分,以及用免疫组化法检测微管相关蛋白-2(MAP-2)在梗死灶周围的免疫活性强度.结果:A组BWT评分在第7、14、28天优于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05);A组皮质缺血周边区MAP-2表达水平在第14、28天高于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:经颅电刺激加康复训练能促进大鼠MCAO后肢体功能恢复,其机制可能与上调缺血灶周边MAP-2的表达有关,上述作用优于单独康复训练.
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早期"强制性使用"对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层微管相关蛋白-2表达的影响
目的:探讨早期"强制性使用"对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只.21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质MAP-2的表达.结果:与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质MAP-2阳性神经元数量明显减少,但光密度值增高(P＜0.05或P＜0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质MAP-2阳性细胞数及光密度值,B组高于A组,A组高于C组(P＜0.05).结论:脑缺血损伤可刺激MAP-2的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达MAP-2有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显.
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强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及MAP-2表达的影响
目的:探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注第7、14和21天,54只造模成功的大鼠随机分为造模对照组(A组)、常规运动训练组(B组)和强化运动训练组(C组),分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能.结果:3组实验大鼠的3项行为学测试评分在造模后24h均无明显差异,但在第7、14和21天时则有一定差异,与A组比较,除造模后第21天时B组角落试验评分外,B组和C组3项测试评分在造模后第7天、14d和21天均明显好于A组;与B组比较,除造模后第21天肢体不对称应用试验评分外,C组评分在第14天和21天均明显好于B组.MAP-2的免疫组化结果显示,与A组比较,B组和C组在海马区和梗死灶周围MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时均明显高于A组,而且C组MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时也明显高于B组.结论:运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复,其机制可能与脑内MAP-2水平上调有关,强化运动训练的效果更明显.
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“形神共养”对大鼠认知功能、突触素、微管相关蛋白-2及锥体细胞的影响
目的:探讨“形神共养”的丰富生存环境对正常大鼠认知功能、突触素(SYN)、微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达及大脑mPFC区锥体细胞的影响.方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为“形养”组(EE1),“神养”组(EE2),“形神共养”组(EE3)和标准养组(SE),每组12只,分别进行形养、神养、形神共养的丰富生存环境训练及标准养.训练结束后进行水迷宫实验,水迷宫结束后用免疫组织化学方法检测海马区SYN、MAP-2的表达;用Golgi-Cox染色观察大脑内侧前额叶区锥体细胞树突的变化.结果:水迷宫测试的第5天,EE3组大鼠的潜伏期明显短于SE组(P＜0.05);4组大鼠在目标象限停留的时间无明显差异(P＞ 0.05).SE组的SYN表达低,而EE1组和EE3组之间的表达无明显差异且均高于EE2组.SE组的MAP-2表达低,而EE3组的表达高于EE1组和EE2组.mPFC区锥体细胞树突交点总数4组组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).棘密度EE3组大,其次是EE1组,SE组与EE2组之间无区别且较EE1和EE3组低.结论:“形神共养”的丰富生存环境可提高正常大鼠的认知功能,并促进SYN及MAP-2免疫表达及锥体细胞树突生长.
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运动训练对大鼠脑梗死后肢体功能和GAP-43、MAP-2表达水平的影响
目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机理.方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为运动组、对照组、假手术组及正常组,运动组术后24h起每天游泳10min,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAp-2)的免疫活性强度.结果:大鼠局部脑缺血再灌注后,运动组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9、11、13、15、17、19、21、23、25天差异具有显著性(P均＜0.01),平衡试验在第7、9、11、13、17、19天差异具有显著性(P＜0.01-0.05).运动组皮层缺血周边区GAP-43和MAP-2表达水平高于对照组,前者在第7天、14天、28天差异有显著性(P＜0.05),后者在第14天、28天差异有显著性(P＜0.05).结论:运动训练能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关.
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局部亚低温对大鼠大脑中动脉闭塞后神经元凋亡的影响
目的 研究局部亚低温对脑缺血后半胱天冬氨酸酶-3(caspase-3)、细胞凋亡诱导因子(AIF)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,并探讨亚低温脑保护的机制.方法 采用改良的Longa法制备永久性大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.低温组于缺血后立即给予贴敷式局部亚低温(33 ℃)治疗2 h.于缺血后2、6、12、24 h及3 d、1周和2周取脑,进行HE染色,并采用SABC法进行免疫组化染色,检测大鼠脑缺血区caspase-3、AIF和MAP-2的表达.结果 脑缺血后2 h,脑梗死病灶周围区即出现caspase-3和AIF免疫阳性细胞,24 h达高峰,之后开始逐渐减低,但在2周时仍可见少量免疫阳性细胞.caspase-3在缺血中心区和周围区均有表达,而AIF主要表达于脑梗死周围区.与常温组相比,低温组caspase-3和AIF表达显著减低,而MAP-2显著增加.结论 亚低温能抑制caspase-3和AIF表达,促进MAP-2表达,并可抑制caspase介导的细胞凋亡,亦可抑制不依赖于caspase的AIF介导的细胞凋亡.
