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四磨汤对慢性应激小鼠血清Leptin和MTL的影响
目的:通过观察四磨汤对慢性应激小鼠血清瘦素(leptin)和胃动素(motilin,MTL)的影响,探讨四磨汤治疗功能性消化不良(FD)的作用机制.方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、吗丁啉3.78 mg·kg-1组及四磨汤7.56 g·kg-1组；采用饥饱失常、明暗颠倒以及束缚夹尾等多种应激法造模；模型成功后,分别给予蒸馏水、吗丁啉、四磨汤ig；观察小鼠的食量、体质量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中leptin和MTL的含量变化.结果:与正常组相比,模型组小鼠食量和体质量降低(P＜0.05),血清中leptin含量升高,MTL含量降低(P＜0.05)；与模型组比较,四磨汤组和吗丁啉组小鼠食量、体质量增加,血清leptin降低、MTL升高(均P＜0.05)；与吗丁啉组相比,四磨汤组小鼠各项指标差异无统计学意义.结论:四磨汤能提高慢性应激小鼠的食量、体质量,降低血清leptin含量,升高MTL水平,其治疗FD的机制与调节血中leptin和MTL的变化有关.
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电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响
目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制.方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组.采用旷场实验进行行为学评价；采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达.结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P＜0.05)；电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P＜0.05).模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异；电针组与模型组之间有显著性差异(P＜0.05).模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P＜0.05)；氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P＜0.05).结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一.
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慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核ob-R与CART变化及逍遥散的调节作用
目的:探讨慢性应激模型大鼠下丘脑弓状核(ARC)中瘦素受体(ob-R)和可卡因-安非他明调节转录因子(CART)蛋白和基因表达变化及逍遥散调节作用.方法:125只SD大鼠随机分为正常组,7、21d模型组,7、21d逍遥散组,慢性束缚应激方法建立动物模型,观察各组大鼠外观表征、体质量、摄食量变化,间苯三酚法检测血清瘦素(Leptin)水平,免疫荧光双染和实时荧光定量PCR方法观测各组大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART蛋白和基因表达变化.结果:模型组大鼠体质量增长缓慢、摄食量下降,血清Leptin含量和下丘脑ARC中ob-R与CART蛋白和基因表达水平高于正常组,逍遥散则有相应的调节作用.结论:应激状态下进入下丘脑ARC过多的Leptin与ob-R结合后,促进了CART过度表达,这可能是应激大鼠体质量和摄食量下降的中枢神经内分泌机制之一,也可能为逍遥散调节机体食欲和能量代谢的主要作用靶点之一.
关键词： 慢性应激 可卡因-安非他明调节转录因子 瘦素受体 弓状核 逍遥散 -
护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢TGF-β/Smads信号通路蛋白的影响
目的:观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子β(TGF-β) /Smads信号通路相关蛋白表达的影响.方法:建立慢性应激小鼠模型,将模型小鼠随机分为中药(护卵汤)组、西药(生长激素+阿司匹林)组和模型组,并设正常组.模型组和正常组给予0.9％氯化钠溶液,治疗组给予相应的药物.在超排卵后第3天处死小鼠10只;注射绒毛膜促性腺激素(HCG)24h后处死余下小鼠取卵巢.Western Blot检测卵巢TGF-β 1、P-Smad3及卵泡刺激素受体(FSHR)蛋白表达.结果:模型组卵巢TGF-β 1、P-Smad3及FSHR蛋白表达较正常组同期均显著降低(P＜0.05).与模型组同期比较,中药组和西药组卵巢TGF-β 1、P-Smad3及FSHR蛋白表达均明显升高(P＜0.05);且中药组与西药组同期比较升高更明显(P＜0.05).结论:护卵汤可促进慢性应激小鼠卵巢功能的恢复,其机制可能与调控TGF-β/Smads信号通路相关蛋白表达有关.
