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去卵巢大鼠体温变化与下丘脑视前区5-羟色胺1A受体表达
目的观察大鼠去卵巢后体温变化与下丘脑视前区5-羟色胺1A(5-HT1A)受体亚型表达之间的关系.方法用数字温度计TM902C检测大鼠的肛温,酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,根据5-HT1A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物,用聚合酶链反应(PCR)法观察大鼠去卵巢后下丘脑视前区5-HT1A受体表达.结果(1)大鼠去卵巢(OVX)组自第8周末肛温明显高于假去势(sham)组(P＜0.05).(2)OVX组大鼠血清17β-雌二醇(17β-E2)较sham组下降,黄体生成素(LH)水平升高,差异显著(P＜0.05).(3)OVX组下丘脑视前区5-HT1A受体表达增强,与sham组比较有显著性差异(P＜0.05).结论大鼠卵巢摘除后体温升高,下丘脑视前区5-HT1A受体表达增强,提示5-HT在低雌激素状态下的体温调节中起一定作用.
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三种复方对慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1A受体基因表达的影响
目的 探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响.方法 SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组.处理21天后.观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P＜0.01),5-HT1ARmRNA表达均明显升高(P＜0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5HT1ARmRNA表达与模型组相比没有差异(P＞0.05).结论 慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1ARmRNA表达降低.具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显.
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补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响
目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)、5-羟色胺2A 受体(5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR)的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组( A)；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组( B)；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组( C)；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组( D)；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组( E)；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺( REM)。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测( western blot)海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异(P>0．05),而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组(P<0．05),治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异(P<0．05)；RT-PCR显示：海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异(P>0．05),而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组(P<0．01),米氮平组较模型组有极显著性差异(P<0．001),中药组较模型组有显著性差异(P<0．05)。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。
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酸枣仁提取物促进慢波睡眠引起身体增高的实验研究
目的 探讨酸枣仁提取物通过调节慢波睡眠从而促进动物增高的作用及其作用机制.方法 给予小鼠酸枣仁提取物低剂量和高剂量(0.18 mg/g,0.32 mg/g体重灌胃),与空白对照组比较,观察酸枣仁提取物是否促进发育期小鼠体长的增长,同时给予大鼠酸枣仁提取物,观察脑组织5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)表达,慢波睡眠的变化,体内生长激素含量变化,阐明酸枣仁提取物促进骨骼增长的作用是通过增加5-HT1 AR表达而延长慢波睡眠进而促进生长激素分泌实现的.结果 酸枣仁提取物可以促进发育期小鼠体长增长,灌胃10 d和20 d后高、低剂量组体长较空白对照组明显增长(P＜0.01);高剂量具有更好的增高效果;同时高剂量组大鼠5-HT1 AR活性较空白对照组增高(P＜0.01),慢波睡眠较空白对照组有所延长(P＜0.01),而且血清生长激素含量较空白对照组升高(P＜0.01);而5-HT1 AR选择性抑制剂可以抑制这一现象.结论 酸枣仁提取物可以促进动物体长的增长,其作用机制可能是通过提高脑组织5-HT1 AR含量而与5-HT结合,延长慢波睡眠时长,从而促进生长激素的分泌引起的.
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针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织神经递质及5-羟色胺转运体、5-羟色胺1A受体、去甲肾上腺素α2受体的影响
目的:观察解郁安神针法对卒中后抑郁(PSD)大鼠脑组织5羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT 1 A受体(5-HT1AR)、去甲肾上腺素α2受体(NEα2 R)蛋白的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只.采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型.药物组予以氟西汀(2 mg/kg)灌胃,针刺组选取“百会”“风府”及双侧“神门”“太冲”穴针刺20 min,每日1次,7d为1个疗程,共3个疗程,疗程之间休息1d.观察大鼠行为学并采用高效液相色谱法检测大脑皮质5-HT、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、谷氨酸(Glu)变化,采用免疫印迹法检测海马、中缝核、蓝斑核5 HTT、5-HT1A R、NEα2R蛋白变化.结果:与正常组大鼠比较,PSD模型大鼠大脑皮质5 HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核中5-HTT蛋白表达降低,大脑皮质Ach、γ GABA、Glu及海马、中缝核、蓝斑核中NEα2R、5-HT1AR蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组大鼠比较,针刺组脑皮质5-HT、NE、5-HTT蛋白表达升高(P＜0.01),Ach、γ-GABA、Glu、NEα2 R、5-HT1A R蛋白表达降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:解郁安神针法能明显改善PSD大鼠行为学变化,其机制可能是上调大脑皮质5 HT、NE,下调Ach、γ-GABA、Glu表达,促进海马、中缝核、蓝斑核5-HTT敏感性,抑制NEα2R、5-HT1AR表达.
