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碘缺乏对大鼠仔鼠小脑GAP-43表达的影响
碘是甲状腺激素T3,T4合成所必需的微量元素,碘摄入不足导致甲状腺激素合成减少,而甲状腺激素分泌不足则是甲状腺功能减退的主要原因[1-2].
关键词： 碘缺乏 大鼠 仔鼠小脑 神经生长相关蛋白-43 -
醒脑开窍针法结合康复训练对缺血性脑卒中大鼠神经修复和梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响
目的:观察醒脑开窍针法结合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能及脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺配合康复治疗对缺血性脑卒中的作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只.每组分7、14、21 d 3个亚组,每组6只.采用热凝闭大脑中动脉法复制大鼠局灶性脑缺血模型.康复组给予丰富康复训练的方法治疗,每日1次;综合康复组在给予丰富康复训练的基础上针刺双侧"内关"及"水沟"穴,每日1次,每次30 min.各组大鼠分别于相应治疗时间结束后进行神经功能评分,平衡木行走、转棒上行走实验评分,并行免疫组化SP法检测脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达.结果:各时间点模型组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分较假手术组均显著升高(P<0.01).造模7 d后,康复组和模型组比较,大鼠平衡木行走、转棒上行走实验评分差异无统计学意义(P>0.05);其余各时间点康复组、综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较模型组显著降低(P<0.05).各时间点综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较康复组显著降低(P<0.05).各时间点模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数表达较假手术组均显著增加(P<0.01).各时间点康复组与综合康复组大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组均显著增加(P<0.01).各时间点综合康复组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较康复组均显著增加(P<0.01).结论:醒脑开窍针法结合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达可能是其重要的机制之一.
关键词： 醒脑开窍法 康复训练 缺血性脑卒中 神经生长相关蛋白-43 -
健脾益智胶囊对MCAO大鼠海马NT-3、GAP-43、SYP-P38、PKA表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经营养因子-3(NT-3)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、空触囊泡蛋白-p38(SYP-P38)、蛋白激酶A(PKA)表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化法于术后7、14、28d观察海马NT3、GAP-43、SYP-P38、PKA表达情况.结果:术后7d,中药组NT-3、GAP-43、SYP-P38、PKA阳性细胞数多于模型组、西药组(P＜0.05);术后14d,中药组GAP-43、PKA阳性细胞数多于模型组、西药组(P＜0.05),中药组SYP-P38与模型组、西药组比较明显减少(P＜0.05),NT3与西药组无差异;术后28d,中药组NT3、GAP-43、SYP-P38、PKA阳性细胞数多于模型组(P＜0.05),NT-3、SYP-P38表达多于西药组(P＜0.05),GAP-43、PKA表达与西药组无差异.结论:健脾益智胶囊可促进NT3、GAP-43、SYP-P38、PKA表达增加,提示健脾益智胶囊能可能通过诱导突触再生,特别是新生的轴突形成突触联结以促进缺血后神经功能恢复.
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中药髓复康促进脊髓内神经纤维修复与再生的实验研究
目的 探讨实验性脊髓损伤后神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经丝蛋白(NF)表达以及中药髓复康对GAP-43和NF表达的调节作用.方法 选用54只雄性成年SD大鼠,其中48只在无菌手术下造成第12胸髓右侧半横断损伤模型.术后随机分成髓复康组(S)和模型对照组(B).每组随机分成3、7、15、30天共4个时间点.S组术后灌喂髓复康颗粒剂溶液(SFK),B组灌喂等量生理盐水,另6只为正常对照组(N)不做任何处理.在相应的时间点处死大鼠取材,制备石蜡切片,GAP-43和NF免疫组化染色,显微观察和半定量图像分析GAP-43和NF阳性表达物的光密度值(OD).结果 (1)脊髓损伤后7天,B组的NF阳性表达物OD值明显的下调,与N组比较,差异有显著性(P＜0.05),且以后维持在低水平.S组NF阳性表达物OD值明显的上调,与N组和S组比较,差异有显著性(P＜0.05),15天达高峰,30天时下降,与N组接近;(2)脊髓损伤后3天,B组GAP-43阳性表达物的OD值降低,明显低于N组(P＜0.05),S组GAP-43阳性表达物的OD值升高,明显高于N组和B组,组间差异有显著性(P＜0.05).7天后,B组GAP-43阳性表达物的OD值略回升,接近N组的,而S组的GAP-43阳性表达物的OD值仍然维持在高于N组和B组的水平,组间差异有显著性(P＜0.05).结论 髓复康通过上调神经元GAP-43和NF阳性表达物的OD值促进损伤神经纤维的修复与再生.