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锁阳乙酸乙酯提取物改善慢性应激认知功能障碍神经电生理长时程增强表现
目的:研究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)对去势小鼠慢性应激所致学习记忆障碍作用在Morris水迷宫和神经电生理长时程增强(LTP)方面的表现.方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、ECS组.模型组与ECS组采用慢性应激方法造模,ECS组小鼠以0.47mg/mL、0.1mg/10g司步灌胃ECS提取物.在造模8周后进行Morris水迷宫实验,造模成功时进行海马组织的神经电生理LTP检测.结果:Morris水迷宫结果显示ECS组穿越平台次数显著增加(P＜0.01).神经电生理LTP结果显示ECS组小鼠的兴奋性突触后场电位斜率百分比显著升高(P＜0.01).结论:ECS在Morris水迷宫和神经电生理LTP两方面均表现出改善去势后慢性应激小鼠认知功能障碍的作用.
关键词： 神经电生理长时程增强 锁阳乙酸乙酯提取物 认知功能 慢性应激 突触可塑性 -
电针对慢性应激抑郁大鼠脑内ERK信号转导通路的影响
目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠脑内ERK信号转导通路的影响,探讨针刺抗抑郁分子机制.方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、百优解组,采用慢性应激结合孤养的方法造模.电针干预组选取“百会”“印堂”穴,每次20min,每天1次,共治疗21d.百优解组给予百优解1.8mg/kg灌胃治疗,共21d.用Western blot方法检测海马中Ras、c-raf、p-c-raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)及p-ERK的含量.结果:大鼠海马中Ras、c-raf、p-c-raf、ERK含量各组之间没有显著性差异.海马中p-ERK水平模型组较空白组显著降低(P＜0.05),电针组与百优解组较模型组明显提高(P＜0.05).结论:电针可提高抑郁大鼠脑组织内ERK信号转导通路的主要信号分子的磷酸化水平.这可能是针刺抗抑郁作用分子机制之一.
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四逆散影响慢性应激抑郁模型大鼠行为学研究
目的:探讨四逆散对慢性应激大鼠行为学的影响.方法:Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,氟西汀组,四逆散低、中、高剂量组(以下简称四低、中、高组),每组10只.建立慢性心理应激动物模型,采用旷场实验、糖水消耗实验、Morris水迷宫实验进行检测.结果:造模15、30d后,模型组与空白组相比体质量减少(P＜0.05).旷场实验:造模30d,模型组、四低组、四高组与空白组相比总路程、平均速度、中央区时间与中央区路程均显著降低(P＜0.05);四中组、氟西汀组与模型组相比4个指标均显著升高(P＜0.05).糖水消耗实验:造模30d,模型组、四中组与空白组相比糖水偏爱率显著降低(P＜0.05);四低组、氟西汀组与模型组相比糖水偏爱率升高(P＜0.05).Morris水迷宫实验结果各组相比,但整体趋势与糖水偏爱率相似.结论:①四逆散可缓解慢性应激模型大鼠抑郁症状;②四逆散能改善慢性应激模型大鼠空间学习记忆能力;③四逆散不同剂量对模型大鼠行为学的改善不同.
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慢性应激所致学习记忆障碍及中药干预研究进展
慢性应激易引起机体神经精神系统功能失调,导致学习记忆障碍等神经退行性疾患.文章总结评价了慢性应激所致学习记忆障碍的建模方法特点、检测评价手段、内部机制及中药干预治疗等研究进展,并在此基础上提出了新的研究方向和思路.
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慢性应激神经可塑性调控机制研究进展及逍遥散的调控作用探讨
疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著.本课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性.脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达.文章探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据.
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电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律的影响
目的:观察电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素(melatonin,MT)昼夜节律的影响,探讨电针治疗抑郁症的生物学机制.方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只.空白组正常饲养21天,不予以任何刺激;模型组和电针组采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式复制抑郁模型,电针组每天应激前1h进行电针治疗,穴取“百会”印堂”,频率为2 Hz,电流强度以大鼠头部微颤为宜,留针20 min,每天1次,共21d.电针治疗结束后,通过开野试验观察大鼠的行为学变化;分6个时间点(2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00)对大鼠体温进行监测并眼眶采血;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MT含量.比较各组大鼠体温及血清中MT含量的昼夜节律变化情况.结果:模型组大鼠开野试验水平运动格数和垂直运动次数较空白组明显降低(均P＜0.05),而电针组大鼠的开野试验水平运动格数和垂直运动次数均较模型组明显提高(均P＜0.01);模型组大鼠的体温及褪黑素昼夜节律消失,电针组大鼠体温昼夜节律恢复到正常水平,褪黑素昼夜节律恢复.结论:电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律具有调节作用.
