首页 > 文献资料
-
慢性应激引发抑郁症的神经、内分泌机制研究
抑郁症是一种常见的心境障碍,以显著而持久的心境低落为主要临床特征,且心境低落与其处境不相称,严重者可出现自杀念头和行为,据资料显示20%的患者以自杀结束自己的生命.专家预测,到2020年抑郁症将成为仅次于癌症的第二大杀手.[1]抑郁症可由遗传、生化、心理、社会因素引起,而慢性应激是抑郁症的主要发病诱因,慢性应激抑郁症模型被公认为是研究抑郁症的理想模型.[2]鉴于抑郁症产生的严重后果和慢性应激的诱因,本文就此从神经、内分泌角度加以研究论述.
-
三种复方对慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1A受体基因表达的影响
目的 探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响.方法 SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组.处理21天后.观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P＜0.01),5-HT1ARmRNA表达均明显升高(P＜0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5HT1ARmRNA表达与模型组相比没有差异(P＞0.05).结论 慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1ARmRNA表达降低.具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显.
-
电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体影响的研究
目的 观察电针针刺“百会”“印堂”对慢性应激抑郁模型大鼠松果体的影响,探讨电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针治疗组.抑郁症模型选用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制,通过开野实验观测大鼠的行为学变化,应用透射电子显微镜观察松果体的超微结构变化.结果 与空白组比较,模型组的水平穿越格数、直立运动次数明显减少(P＜0.05);与模型组比较,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数显著增多(P＜0.05);与空白组比较,模型组大鼠松果体细胞数目减少,排列疏松,线粒体减少,呈不同程度肿胀,髓鞘板层分离、变性,出现凋亡样变化.电针治疗组松果体数目增多,排列紧凑,核仁明显,髓鞘尚规整、致密,线粒体肿胀减轻.结论 电针可以增加慢性应激模型大鼠松果体细胞数目,减少髓鞘脱失,保存线粒体功能,可能是电针抗抑郁作用的机制之一.
-
电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响
目的：观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin，MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase，AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase，HIOMT）mRNA表达的影响，探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制，从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组，空白组、模型组、电针组，每组10只，共30只，通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型，电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗，每次20分钟，每天1次，共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化；采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测，用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中，与空白组比较，模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P＝0.000＜0.01，P＝0.007＜0.01），而电针可逆转此变化，与模型组相比，电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P＝0.000＜0.01，P＝0.001＜0.01）；模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P＝0.000＜0.01），与模型组大鼠比较，电针可提高血清中MT含量（P＝0.000＜0.01）。与空白组相比，模型组 AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P ＝0.000＜0.01，P＝0.026＜0.05），而电针组的表达较模型组均显著升高（P ＝0.000＜0.01，P ＝0.000＜0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中 MT含量，并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中，电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HI-OMT mRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。
-
慢性应激对大鼠脾脏能量代谢及细胞免疫功能损伤和醒脾解郁法的干预机制研究
目的 阐明慢性应激对大鼠脾脏能量代谢和细胞免疫功能的影响及醒脾解郁法干预的作用机制.方法 选取96只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药(盐酸舍曲林)组及醒脾解郁低、中、高剂量组,每组分为慢性应激4周和8周两个时间点.采用慢性不可预见性温和应激方法建立抑郁症肝郁脾虚大鼠模型,在造模的同时给予醒脾解郁方.分别在应激刺激的第4周和第8周每组处死8只动物,分别取大鼠脾脏.采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测脾脏中ATP含量;提取脾脏线粒体,采用分光光度法检测线粒体膜电位,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性.采用ELISA法检测大鼠脾脏中趋化因子CCL22、CXCL10含量;ELISA法检测大鼠脾脏中白介素-2(interleukin 2,IL-2)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(interleukin 4,IL-4)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白介素-10(interleukin 10,IL-10)含量.结果 慢性应激第4周时,大鼠脾脏组织中三磷酸腺苷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量、线粒体膜电位以及线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性均无显著变化(P>0.05);在慢性应激第8周,大鼠脾脏ATP含量、线粒体膜电位和线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性均显著下降(P<0.01).醒脾解郁方干预8周后,可显著提高脾脏中ATP水平、线粒体膜电位和线粒体呼吸链复合物I、II、IV的活性(P<0.05或P<0.01).在应激第4周,大鼠脾脏中趋化因子CCL22和CXCL10、细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-1β水平均显著升高(P<0.01),而IL-4和IL-10水平则显著降低(P<0.05或P<0.01);慢性应激第8周时,大鼠脾脏CCL22、CXCL10、IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10均显著降低(P<0.01),而IL-1β持续显著高表达(P<0.01).醒脾解郁方干预4周后,可以显著降低IL-2、IFN-γ、IL-1β水平(P<0.05或P<0.01),提高IL-4和IL-10的水平(P<0.05或P<0.01);干预8周后,醒脾解郁方可以显著提高CCL22、CXCL10、IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平(P<0.05或P<0.01),降低IL-1β的表达(P<0.01).结论 慢性应激可以导致大鼠脾脏线粒体功能损伤和能量代谢障碍,造成脾脏炎症反应和细胞免疫功能损伤为特征的免疫失调.醒脾解郁方可以显著改善慢性应激导致的脾脏线粒体损伤及能量代谢障碍,抑制脾脏炎症反应及改善细胞免疫功能.