关键词： 脊髓损伤 大鼠 神经生长相关蛋白-43 神经丝蛋白 中药 -
吡哆醇诱导性大鼠感觉神经元病的神经再生微环境
目的 观察吡哆醇诱导的感觉神经元病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经再生相关蛋白的表达水平,探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义.方法 制作吡哆醇诱导的感觉神经元病模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型.观察神经挤压损伤后7、14、21和28 d大鼠的背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用蛋白印迹技术,观察神经再生相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trk A)表达水平变化.结果 背根神经节细胞早期有较多的TUNEL标记细胞,但21～28 d由于大部分细胞变性坏死,TUNEL标记细胞反而减少.背根神经节细胞GAP-43和trk A蛋白有一定水平的表达,但总体水平低于单纯坐骨神经损伤时.结论 中毒造成的感觉神经节病变危及神经元的生存,导致基因表达体系不完整,使损伤神经的再生修复能力下降.
关键词： 吡哆醇 后根神经节 神经损伤 神经生长相关蛋白-43 神经生长因子受体 -
实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化
目的 观察实验性糖尿病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经生长相关蛋白的表达水平;探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义.方法 制作实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型.观察神经挤压损伤后7、14、21和28 d大鼠背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组化和蛋白印迹技术(Western-blot),观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trk A)表达水平变化.结果 实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后,所有时程背根神经节细胞均有较多的TUNEL标记细胞,但以14～21 d显著;各时程背根神经节细胞GAP-43和trk A蛋白均有一定水平的表达,但其表达水平低于非糖尿病组.结论 实验性糖尿病大鼠坐骨神经背根神经节存在凋亡应激,其神经再生相关基因表达体系不完整,对神经损伤的再生修复能力下降.
关键词： 链脲霉素 糖尿病 神经损伤 神经生长相关蛋白-43 神经生长因子受体 -
白脉软膏对脑缺血大鼠脑组织p38 MAPK及GAP-43蛋白表达影响的实验研究
目的 通过观察脑缺血后13脉软膏对大鼠脑组织p38MAPK及GAP-43蛋白表达的影响,探讨白脉软膏对脑组织的神经保护作用.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组、白脉干预组,大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,分别于1、3、7、14d处死动物,采用免疫组织化学法观察各组脑组织p38MAPK和GAP-43蛋白的表达.结果 p38MAPK缺血组的表达在7、14d分别为178.2±18.7、164.8±21.5,显著高于白脉组的153.2±21.9、120.2±18.6(P＜0.01);GAP-43白脉组的表达在7、14d分别为62.2±6.4、55.0±7.6,也显著高于缺血组的35.7±4.0、33.0±3.7(P＜0.01).结论 白脉软膏可调节脑缺血后p38MAPK和GAP一43的表达,并与损伤时间的变化有一定相关性,提示白脉软膏可能与损伤后神经元的再生、修复有关,有进一步研究的价值.
