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白松片对慢性应激抑郁小鼠模型行为学及脑内CRHmRNA表达的影响
目的:研究中药白松片对慢性应激小鼠行为学和脑内CRHmRNA表达的影响.方法:采用不同应激因子交替持续应激21 d复制小鼠慢性应激抑郁模型,观察小鼠体重增加情况和行为学指标,用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)方法测定小鼠下丘脑和大脑皮质额叶CRHmRNA表达情况.结果:与空白对照组相比,慢性应激模型组行为学明显处于抑郁状态,脑内CRHmRNA表达显著升高,体重增长显著缓慢;而中药白松片可显著改善行为学指标,体重增加较快,降低CRHmRNA表达.结论:白松片具有抗抑郁作用,并可能与降低脑内CRHmRNA表达有关.
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白松片对应激大鼠模型海马Glu、Asp、GABA含量的影响
目的:探讨中药白松片对应激大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响.方法:将健康成年雄性大鼠48只,随机分为:正常对照、模型对照、氟西汀对照及白松片3个剂量6组,每组8只,通过强迫游泳建立应激大鼠模型.采用预防加治疗给药,高效液相色谱仪-荧光检测法检测大鼠海马Glu、Asp及GABA含量.结果:应激7天后,模型对照组海马Asp、Glu含量(分别为:1.522±0.294、5.123±0.491μmol/g),高于正常对照组,差异有显著性(P均<0.01);白松片等效、3倍、5倍剂量组海马Asp、Glu含量[Asp分别为:(1.268±0.237)μmol/g,(1.253±0.240)μmol/g,(1.168±0.135)μmol/g,Glu分别为(4.051±0.752)μmol/g,(3.565±0.671)μmol/g(3.435±0.443)μmol/g]均低于模型对照组,差异有显著性,(P<0.05、P<0.01).结论:白松片能降低应激大鼠海马Asp、Glu的含量.
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白松片对慢性应激大鼠海马单胺类神经递质含量的影响
目的:观察中药白松片对应激大鼠海马单胺类神经递质含量的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组、模型对照组、氟西汀对照组(1.8 mg·kg-1)及白松片3个剂量(4.32,13.0,21.6 g·kg-1,生药量)组.每只大鼠每日灌胃给药1次,连续14 d.给药d 6始,通过强迫游泳建立应激大鼠模型.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果:模型对照组大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量及多巴胺/3,4-二羟苯乙酸(DA/DOPAC)和5-羟色胺/5-羟吲哚乙酸(5-HT/5-HIAA)的比值分别为(4.7±s 1.3)nmol·g-1,(47±12)nmol·g-1,(0.97±0.22)nmol·g-1,19±4,0.23±0.06,低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);NE/5-HT比值(4.9±0.9)高于正常对照组(P＜0.01);用白松片预防给药可使模型大鼠海马NE,DA和5-HT含量及NE/5-HT,DA/DOPAC和5-HT/5-HIAA的比值恢复至正常水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:白松片可能通过提高NE,DA及5-HT的含量并降低其代谢率来发挥其抗抑郁作用.
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白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学改变的影响
目的:观察中药白松片的抗抑郁作用.方法:采用慢性综合应激法建立抑郁大鼠模型.观察白松片对该型大鼠行为学改变的影响.结果:与空白组相比,模型组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;大鼠体重增长数明显减少;蔗糖溶液消耗量明显减少(P＜0.05～0.01).与模型组相比,白松片组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均有增加,中央格停留时间、粪便粒数均有减少;大鼠体重增长数增加;蔗糖溶液消耗量增加(P＜0.05～0.01).结论:白松片能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,具有抗抑郁作用.
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白松片对抑郁模型大鼠海马神经元睫状神经生长因子及其mRNA表达水平的影响
目的观测白松片对抑郁模型大鼠海马睫状神经生长因子(CNTF)及其mRNA表达水平的影响,探讨白松片的抗抑郁作用的机制.方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.运用免疫组化和原位杂交方法探讨白松片对抑郁模型大鼠海马神经元细胞CNTF、CNTF mRNA表达的影响.结果白松片组大鼠海马神经元CNTF免疫反应阳性细胞数目增多,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(105.14±7.21),CA3区(104.47±6.05),DG区(108.18±7.56);CNTFmRNA杂交阳性信号增加,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(182.14±12.68),CA3区(176.82±11.12),DG区(175.98±12.15).与模型组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论白松片增加抑郁模型大鼠海马CNTF、CNTF mRNA的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一.
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白松片对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响
目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制.方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21 d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响.结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107.73±3.43、119.40±6.36、109.20±4.65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105.80±3.32、109.87±4.82、105.00±2.56.结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一.
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白松片对应激大鼠行为及额叶皮质5-羟色胺、多巴胺的影响
目的探讨中药白松片对应激大鼠行为及额叶皮质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响.方法将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为:正常对照、模型对照、氟西汀对照组及白松片3个剂量等6组.通过强迫游泳建立应激大鼠模型.采用预防加治疗给药,观察开野试验得分、糖水消耗量、体重变化;高效液相-电化学检测法检测额叶皮质DA、5-HT含量.结果白松片各试验组开野试验水平得分(71.00±29.81～88.13±24.74),垂直得分(19.75±8.63～26.75±7.78)、蔗糖水消耗量、体重增加及额叶皮质5-HT(4.21±1.45～4.95±1.41)、DA(1.70±0.47～1.80±0.47)含量均高于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论白松片可改善应激大鼠抑郁行为,提高额叶皮质5-HT、DA含量.