-
BrdU/NeuN双标记法研究复方刺蒺藜苷抗抑郁的机制
目的:观察复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠海马神经元发生的影响,并探讨其机理.方法:采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU/NeuN标记海马齿状回阳性细胞反映神经元发生,分化.结果:慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢,蔗糖溶液消耗量减少,敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加,与正常组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU/NeuN阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁大鼠的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用.
-
锁阳乙酸乙酯提取物改善慢性应激认知功能障碍MAPK/ERK1/2通路机制
目的 探究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势后慢性应激小鼠认知功能障碍MAPK/ERK1/2信号通路中磷酸化的胞外信号调控激酶1/2(P-Erk1/2)和磷酸化的cAMP反应元件蛋白(P-CREB)表达量的影响.方法 将实验动物采用随机数字法分为对照组、模型组、ECS组,除对照组外,模型组和ECS组,采用去势后慢性应激造模,ECS组同步灌胃ECS.在造模8周后采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,造模成功时取材海马组织检测Western Blot.结果:Morris水迷宫结果显示,模型组较对照组穿越平台次数减少(P<0.01),ECS组较模型组穿越平台次数增加(P <0.01).Western Blot结果显示,P-Erk1/2蛋白表达量模型组较对照组显著减少(P<0.01),ECS组较模型组显著增加(P<0.01);P-CREB蛋白表达量模型组较对照组显著减少(P<0.05),ECS组较模型组显著增加(P<0.05).结论 ECS改善去势后慢性应激小鼠认知功能障碍机制之一可能是通过上调MAPK/ERK1/2信号通路中P-Erk1/2与P-CREB的蛋白表达量.
-
电针对慢性应激抑郁大鼠海马 CNTF Rα、EGFR 蛋白表达的影响
目的：观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体（ CNTF Rα）、表皮生长因子受体（ EGFR）蛋白表达的影响，探讨慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法：雄性SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、模型＋电针组、模型＋氟西汀组，每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术，检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果：模型组与空白组比较，大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调（fold change＝1.50，1.37）。模型＋电针组、模型＋氟西汀组与模型组比较，CNTF Rα水平下调（fold change＝0.73，0.50），EGFR表达水平下调（fold change＝0.61，0.47）。结论：各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性，这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。
-
慢性应激对2型糖尿病大鼠血浆去甲肾上腺素、肾上腺素含量影响的实验研究
目的 从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制--气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用.方法 采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了2型糖尿病大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组.检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,同时观察心身5号方的调节作用.结果 慢性情志应激可促使STZ鼠血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量升高,其中肾上腺素在应激+STZ组有统计学意义(P<0.01),中药可降低血浆肾上腺素(E)含量.结论 慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量升高是糖尿病发病机制之一,同时心身5号方有明显调节作用.
-
逍遥散调节慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑弓状核ob-R、α-MSH变化机制
目的:研究中药复方逍遥散(《太平惠民和剂局方》)疏肝解郁、健脾以调节食欲的作用机制.方法:以每天持续3 h慢性束缚应激方法制备动物模型.SD健康雄性大鼠随机分为正常组、7 d模型组、21 d模型组和逍遥散组4组,正常组予常规饲养,模型组和逍遥散组每天选择随机时间点进行束缚应激,7 d模型组束缚应激7 d,21 d模型组束缚应激21 d,逍遥散组在连续束缚应激21 d同时予逍遥散灌胃.观测各组大鼠体重、摄食量、行为学、血清D-木糖含量变化;免疫荧光双染、RT-qPCR方法观测下丘脑ARC中瘦素受体(Leptin Receptor,ob-R)、α-促黑素细胞激素(α-melanocyte Stimulating Hormone,α-MSH)基因与蛋白表达水平.结果:与正常组比较,束缚应激21 d模型大鼠体重、摄食量和血清D-木糖含量明显降低,行为学实验表明模型大鼠自主活动能力下降、对新异环境探究行为明显减少,而逍遥散则具有相应的调节作用.综合表明,每天3 h连续21 d捆绑束缚可制备慢性应激肝郁脾虚样动物模型,慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核(Arcuate Nucleus,ARC)中ob-R、α-MSH表达水平增加,逍遥散可下调其表达.结论:逍遥散调节下丘脑ARC中ob-R和α-MSH表达变化,可作为其疏肝健脾,调节机体食欲和能量代谢影响脾胃功能的作用靶点之一.