关键词： 脑缺血 p38丝裂素活化蛋白激酶 神经生长相关蛋白-43 白脉软膏 大鼠 -
厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响
目的 研究厚朴酚对抑郁模型大鼠海马神经可塑性的影响及其相关机制.方法 SD大鼠采用慢性温和不可知应激(CUMS)制备抑郁模型,ig给予不同剂量的厚朴酚(20、40 mg/kg),阳性对照组给予氟西汀(20 mg/kg),共给药28 d.观察各组大鼠自发活动、强迫游泳时间、糖水偏好程度3项行为学指标;荧光定量PCR检测各组大鼠脑内海马、皮质、纹状体区域的微管相关蛋白-2 (MAP-2)、神经生长相关蛋白-43 (GAP43)、突触素(SYP)的mRNA表达;免疫组化法检测大鼠海马区域MAP-2、GAP43、SYP蛋白表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠脑内海马区域MAP-2、p-MAP-2及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平.结果 模型组大鼠自发活动减少、糖水偏好降低、强迫游泳不动时间延长,造模成功.与模型组比较,厚朴酚各剂量可以显著提高大鼠自发活动能力,增加慢性应激大鼠糖水消耗量,减少慢性应激大鼠在强迫游泳中的不动时间(P＜0.05、0.01);提高慢性应激所致的大鼠海马区MAP-2 mRNA及蛋白水平的降低(P＜0.05);促进大鼠脑内海马区p-MAP-2蛋白表达(P＜0.05),显著提高p-ERK的表达(P＜0.05).结论 厚朴酚可以通过ERK通路影响MAP-2的磷酸化,增加MAP-2的表达,从而影响神经元的可塑性,发挥其抗抑郁作用.
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神经生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达及其意义
目的 研究神经生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,探索其在耐药性癫痫中的作用.方法 按随机化原则从我科建立的耐药性癫痫患者术后脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织标本,用免疫组化法检测生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,并与对照组进行比较.结果 发现GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达比对照组明显增加(P＜0.05),这种蛋白表达产物主要分布在神经元的胞体和轴突.结论 GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织表达增强,提示它们可能参与了耐药性癫痫的形成.
关键词： 癫痫 神经生长相关蛋白-43 免疫组化 -
APP17肽对缺氧缺血性脑病新生鼠皮质区GAP-43表达的影响
目的:观察APP (β-amyloid precursop protein, APP) 17肽(APP695-319-335)肽段对缺氧缺血性脑病新生鼠皮质区GAP-43表达的影响.方法:将生后7d的新生大鼠随机分为假手术组、脑病组和APP17肽治疗组.采用一侧颈动脉结扎,然后放在缺氧仓内2h的方法制备缺氧缺血性脑病模型.应用免疫组化方法观察各组大鼠不同时期脑皮质GAP-43表达的变化.结果:免疫组化结果显示,脑病组较假手术组小鼠皮质区GAP-43免疫阳性细胞增加(P<0.01),治疗组较脑病组GAP-43免疫阳性细胞明显增多(P<0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤后,皮质区GAP-43表达和合成增加,GAP-43的表达增加可能与神经元再生和轴突重塑有关,是脑缺氧缺血后神经细胞内源性代偿机制之一.APP17肽可能通过调节GAP-43的表达来增加神经细胞之间的突触联系,促进神经的生长起到营养神经的作用,从而改善缺氧缺血性脑病小鼠的预后.
关键词： 缺氧缺血性脑病 皮质 神经生长相关蛋白-43 神经营养 突触 -
发育期大鼠反复痫性发作后远期学习记忆障碍及海马神经元可塑性的研究
目的 探讨发育期大鼠反复痫性发作对大鼠成年后学习记忆及海马神经元可塑性的影响.方法 生后10 d SD大鼠32只,随机分为实验组16只和对照组16只.实验组用戊四氮(PTZ)反复腹腔注射5 d,制成反复痫性发作模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.在生后第60天用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能,用RT-PCR方法检测大鼠海马神经元可塑性标志物神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达变化.结果 与对照组比较,实验组在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),原平台所在象限的游泳时间明显缩短(P<0.05);海马组织GAP-43 mRNA的表达显著增多(P<0.05).结论 发育期大鼠反复痫性发作可引起远期学习记忆损害及海马神经元激活和突触重建等神经元可塑性改变,而GAP-43表达增多可能是学习记忆功能和可塑性变化的分子机制.