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脐血细胞培养前后的形态改变及神经细胞特有分子表达
目的探讨脐血单个核细胞(MNCs)培养前后的形态改变及神经细胞特有分子表达.方法采用倒置显微镜观察培养过程中脐血MNCs形态的变化,RT-PCR方法检测MNCs培养前后神经细胞标志物nestin,NF-M及MAP2 mRNA的表达.结果培养前,脐血MNCs胞体小呈圆形,培养后细胞胞体变大,有突起形成,相邻细胞连接成网状,类似神经细胞.RT-PCR检测发现,培养前脐血MNCs中的nestin,NF-M及MAP2 mRNA有阳性表达,在培养后表达增强.结论直接分离的脐血MNCs中存在着神经(干)细胞;培养后,出现神经元样细胞,nestin,NF-M及MAP2 mRNA表达增强.
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氟西汀对慢性应激大鼠海马磷酸化微管相关蛋白-2表达的影响
目的 探讨慢性应激大鼠海马磷酸化微管相关蛋白-2(p-MAP-2)表达的变化及经典抗抑郁剂氟西汀的效应.方法 24只SD大鼠,随机分为3组:正常对照组,慢性应激组,慢性应激伴随给予氟西汀(FLU,10mg·kg-1)组.慢性应激28d之后,用开场实验及新奇抑制摄食模型评价氟西汀的抗抑郁活性,用免疫组织化学方法及Western blot方法检测海马p-MAP-2的表达.结果 慢性应激28d可以导致大鼠自发活动明显减弱,新奇抑制摄食潜伏期显著延长,慢性应激同时伴随给予氟西汀可以逆转这些行为学变化,提示氟西汀在慢性应激模型上具有良好的抗抑郁作用;免疫组化研究发现,与对照组比较,慢性应激可以导致大鼠海马p-MAP-2表达水平明显降低,而同时伴随给予氟西汀可以提高其表达水平;Western blot结果进一步研究发现,慢性应激可以使大鼠海马P-MAP-2A以及低分子量p-MAP-2C表达明显降低,而同时伴随给予氟西汀可以逆转这些变化.结论 海马p-MAP-2各亚型表达的变化与氟西汀在慢性应激模型上抗抑郁活性有关.
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大鼠海马神经元的原代培养及细胞鉴定
目的 建立一种大鼠海马神经元的分离及原代培养方法,并进行细胞鉴定来确定其特质性,为进行海马神经元的体外研究提供技术支持.方法 选用出生24h内的Wistar大鼠,分离双侧海马,经胰酶消化后用含10％马血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,12h内换成无血清培养基培养48 h,加入阿糖胞苷处理24h,第5～8天用免疫组织化学法鉴定微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达.结果 接种4h后细胞开始贴壁,有的长出细小突起,胶质细胞生长活跃,换为无血清培养及阿糖胞苷处理后胶质细胞生长抑制,海马神经元生长占优势,随着培养时间的增加,细胞突起逐渐增长及网状联络密集.培养至3周细胞逐渐死亡.MAP-2鉴定表达阳性.结论 出生24 h内的乳鼠原代海马神经元的分离及培养方法可靠,可作为神经元体外培养的良好模型,为体外研究提供可靠的技术支持.
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天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触功能的影响
[目的]研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响.[方法]采用侧脑室注射Aβ1-42的方法建立动物模型,将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组(石杉碱甲)、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组15只.连续给药30 d后,通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力,采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2.[结果]与模型组相比,天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组(P<0.01),错误次数小于模型组(P<0.01).模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组(P<0.01),天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组(P<0.01).[结论]天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,改善突触功能.
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厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响
目的 研究厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响及其相关机制.方法 SD大鼠采用慢性温和不可知应激(CUMS)制备抑郁模型,ig给予不同剂量的厚朴酚(20、40 mg/kg),阳性对照组给予氟西汀(20 mg/kg),共给药28 d.观察各组大鼠自发活动、强迫游泳时间、糖水偏好程度3项行为学指标;荧光定量PCR检测各组大鼠脑内海马、皮质、纹状体区域的微管相关蛋白-2 (MAP-2)、神经生长相关蛋白-43 (GAP43)、突触素(SYP)的mRNA表达;免疫组化法检测大鼠海马区域MAP-2、GAP43、SYP蛋白表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠脑内海马区域MAP-2、p-MAP-2及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平.结果 模型组大鼠自发活动减少、糖水偏好降低、强迫游泳不动时间延长,造模成功.与模型组比较,厚朴酚各剂量可以显著提高大鼠自发活动能力,增加慢性应激大鼠糖水消耗量,减少慢性应激大鼠在强迫游泳中的不动时间(P＜0.05、0.01);提高慢性应激所致的大鼠海马区MAP-2 mRNA及蛋白水平的降低(P＜0.05);促进大鼠脑内海马区p-MAP-2蛋白表达(P＜0.05),显著提高p-ERK的表达(P＜0.05).结论 厚朴酚可以通过ERK通路影响MAP-2的磷酸化,增加MAP-2的表达,从而影响神经元的可塑性,发挥其抗抑郁作用.