-
四磨汤有效成分对慢性应激小鼠胃肠运动的影响
目的:观察四磨汤有效成分(槟榔碱、乌药醚内酯、橙皮苷及木香烃内酯)对慢性应激小鼠胃肠运动功能的影响.方法:将144只小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(136只),模型小鼠给予不可预知的慢性应激造模21d后随机分为模型组、四磨汤组及四磨汤成分组(15组)共17组;造模第15天起给药7d后,检测各组小鼠的胃肠运动功能.结果:模型组胃内残留率升高,小肠推进率降低,与正常组及四磨汤组比较差异均有统计学意义(P<0.01).四磨汤有效成分三药及四药组合组胃内残留率降低,小肠推进率升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而四磨汤有效成分单药组及两两组合组的胃内残留率和小肠推进率与四磨汤组比较仍具有统计学意义(P<0.01),与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:槟榔碱、乌药醚内酯、橙皮苷、木香烃内酯可能为四磨汤的有效物质基础,可不同程度改善慢性应激小鼠的胃肠运动功能.
-
电针抗抑郁研究的模型探讨
目的:探讨电针抗抑郁研究适宜模型的选择.方法:选用药物实验方法,观察去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率、5-羟色胺酸甩头实验小鼠甩头次数.用改变环境条件的方法,观察悬尾实验小鼠悬尾的不动时间和通过慢性应激模型观察开野实验大鼠的活动性及检测糖水实验糖水的摄入量.结果:与空白对照组相比,电针不能降低去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率,不能减少5-羟色胺酸甩头实验小鼠的甩头次数;但能减少悬尾实验小鼠悬尾的不动时间;慢性应激模型中,与模型组及模型束缚组相比,电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量.结论:针刺对抑郁症的实验研究应选择改变环境条件诱发的抑郁动物模型进行,药物诱发的抑郁模型可能是不适宜的.
-
电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响
目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制.方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针纽、模型组、电针组、百优解组.采用慢性应激结合孤养的方式造模.电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d.采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平.结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P<0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P<0.05).3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P<0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.05).各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P<0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P<0.05).空白电针组各指标的变化与空白组相似(P>0.05).结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状.
-
针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子 κB、诱导型一氧化氮合酶 、一氧化氮表达的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只.采用28 d慢性不可预知应激法建立抑郁模型.针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10 mg/kg),1次/d,共28次.观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量.结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P<0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P<0.01,P<0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P<0.01).针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.
-
穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响
目的:通过观察穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下海马神经元结构的影响,探讨慢性应激对衰老机体的促衰老作用及穴位埋线的抗衰机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、衰老组、应激组、埋线组,每组12只.采用D-半乳糖溶液腹腔注射制作衰老模型,采用长期制动应激造成慢性应激,埋线组分别于“百会”“肾俞”“内关”“肝俞”交替埋线8次,1次/周.HE染色,于光镜下对大鼠海马锥体细胞进行计数,并于电镜下观察海马神经元细胞结构的变化.结果:光镜下空白组大鼠海马锥体细胞排列整体密集,形状规则;衰老组大鼠海马锥体细胞排列较稀疏;应激组海马锥体细胞排列稀疏,形态不规则;埋线组大鼠海马锥体细胞排列较密集.衰老组、应激组大鼠海马锥体细胞数量明显少于空白组(P＜0.05,P＜0.01),应激组与衰老组相比,其海马锥体细胞数量减少更为显著(P＜0.01),而埋线组海马锥体细胞数量明显升高(与应激组比较P＜0.01).电镜下观察,空白组神经元形态正常,衰老组神经元体积明显缩小,应激组神经元呈现极度不规则形态,埋线组的神经元异常形态得到明显改善.结论:衰老模型大鼠的海马神经元数量和结构呈现增龄性老化现象,慢性应激可加重对海马神经元的损害,加速脑衰老;穴位埋线可拮抗应激性衰老机体海马神经元的进一步损害,从而延缓脑衰老.