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颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺1A受体表达的影响
目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理.方法::用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-HT,5-HT1AR的表达变化及以西药百忧解为对照,中药颐脑解郁方的干预作用.结果:脑出血后抑郁模型大鼠脑海马CA3、扣带皮质、隔核内5-HT阳性细胞表达减少,颐脑解郁方和百忧解均增加海马CA3、扣带皮质内5-HT阳性细胞内蛋白表达,减少5-HT阳性细胞在下丘脑表达;模型组大鼠海马CA3、隔核、下丘脑5-HT1AR阳性细胞表达较正常增加,百忧解和颐脑解郁方均可增加海马CA3区、扣带皮质5-HT1AR阳性细胞表达,但百忧解减少隔核、下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达,颐脑解郁方减少下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达.结论:中药颐脑解郁方可以通过增强5-HT阳性细胞的蛋白表达,调节不同部位5-HT1AR细胞功能起到改善抑郁的作用.
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抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型大鼠海马5-HT1AR基因表达的影响
目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型(CUMS)大鼠的行为学变化及其大脑海马5-HT1AR基因表达水平的影响.方法:将46只成年雄性SD大鼠,随机分为正常空白组、模型对照组、丁螺环酮组和抗郁散组4组,除正常组外其余大鼠利用CUMS方法复制抑郁模型.运用RT-PCR技术扩增,凝胶图像分析系统中对各目的基因条带的浓度进行测定.结果:抗郁散组与模型组比较,大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),水平和垂直行为活动明显增多(P＜0.05),对糖水消耗明显增强(P＜0.05),海马5-HT1AR基因表达显著提高(P＜0.01).结论:抗郁散具有改善CUMS大鼠行为学变化的特征,明显提高CUMS大鼠海马5-HT1AR的mRNA表达水平,提高5-HT的活性从而达到治疗抑郁症的目的.
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电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响
目的 探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制.方法 将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72).手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型.将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18).电针组电针百会、神庭穴共14 d.小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的定位和表达.结果 干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P>0.05).干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P<0.001).Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),穿越平台次数增加(P<0.05).5-HT1A受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P<0.05).非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P>0.05).结论 电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT1A受体表达有关.
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金荞麦提取物对IBS大鼠脊髓镇痛的干预机制
目的:观察金荞麦(Fagopyrum cymosum,Fag)提取物对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)样结肠刺激(colon irritation,CI)模型内脏高敏感性的改善作用以及对动物脊髓背角内5-HT及其受体的影响.方法:采用结肠刺激新生期乳大鼠来制作IBS样CI模型.CI大鼠成年后给予口服Fag 2 wk,并用腹壁撤退反射(AWR)评分来评价给药后CI大鼠内脏高敏感性的变化,取大鼠脊髓用免疫组织化学法观察5-HT免疫染色,用蛋白印迹法检测5-HTIA受体(5-HT1AR)、5-HT3A受体(5-HT3AR)表达.结果:和对照组比,CI组大鼠AWR评分明显增高(20 mmHg:0.625±0.518 vs 1.333±0.778;30 mmHg:0.750±0.463 vs 1.667±0.888;40 mmHg:1.125±0.641 vs 2.000±0.739;50 mmHg:1.500±0.926 vs 2.583±0.793;60 mmHg:2.125±0.991 vs 3.083±0.669;均P＜0.05)；且脊髓内5-HT染色度增加(11.250±4.833 vs 21.125±7.827,P＜0.01),5-HT3A受体表达升高(179.038±29.786,P＜0.01),5-HT1A受体则表达降低(64.523±16.873,P＜0.01)；高剂量Fag可降低CI大鼠AWR评分(20 mmHg:0.250±0.002; 30 mmHg:0.875±0.044;40 mmHg:1.250±0.036; 50 mmHg:1.875±0.050; 60 mmHg:2.625±0.037;均P＜0.05),并下调脊髓内5-HT(13.375±5.579,P＜0.05)和5-HT3AR的表达(114.200±20.983,P＜0.05),上调5-HT1AR的表达(93.008±13.523,P＜0.05)；低剂量Fag则对CI大鼠的影响不明显.结论:Fag对IBS样CI大鼠有镇痛作用,并通过调节其脊髓内5-HT及其受体来改善痛觉过敏.