关键词： 癫痫 发育 学习记忆 神经生长相关蛋白-43 可塑性 -
神经节苷脂对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区GAP-43表达的影响
目的 观察神经节苷脂(GM1)对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨GM1促进脑外伤神经修复的可能机制.方法 选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为假手术组60只,无脑外伤,术前腹腔注射生理盐水3d.脑外伤模型140只,分为模型组70只,术前腹腔注射生理盐水3 d;GM1组70只,术前腹腔注射GM13 d.应用酶联免疫法检测大鼠大脑顶叶皮质和海马区GAP-43于0～24 h不同时间点的表达情况,并在术后1～5 d不同时间点进行行为学检测.结果 (1)GM1组大鼠大脑顶叶皮质0～16 h和海马区0～24 h GAP-43的表达均明显低于模型组(P＜0.01),而与假手术组比较,大鼠顶叶皮质区8～24 h GAP-43的表达,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)GM1组大鼠大脑顶叶皮质GAP-43的表达,术后随着时间的增加而升高,至24 h已达模型组水平.(3)假手术组的行为学表现1～5 d均优于模型组和GM1组(P＜0.01),GM1组在术后2～5 d运动能力逐步增强,行为学表现优于模型组(P＜0.05).结论 预防性使用GM1有效地促进大鼠大脑皮质GAP-43的表达升高,降低脑外伤大鼠脑损伤程度,从而发挥其对实验性脑外伤大鼠的神经保护作用.
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活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及GAP-43表达的影响
目的 观察活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响. 方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,模型组、中药组和西药组采用开颅结扎法制备缺血性脑卒中大鼠模型, 空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组给予活血醒脑开窍方灌胃,西药组给予尼莫地平灌胃,14 d后观察大鼠的平衡木行走和转棒上行走评价运动功能,Elisa法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)炎症因子水平,免疫组化法检测脑组织GAP-43表达. 结果 模型组大鼠脑组织呈弥漫性损伤,有炎细胞浸润,胶质细胞增生,中药组大鼠脑内神经细胞坏死数量减少,程度减轻.中药组的运动功能评分显著低于模型组,但高于空白组(P＜0.05).中药组的CRP、TNF-α和IL-6水平显著低于模型组,但高于空白组(P＜0.05).中药组的GAP-43表达显著高于模型组与空白组(P＜0.05).结论 活血醒脑开窍方可改善缺血性脑卒中大鼠病理损伤和运动功能,减轻炎症反应,升高GAP-43表达.
关键词： 活血醒脑开窍 缺血性脑卒中 运动功能 炎症因子 神经生长相关蛋白-43 -
神经生长相关蛋白-43基因及其蛋白在先天性巨结肠肠组织中的表达
目的 探索神经生长相关蛋白-43(GAP-43)在先天性巨结肠痉挛段和扩张段肠组织中的表达情况,进一步探索先天性巨结肠的发病机理.方法 收集2012年1月至2013年6月期间因先天性巨结肠于深圳市儿童医院行巨结肠根治术的30例患儿的活体肠组织标本,行免疫组化染色及荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)以检测扩张段和狭窄段肠组织中GAP-43 mRNA及其蛋白的表达,并比较扩张段和狭窄段肠组织中两者表达的差异.结果 RT-PCR结果显示,痉挛组肠组织中GAP-43 mRNA的表达水平的中位数为0.052 8,低于扩张组的0.119 0 (P＜0.05).免疫组化染色结果显示:30例患儿的狭窄段肠组织和扩张段肠组织的肌间神经丛及黏膜下神经丛中GAP-43蛋白均呈阳性表达,但痉挛段黏膜下神经丛和肌间神经丛的染色均较扩张段相应部位浅;与扩张组的黏膜下神经丛和肌间神经丛比较,痉挛组相应部位的GAP-43蛋白的平均光密度值均较低(P＜0.05).结论 先天性巨结肠狭窄段肠组织中GAP-43蛋白的表达较扩张段肠组织下调,提示GAP-43蛋白可能是先天性巨结肠发病的危险因素之一.
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饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响
目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响.方法 12只雌鼠于受孕后第6d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO2水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变；应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43mRNA的表达.结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象.尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤为明显.RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均＜0.05).结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力.
关键词： 砷 第一子代 神经生长因子 神经生长相关蛋白-43