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白松片对慢性应激大鼠海马5-羟色胺和多巴胺含量的影响
目的观察中药白松片对慢性应激大鼠海马5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量的影响.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸氟西汀对照组(1.8 mg·Kg-1)及白松片3个剂量(4.32、13.0、21.6 g·Kg-1,生药量)组.每只大鼠每日灌胃给药1次,连续14 d.给药d 6始,通过强迫游泳建立应激大鼠模型.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠海马5-HT和DA.结果慢性应激模型组大鼠海马5-HT和DA含量低于正常对照组(P＜0.01);用白松片预防给药可使模型大鼠海马5-HT和DA含量恢复至正常水平(P＜0.05或P＜0.01).结论提示白松片能提高海马5-HT和DA的含量是其抗抑郁作用机制之一.
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白松片对抑郁模型大鼠海马DAT mRNA表达的影响
目的:观测白松片对慢性应激抑郁模型大鼠海马DATmRNA表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制.方法:健康成年雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、氟西汀对照组和白松片实验组,运用慢性轻度不可预见性应激配合单居复制抑郁模型,采用预防加治疗给药,观察白松片对抑郁模型大鼠海马多巴胺转运体(DAT)mRNA表达的影响.结果:白松片实验组海马DATmRNA表达的平均光密度值为1.30±0.11,低于模型对照组表达的平均光密度值1.85±0.09(P＜0.05).结论:白松片能减少抑郁模型鼠海马DAT mRNA的表达.
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白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆CORT、ACTH的影响
目的:观察白松片对慢性应激抑郁大鼠模型行为学和血浆CORT、ACTH含量的影响.方法:SD雄性大鼠28只随机分为空白对照组、模型对照组、氟西汀对照组及白松片试验组,选用慢性轻度不可预见性应激加孤养造模,观察各组大鼠敞箱实验和液体消耗等行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量.结果:慢性应激抑郁大鼠体重增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长;糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,而且其血浆皮质醇和促肾上腺皮质激素含量增加.氟西汀和白松片均显著改善慢性应激抑郁大鼠模型的行为学和神经内分泌变化.结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁状态,白松片对此具有一定拮抗作用.
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白松片对应激大鼠行为及大脑皮质NE,DA的影响
目的:探讨中药白松片对应激大鼠行为及大脑皮质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量的影响.方法:将健康成年雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、氟西汀组及白松片组.通过慢性轻度不可预见性应激配合单居复制抑郁模型.采用预防加治疗给药,观察敞箱试验得分、摄食量、糖水消耗量及体质量变化;高效液相色谱仪法检测大脑皮质NE,DA的含量.结果:白松片试验组敞箱试验得分、蔗糖水消耗量、体质量增加及大脑皮质NE,DA含量均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01).结论:白松片可改善应激大鼠抑郁行为,提高大脑皮质NE,DA的含量.
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白松片对大鼠慢性应激抑郁模型的抗抑郁实验研究
目的:探讨慢性应激抑郁模型大鼠神经生化、神经内分泌的变化及白松片对其的干预作用.方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、氟西汀对照组(FC组)和白松片治疗组(BST),每组15只.采用长期轻度不可预见性应激+孤养复制大鼠抑郁模型,用高效液相色谱仪法检测海马5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;放射免疫方法测定大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的水平;应用逆转录聚合酶联反应方法测定大鼠下丘脑和大脑皮质CRH mRNA表达水平;免疫组织化学法测定海马脑源性神经营养因子、酪氨酸羟化酶的表达.结果:与NC比较,模型大鼠海马5-HT,GABA含量显著降低;血浆CRH,ACTH,CORT及海马Glu含量增加;脑内CRH mRNA表达显著升高(P＜0.01);与MC组比,BST组和FC组大鼠海马5-HT,GABA含量升高(P＜0.01,或P＜0.05);血浆CRH,ACTH,CORT及海马Glu含量降低;脑内CRH mRNA表达下降(P＜0.01).结论: 慢性轻度不可预见性应激可使大鼠神经内分泌、神经生化发生异常改变,白松片对此具有一定调节作用.
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白松片对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触蛋白SYT和SYN的影响
目的:观察白松片(Baisong tablet, BST)对慢性应激模型大鼠海马神经元囊泡纤夫蛋白 (synaptotagmin, SYT)、突触融素(synaptophysin,SYN)的影响.方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠28只按体质量分层随机分为空白对照组、慢性应激抑郁模型对照组、氟西汀对照组及白松片试验组,每组7只.除空白对照组外,其余各组均给予慢性轻度不可预见性刺激.采用原位杂交及免疫印迹方法观察各组大鼠脑内SYT和SYN在海马区域的分布以及表达量的差异.结果:原位杂交及免疫印迹结果显示模型组大鼠海马SYT mRNA,SYN mRNA及蛋白表达量明显下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);氟西汀组、白松片组大鼠海马SYT mRNA,SYN mRNA及蛋白表达量显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抑郁模型大鼠海马神经元内的突触可塑性下降,白松片能上调SYT,SYN蛋白及其mRNA的表达水平.
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白松片对慢性应激抑郁大鼠模型血浆CRH和ACTH浓度的影响
目的探讨中药白松片对慢性应激大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素(ACrH)浓度的影响.方法采用不同应激因子交替持续应激21 d复制大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学变化,于上午8点将所有大鼠断头取血并离心收集血浆,用放射免疫方法测定大鼠血浆CRiH和ACTH的水平.结果慢性应激模型组血浆CRH、ACTH较空白对照组显著升高,差异有非常显著性(P＜0.01);白松试验组血浆CRH、ACTH浓度比模型组低,差异有非常显著性(P＜0.01).结论白松片可抑制慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用.