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5-HT1A和5-HT2A/2C受体在粉防己碱增强戊巴比妥钠睡眠中的介导作用
前期研究表明粉防己碱增强戊巴比妥钠诱导的催眠作用与5-HT系统相关.本研究采用戊巴比妥钠(45 mg/kg,协)诱导的小鼠翻正反射消失和恢复实验方法,对粉防己碱与不同5-HT受体在增强戊巴比妥钠诱导睡眠中的相互作用进行了探讨.结果表明粉防己碱分别与选择性5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI(1 mg/kg,i.p.),选择性5-HT2A/2C受体拮抗剂ketanserin(1.5mg/kg,i.p.)合用可以显著增强戊巴比妥钠诱导的催眠作用.选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(0.1 mg/kg,s.c.)或5-HT2A/2C受体激动剂DOI(0.2 mg/kg.i.p.)能够显著减少戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间,而粉防己碱(60 mg/kg,i.p.)可以显著拮抗这种睡眠抑制作用.此结果提示,粉防己碱增强戊巴比妥钠诱导的催眠作用可能与5-HT1A受体和5-HT2A/2C受体有关.
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四逆散活性成分对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠大脑皮层与海马5-HT1A受体mRNA表达的影响
目的研究慢性应激所造成的抑郁症模型大鼠在四逆散活性成分治疗后皮层与海马5-HT1A受体mRNA表达数量的变化.方法采用原位杂交方法分析5-HT1A受体mRNA表达的数量,以探讨四逆散活性成分抗抑郁机制.结果慢性应激所造成的抑郁症模型大鼠海马与皮层5-HT1A受体mRNA表达数量明显下降(P＜0.01),四逆散活性成分能显著升高海马5-HT1A受体mRNA表达数量(P＜0.01),对皮层的5-HT1A受体mRNA表达数量也有升高(P＜0.05).结论调节5-HT1A受体mRNA的表达数量是四逆散活性成分的抗抑郁机制之一.
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针刺对卒中后抑郁大鼠5-HTT、5-HT1AR、NEα2 R蛋白表达的影响
目的：观察针刺干预卒中后抑郁（PSD）大鼠神经递质及受体的调节和影响，从分子生物水平，阐述针刺干预卒中后抑郁的分子机制。方法将120只雄性 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组，其中空白组10只，模型组30只，药物组和针刺组各40只，采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀2 mg／kg 溶入生理盐水灌胃，针刺组选取百会、风府、神门、太冲穴20 min，期间行针1次，以上治疗每日1次，共27 d，每7 d 之间休息1 d，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测卒中后抑郁大鼠海马、中缝核、蓝斑核去甲肾上腺素α2受体（NEα2 R）、5-羟色胺1A 受体（5-HT1A R）和5-羟色胺转运体（5-HTT）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组海马、中缝核、蓝斑核5-HTT 蛋白表达非常显著减少（P ＜0．01），NEα2 R 蛋白表达非常显著增加（P ＜0．01）；海马、中缝核中5-HT1A R 蛋白表达非常显著增加（P ＜0．01），蓝斑核5-HT1A R 蛋白表达显著增加（P ＜0．05）；与模型组比较，针刺组与药物组海马、中缝核、蓝斑核5-HTT 蛋白表达显著增加（P ＜0．01），NEα2 R 蛋白表达非常显著减少（P ＜0．01）；海马中5-HT1A R 蛋白表达非常显著减少（P ＜0．01），中缝核、蓝斑核5-HT1A R 蛋白表达显著减少（P＜0．05）。与药物组比较，针刺组海马、中缝核以及蓝斑核5-HTT 蛋白、5-HT1A R 蛋白、NEα2 R 蛋白表达无显著增加（P >0．05）。结论针刺能降低 PSD 大鼠脑内单胺神经递质5-HT1A R 和 NEα2 R的表达量，提高5-HTT 的含量，进一步提示针刺能调节大鼠脑内单胺类神经递质5-HT 和去甲肾上腺（NE）的含量或转运率。从而发挥针刺抗抑郁作用。
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5-羟色胺1A受体及其基因rs6295位点多态性与抑郁症的研究进展