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土家药天珠散对脑缺血所致大鼠学习记忆障碍的改善作用
目的 研究天珠散对脑缺血所致的血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆相关指标的影响.方法 双侧颈总动脉永久性结扎复制脑缺血所致学习记忆障碍大鼠模型,天珠散连续ig给药63 d,以Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,脑海马组织HE染色和Nissl染色观察病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马微管相关蛋白-2(MAP-2)、突触素-1(SYN-1)表达.结果 Morris水迷宫实验,从第2天开始,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于假手术组(P＜0.05、0.01),尼莫地平组和天珠散给药组大鼠逃避潜伏期较模型组不同程度缩短(P＜0.05、0.01).HE染色显示模型组大鼠脑海马CA1、CA3区神经细胞出现变形、坏死,尼莫地平、天珠散能减轻神经细胞损伤.Nissl染色显示,天珠散能增加海马CA1、CA3区尼氏体含量.尼莫地平能显著提高大鼠脑海马MAP-2表达,天珠散有增加MAP-2表达的趋势.SYN-1在不同区域表达结果不同,CA1、齿状回区模型组增加,CA3区下降,天珠散具有增加CA3区SYN-1表达趋势.结论 天珠散能通过减轻脑组织神经细胞的损伤、促进神经递质的合成,调节MAP-2、SYN-1表达,改善慢性低灌注型VD大鼠的学习记忆能力.
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多效生长因子在骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化中的表达变化
目的 探讨多效生长因子(PTN)在体外诱导成人骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化中过程不同时间的表达变化,了解多效生长因子是否参与BMSCs向神经元样细胞分化的机制.方法 以密度梯度离心加贴壁培养法分离成人BMSCs,进行原代和传代培养,以流式细胞仪鉴定纯度.对照组和实验组对传代第6代的BMSCs进行诱导分化,诱导后30 min至3 d,观察细胞形态并计数.将分化后细胞采用免疫细胞化学法测定神经细胞特异性表面标志神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.对诱导前和诱导后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d细胞以RT-PCR法测定PTN mRNA表达.结果 BMSCs在接种1 d后黏附贴壁,呈椭圆形或圆形,3 d~5 d后呈梭状细胞成簇生长,7 d~12 d融合.传代至第5代~6代可见较为均一的成纤维细胞样形态.流式细胞仪检测结果显示:细胞表达CD44、CD105,不表达造血干细胞的特异标记CD45,证实其纯度.诱导后细胞胞体开始向细胞胞核收缩,出现双极或多极细胞.12 h变形细胞增多,细长突起相互连接.24 h后细胞变化不明显.诱导后细胞经免疫化学染色显示:多数表达NSE(64.79±0.06)%、MAP-2(60.05±0.09)%,而未检测到GFAP.实验组诱导后细胞不同时间点PTN mRNA的表达不同(P<0.01). 诱导后12 h~24 h PTN mRNA表达高.结论 建立成人BMSCs培养增殖体系基础上诱导BMSCs向神经元样细胞分化,诱导过程细胞有外观形态变化,同时表达神经细胞特异性标志物NSE和MAP-2.诱导后BMSCs与形态改变相似,向神经元样细胞分化的不同时间点,有PTN mRNA表达变化,提示PTN可能参与BMSCs向神经元样细胞的分化.
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三七总皂苷对大鼠脑出血后肢体功能和MAP-2及GAP-43表达水平的影响
目的 研究注射三七总皂苷能否促进大鼠脑出血后的肢体功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制.方法 采用Ⅶ胶原酶注入大鼠右侧尾状核方法复制脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组.治疗组大鼠术后24 h腹腔注射三七总皂苷50 mg/kg,共7 d.采用LongaEZ评分观察大鼠肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑出血周边微管相关蛋白-2(MAP-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)的活性强度.结果 术后24 h模型组和治疗组大鼠神经缺损评分和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第7天神经缺损评分与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).且治疗组血肿周边MAP-2、GAP-43表达水平高于模型组(P<0.05).结论 大鼠脑出血后注射三七总皂苷能促进肢体功能恢复,其机制可能与血肿周边MAP-2、GAP-43的表达上调有关.
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微管相关蛋白-2在AD模型大鼠海马组织中的表达及其意义
目的 观察阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织中微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达.方法 采用a-淀粉样肽(Aa)大鼠侧脑室注射制作AD动物模型.用免疫荧光染色和Western blot法检测大鼠海马组织MAP-2的表达.结果 Aa脑室内灌注造成Aa沉积的AD模型在行为学和病理改变上一定程度地模拟了AD,AD大鼠海马区MAP-2蛋白表达与正常组大鼠相比显著下降,MAP-2蛋白荧光检测发现AD大鼠海马区MAP-2阳性神经元数量明显减少.结论 在AD大鼠海马组织中MAP-2表达下降.