-
针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制.方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白十针刺组、模型组、模型十针刺组,每组6只.采用孤养结合慢性应激的方法造模.针刺干预选用“百会”透刺“印堂”穴,直刺单侧“内关”穴,留针20 min,隔日1次.采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P＜0.01,P＜0.05)；空白十针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P＞0.05).与模型组相比,模型十针刺组大鼠额叶皮层和海马.BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.
-
针刺对慢性应激抑郁大鼠海马核转录因子kappa B信号通路的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠海马炎性反应信号通路中核转录因子kappa B(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组9只.采用慢性不可预知应激结合孤养的方法建立抑郁模型.针刺组穴位选取"百会"和"内关",隔日针刺1次,共14次;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃治疗,每日1次,共28次.采用蛋白印记法检测大鼠海马NF-κB的表达,酶联免疫吸附法检测海马COX-2、PGE2的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马NF-κB表达及COX-2、PGE2含量显著上升(P＜0.01).针刺和氟西汀治疗显著下调NF-κB、COX-2和PGE2 (P＜0.01,P＜0.05),两个治疗组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺治疗可能通过抑制NF-κB信号通路,下调炎性反应因子表达,从而发挥抗炎作用,保护海马神经元,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.
-
针刺治疗抑郁症作用机制近5年研究进展
近5年来,针刺治疗抑郁症的作用机制研究取得了显著进展,笔者对此进行了综述,主要包括以下几方面:(1)针刺上调海马内单胺类神经递质、γ-氨基丁酸含量和5-羟色胺1A受体结合位点,及下丘脑神经肽Y、β-内啡肽、μ受体的表达,降低海马谷氨酸含量；(2)针刺上调海马脑源性神经营养因子蛋白及基因和相关受体的表达,激活腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白信号通路；(3)针刺增加海马生长相关蛋白-43水平,并抑制c-J un氨基末端激酶活性和细胞凋亡；(4)针刺增加海马胶质纤维酸性蛋白的表达；(5)针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴功能；(6)针刺下调血清中细胞因子的含量.笔者还对今后的研究进行了展望.
-
加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响
目的:观察加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响.方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂量组和加味四逆散大剂量组,每组各8只.应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠慢性应激抑郁状态.以HPLC-EC法对照研究大鼠下丘脑单胺类神经递质的改变.结果:与对照组比,模型组大鼠下丘脑NE升高,5-HIAA和5-HT降低.与模型组比,氟西汀组、加味四逆散组NE降低而5-HIAA和5-HT升高.结论:慢性应激模型大鼠下丘脑单胺能神经功能活动失常,以去甲肾上腺素的升高和5-羟色胺的下降为主,加味四逆散的作用机理可能与平衡下丘脑单胺能神经的功能状态有关.
-
青阳参总苷对慢性不可预知轻度应激大鼠的抗抑郁作用
目的:本研究评价了青阳参总苷(QYS)在慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型上的抗抑郁活性,并通过研究其对大鼠脑内单胺神经递质浓度的影响探讨QYS的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、氟西汀组和QYS低、中、高剂量组(0.625,2.5,10 mg·kg-),每组9只.随机给予21 d不可预知刺激建立抑郁症模型,建模同时ig给予相应药物.造模结束后,采用旷场实验观察QYS对大鼠自主活动的影响,采用悬尾实验、强迫游泳实验观察QYS的抗抑郁作用,采用高效液相-电化学检测法测定大鼠脑内单胺递质去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)的浓度.结果:与正常组比较,模型组大鼠悬尾时间及大鼠强迫游泳的不动时间明显延长,自主活动时间明显减少;大鼠脑内额叶皮层中NE,5-HT及DA的浓度明显降低,均具有明显的统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,QYS(0.625,2.5,10mg· kg“)能够显著缩短模型大鼠悬尾实验中的不动时间,QYS高剂量组显著缩短模型组大鼠强迫游泳实验中的不动时间,QYS在旷场实验中对模型组大鼠的自主活动无明显影响,QYS高剂量组显著升高模型组大鼠脑内额叶皮层中NE,5-HT及DA的浓度.结论:QYS高剂量对模型抑郁大鼠具有良好的抗抑郁活性,其抗抑郁作用机制可能是QYS提高了模型大鼠脑内额叶皮层NE及5-HT水平.