抑郁症的病因尚不清楚,但目前普遍认为5-羟色胺(5-HT)系统活性降低是导致抑郁症的一大原因.通过增加5-HT能神经递质的方式可以达到缓解抑郁症症状的目的,而其受体异常可能是抑郁症发病的重要风险因素之一.其中,5-HT1A自受体和异受体在5-HT的传递中发挥不同的作用,对调节5-HT相关的抗抑郁作用至关重要.因此,5-HT1A受体的转录调控可能成为未来的新靶点,不仅可为筛选危险人群、早期诊断、早期干预及个体化治疗提供理论依据,还能为新型抗抑郁药物的研发提供新思路.
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创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A (5-HT1A)受体表达的变化.方法 采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1d、4d和7d组及正常对照组.应用免疫组化、Western blot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体表达的变化,观察神经元超微结构的改变.结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7d组为明显；神经元超微结构也发生改变.结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能,出现相应的PTSD症状.
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熟眠胶囊对失眠模型大鼠脑内不同组织5-HT1a、5-HT2a受本表达的影响
目的 观察熟眠胶囊对失眠大鼠脑内5-HT1a、5-HTa受体表达的影响.方法 将成年雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(N组)、失眠模型组(M组)、地西泮组(D组)、熟眠胶囊高、中、低组(SM-H、SM-M、SM-L组),每组10只,采用腹腔注射PCPA法造模.造模成功后,给药组分别给予熟眠胶囊(28,14,7 g/kg)、地西泮(0.525 mg/kg),N组、M组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7d,分别观察各组大鼠下丘脑、海马内5-HT1a、5-HT2a受体mRNA表达量的变化.结果 与N组相比,M组下丘脑、海马5-HT1a表达量明显降低、5-HT2a表达量明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.05、P＜0.05);与M组相比,D组下丘脑、海马5-HT1a表达量明显升高、5-HT2a表达量明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.05、P＜0.05);与M组相比,SM-H、SM-M组下丘脑、海马5-HT1a表达量明显升高(P ＜0.05、P＜0.05)、5-HT2a表达量明显降低(P ＜0.05、P＜0.05),差异有统计学意义.结论 熟眠胶囊可以通过调节失眠模型大鼠下丘脑、海马中5-HT1a、5-HT2amRNA的表达发挥治疗作用.
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NBQX对帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺受体的影响
目的 研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元电活动增强及5-羟色胺(5-HT)1A受体敏感性下降与AMPA/KA受体的相关性.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠 SNc后,颈静脉应用AM-PA/KA受体阻滞剂NBQX,进一步局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化.结果 颈静脉应用 AMPA/KA受体阻滞剂NBQX后,帕金森病(PD)组大鼠锥体神经元爆发式放电比例明显降低(P<0.05),放电频率无明显变化(P>0.05),进一步局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05).结论 AMPA/KA受体阻滞剂对PD模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动增强有恢复作用;5-HT1A受体敏感性下降可能与AMPA/KA受体关系不大.