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围绝经期抑郁症从肾脑而论
围绝经期抑郁症(perimenopausal depressive disorder)常发生在绝经前后,临床以焦虑不安、情绪低落、紧张等为主要症状的情感性精神障碍疾病.笔者从肾脑平衡失调理论入手,阐述慢性应激导致海马神经元凋亡,进而影响围绝经期抑郁症的发生发展.
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开郁颗粒对抑郁大鼠模型海马区G蛋白偶联的内向整流型钾通道(GIRKl)mRNA表达的影响
目的:研究慢性不可预见性应激及孤养结合所致抑郁大鼠海马区G蛋白偶联的内向整流型钾通道(GIRK1)mRNA表达的影响.方法:经过21d慢性应激后,观察大鼠行为学改变,用原位杂交的方法测定抑郁大鼠海马CA1、CA3区GIRK1 mRNA表达.结果:慢性应激后,应激大鼠出现同抑郁患者相似的行为改变;开郁颗粒各组大鼠GIRK1 mRNA CA1、CA3区的表达明显与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使抑郁大鼠海马区GIRK1表达下降,而开郁颗粒则可明显增加GRIK1mRNA在海马区的表达.
关键词： 慢性应激 海马 开郁颗粒 G蛋白偶联的内向整流型钾通道 -
不良应激引起抑郁焦虑等心理障碍研究
应激，指超过一定阈值后，突发的或持续的破坏机体内环境平衡的一切物理，化学和情感刺激。从中医学角度来讲，不良应激引起心理障碍等疾病可称之为情志致病。《黄帝内经》中更是把情志内伤列为致病的主要因素。本文主要阐述慢性不良应激事件引起的抑郁焦虑等心理障碍的研究现状。
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电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响
目的：观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预“百会”、“印堂”,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min；氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调(fold change＝1.23,1.22)；与模型组比较,电针组、氟西汀组 E-选择素水平下调(fold change＝0.65,0.62)、抵抗素表达水平下调(fold change＝0.76,0.65)。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。
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保神汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为及脑内单胺类递质含量、单胺氧化酶活性的影响
目的 探究慢性应激抑郁模型大鼠单胺类递质含量及递质间代谢关系,并从行为学及分子生物学角度探讨中药复方保神汤抗抑郁作用的机制及临床应用价值.方法 采用孤养及慢性不可预见性中等强度应激的方法制成抑郁症大鼠模型,采用中药复方保神汤治疗,并与阳性药物(氟西丁)对照.通过观察动物的行为变化及测定大鼠海马及皮层单胺类递质以及其代谢产物的变化,观察该方对模型大鼠神经内分泌系统的影响.结果 慢性应激与孤养可明显降低大鼠海马及皮层5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量,并使DA、去甲肾上腺素(NE)的代谢产物海马3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)及内标物3,高香草酸(HVA)含量升高,5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)/5-HT、DOPAC/DA比值升高,5-HT/NE 降低,而中药高低剂量组均可逆转上述变化,疗效与氟西丁相当,尤以高剂量组明显.结论 长期慢性应激造成的抑郁模型大鼠存在5-HT、DA等递质含量的不足及5-HT与NE的代谢失衡,保神汤可明显提高递质含量并纠正递质代谢的紊乱,使递质间关系趋于平衡,为临床防治抑郁症提供了新的方法与思路.
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中药YN-3号对慢性应激大鼠学习记忆能力及海马CREB的影响
目的:探讨中药YN-3号对慢性应激模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制.方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、YN-3组和百优解组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫成绩的变化;免疫组化方法检测海马内CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况.结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P＜0.01),YN-3组行为学成绩与模型组比较有所提高(P＜0.05);模型组大鼠海马内CREB含量较空白组显著降低(P＜0.01),YN-3组与模型组比较海马内CREB含量有所提高(P＜0.01).与百优解组比较无显著差异.结论:提示中药YN-3号可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内CREB信号物质变化有关.