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帕金森病模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺1A受体敏感性变化
目的：研究6-羟多巴胺（6-OHDA）损毁大鼠黑质致密部（ SNc）后背内侧前额叶皮层（ dorsal mPFC）中锥体神经元放电频率和放电形式以及5-羟色胺（HT）1A受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠 SNc后，背内侧前额叶皮层锥体神经元自发电活动以及局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高（P＜0.001），使其从（0.52±0.10） Hz升至（1.25±0.20） Hz，放电形式趋向爆发（P＜0.001）；局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元的放电频率无变化（P＞0.05）。结论帕金森病（PD）模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动显著增强，5-HT递质系统失调。
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慢性应激模型大鼠脑内5-HT1A受体表达分析
目的 探讨慢性不可预见性轻度应激(CUMS)模型大鼠各脑区(海马、中缝核、前额叶及纹状体)5-HT1A受体表达及与旷场行为变化的关系；西酞普兰对5-HT1A受体表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组；B组为CUMS应激组；C组为CUMS应激+西酞普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 ml,10mg/kg).实验为期6周,通过旷场试验评价大鼠行为,6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区5-HT1A mRNA表达水平,并分析其与矿场行为的相关性.结果 B组海马5-HT1A mRNA表达较A组有增高趋势(P=0.05),其余各脑区5-HT1A mRNA表达均差异无统计学意义(P＞0.05).海马5-HT1AmRNA表达大鼠移动次数、转身次数呈正相关,与总不动时间呈负相关；中缝核、纹状体5-HT1A mR-NA表达与中心移动距离呈正相关,纹状体5-HT1A mRNA表达与中心停留时间呈正相关(P均＜0.05).结论 慢性应激可能会引起海马5-HT1A受体表达增高；抗抑郁剂西酞普兰对5-HT1A受体表达无影响.5-HT1A mRNA表达与旷场行为变化有相关性.
关键词： 抑郁症 5-羟色胺1A受体 慢性不可预见性轻度应激 -
应激大鼠下丘脑5-羟色胺1A受体活性与促肾上腺皮质激素释放因子表达的关系
目的:观察连续单一应激(SPS)前阻断大鼠5-羟色胺1A(5-HT1A)受体下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的改变,初步探讨5-HT1A受体活性与CRF表达的关系.方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和阻断组,模型组和阻断组给予SPS.阻断组在给予SPS应激前使用5-HT1A受体阻断剂WAY100635进行干预.采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测下丘脑CRF蛋白和mRNA的表达.结果:对照组、模型组和阻断组免疫阳性细胞吸光度分别为6.94±0.61、22.36±1.55和16.86±1.65,mRNA相对表达分别为0.72±0.07、2.08±0.06和1.16±0.11,模型组高于对照组,阻断组低于模型组.结论:5-HT1A受体活性与下丘脑CRF表达有关.
关键词： 5-羟色胺1A受体 促肾上腺皮质激素释放因子 单一连续应激 下丘脑 大鼠 -
慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及不同脑区5-羟色胺1A受体蛋白表达的影响
目的 观察慢性快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力以及海马、前额皮质、下丘脑5-羟色胺1A(5-HT1A)受体蛋白表达变化的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠经过筛选后随机分为空白对照组(BC组,4只)、大平台对照组(TC组,12只)和慢性睡眠剥夺(CSD)组(15只).采用改良多平台水环境方法建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫、自主活动箱检测CSD后大鼠学习记忆功能变化,Western印迹法分析CSD对大鼠海马、前额皮质、下丘脑5-HT1A受体蛋白表达水平的影响.结果 自CSD 3 d起,CSD组大鼠的体重较BC组和TC组显著减轻(P值均＜0.01).在CSD 7、14、21 d时,CSD组的Morris水迷宫测试潜伏期均显著长于BC组和TC组(P值均＜0.01).从总体趋势看,随着CSD时间的延长,CSD组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期呈现缓慢递增趋势(P值均＞0.05).CSD 21 d后,CSD组自主活动箱中央区活动速度较TC组显著减慢(P＜0.05).与BC组和TC组相比,CSD 21 d时CSD组大鼠下丘脑、海马、前额皮质内5-HT1A受体蛋白表达量均显著增加(P值均＜0.05),并以下丘脑中增加量多(P＜0.01).结论 慢性REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与脑区中5-HT1A受体调节大鼠睡眠有关.
关键词： 慢性快速眼动相睡眠剥夺 5-羟色胺1A受体 蛋白表达 学习记忆