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白松片对慢性应激抑郁小鼠模型行为学及脑内CRHmRNA表达的影响
目的:研究中药白松片对慢性应激小鼠行为学和脑内CRHmRNA表达的影响.方法:采用不同应激因子交替持续应激21 d复制小鼠慢性应激抑郁模型,观察小鼠体重增加情况和行为学指标,用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)方法测定小鼠下丘脑和大脑皮质额叶CRHmRNA表达情况.结果:与空白对照组相比,慢性应激模型组行为学明显处于抑郁状态,脑内CRHmRNA表达显著升高,体重增长显著缓慢;而中药白松片可显著改善行为学指标,体重增加较快,降低CRHmRNA表达.结论:白松片具有抗抑郁作用,并可能与降低脑内CRHmRNA表达有关.
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平郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠受体后信号传导通路的影响
目的:观察平郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠受体后信号传导通路重要调节因子cAMP,PKA,PKC的影响.方法:Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,平郁胶囊低、中、高剂量组,阳性药帕罗西汀组.除空白组外其余各组大鼠均单笼孤养,并且给予电击足底、冰水游泳、热烘、夹尾等不可预见刺激,周期为21 d.取出大脑的海马和皮质,用放射性免疫法检测其cAMP的含量,用Elisa法检测其PKA和PKC的含量,用放射性同位素法检测其PKA和PKC的活性.结果:模型组大鼠海马和皮质内的cAMP含量、海马内PKA含量及活性、皮质内PKC含量均显著低于正常组,平郁胶囊及阳性药帕罗西汀均能使之上调.结论:平郁胶囊可能是通过调节受体后cAMP-PKA信号传导通路而发挥抗抑郁作用.
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千金妇宝对慢性应激雌性大鼠行为及雌二醇的影响
目的:探讨千金妇宝对慢性应激雌性大鼠行为学和血清雌二醇水平的影响.方法:雌性Wistar大鼠(2月龄)24只,随机分为正常组、模型组和千金妇宝组(0.7 g·kg-1·d-1),每组8只,药物组及模型组分别接受21 d慢性轻度不可预见性应激,药物组以千金妇宝进行灌胃,正常组和模型组均以生理盐水灌胃.3组均于应激前、应激结束后进行旷场试验,观察雌性大鼠行为学改变,并用放射免疫法检测血清雌二醇的含量.结果:与正常组相比,模型组雌性大鼠旷场实验中,水平运动次数和垂直运动次数明显减少,血清雌二醇水平明显降低(P＜0.05),而千金妇宝药物组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数和血清雌二醇水平与正常组比无明显差异.结论:慢性应激可引起雌性大鼠雌二醇水平降低,活动行为和探究行为减少;千金妇宝可维持雌激素的水平,并能改善慢性应激大鼠的行为学表现,可以推测千金妇宝具有应激保护作用.
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开心散对单胺氧化酶活性的影响
该研究观察抗抑郁中药古方开心散(KXS)在体内外对单胺氧化酶(MAO)活性的影响,从代谢的角度探索KXS升高单胺类神经递质水平的机制.通过在体外酶反应体系和神经胶质细胞C6中分别观察不同浓度的KXS对MAO-A和MAO-B活性的影响;在动物水平的研究中,分别观察不同浓度的KXS灌胃给药1周、2周和3周后,对正常大鼠和孤养结合慢性不可预见性中等强度应激(CMS)模型大鼠脑线粒体MAO-A和MAO-B的活性的影响.结果显示,10g·L-1的KXS在酶反应体系中能显著降低MAO-A和MAO-B的活性;在C6细胞中,0.625～10g· L-1的KXS对MAO-A的活性没有显著影响,但对MAO-B的活性有较明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;KXS作用1,2,3周对正常大鼠脑内MAO-A和MAO-B均没有显著地影响;338 mg·kg-1剂量给药2周和3周后,CMS大鼠脑内MAO-A活性较模型组均有所降低(P＜0.05),而KXS作用1,2,3周对MAO-B没有显著地影响.结果表明开心散在体外对MAO-A和MAO-B的活性均有一定的影响,在体内对正常大鼠脑内MAO-A和MAO-B的活性没有影响,对CMS大鼠脑内MAO-A有一定抑制作用.
