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舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF,TrkB表达的影响
目的:分析中药舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响.方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(氟西汀)、舒郁宁心方低、中、高剂量组,每组各10只,除正常组外,均建立为期21 d的慢性应激抑郁模型.建模2周后起,进行为期21 d的给药.其中正常组不给药,模型组ig生理盐水,西药组ig氟西汀药液12 mg·kg-1,中药低、中、高剂量组分别ig舒郁宁心方药液2.5,7.5,25.0 g·kg-1.对比各组大鼠在第1天(造模前)和第56天(给药结束后)的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数.对比实验结束后各组大鼠海马组织中BDNF和TrkB的表达水平.结果:第56天与正常组比较,模型组的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数及CA1区和CA3区的BDNF和TrkB阳性表达的积分吸光度(IA)显著降低(P＜0.05);与模型组比较,氟西汀组和舒郁宁心方各剂量组上述指标显著升高(P＜0.05).结论:舒郁宁心方可以改变海马组织中的BDNF和TrkB表达水平,进而起到一定的抗抑郁疗效.
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合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF和TrkB表达的影响
目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P ＜0.05,P＜0.01)；海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P＜ 0.05或P＜0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.
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化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响
目的:探讨在“神经血管小生境”(neurovascular niche)微环境中,化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B,TrkB)表达水平的影响.方法:通过双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,将慢病毒介导的逆转录病毒携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)标记的神经干细胞(NSCs)与内皮祖细胞(EPCs)共培养构建“NSCs+EPCs”共植体,移植入VD大鼠侧脑室,建立具有“neurovascular niche”的VD大鼠模型.实验一将造模成功的大鼠分为3组:NSCs+EPCs艾灸组、NSCs+EPCs空白组、模型组,每组12只,模型组和NSCs+EPCs空白组不进行其他任何治疗,NSCs+EPCs艾灸组进行化瘀通络灸法治疗,悬灸“百会”“大椎”“神庭”,每穴20 min,每天治疗1次,14.d为一疗程,共治疗3个疗程.治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆成绩;实验二将造模成功的大鼠分为3组:NSCs+EPCs艾灸组、NSCs+EPCs空白组、模型组,每组18只,每一组再根据治疗的不同疗程分为3个亚组,每亚组6只,治疗方法同实验一.每一亚组大鼠再分别于治疗相应疗程后灌注取脑,并行冰冻切片,进行免疫荧光实验观察BDNF/TrkB表达水平.结果:经治疗后,NSCs+EPCs艾灸组在降低逃避潜伏期、减短第一次穿越平台时间、增加穿越平台次数均优于模型组、NSCs+EPCs空白组(P＜ 0.01,P＜ 0.05);NSCs+EPCs艾灸组3个疗程之间蛋白表达存在逐步增加的趋势,疗程之间比较差异有统计学意义(均P＜ 0.05),且NSCs+EPCs艾灸组蛋白表达增加均优于NSCs+EPCs空白组(P＜ 0.05,P＜ 0.01).结论:化瘀通络灸是临床治疗VD的一种有效方法;化瘀通络灸可上调“neurovascular niche”内BDNF/TrkB蛋白的表达,共同调控“NSCs-EPCs”偶联机制,促进神经新生,修复神经损伤.
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舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响
目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.
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舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB表达的影响
目的 观察舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及海马脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)及其主要受体酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机制.方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组10只.对大鼠进行21天的应激刺激建立慢性应激抑郁模型.除正常对照组外,其他5组大鼠在造模第22天开始灌胃,模型组灌胃生理盐水,中药大、中、小剂量组分别给予25.0、7.5、2.5 g/kg舒郁宁心方灌胃；西药组给予盐酸氟西汀混悬液(12 mg/kg)灌胃；均连续给药3周.分别于O(造模前)、3周(造模成功后)、6周(给药结束后)测定每只大鼠体重；敞箱实验检测大鼠行为学；强迫游泳实验记录大鼠5min内不动时间.实验结束后脑区取材,测定大鼠脑组织中BDNF及TrkB表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,行为学指标下降,强迫游泳不动时间延长,海马BDNF及TrkB表达减弱,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).给药结束后,中药大剂量组和西药组大鼠体重增加,大鼠行为学改善,强迫游泳不动时间缩短,海马BDNF、TrkB表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P ＜0.01).结论 舒郁宁心方可能通过改善脑组织BDNF和TrkB的表达水平发挥抗抑郁作用.
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人参皂苷Rb1对急性束缚性应激大鼠海马组织酪氨酸激酶B mRNA表达的影响
目的 观察急性束缚性应激对大鼠海马组织酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B,TrkB) mRNA 表达的影响.方法 将18只SD大鼠随机分成正常组、模型组和给药组,每组6只.模型组采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型；给药组于造模前30 min给予人参皂苷Rb1 (40 mg/kg)腹腔注射,余同模型组；正常组不作任何处理.采用ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CORT)含量；实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马组织TrkBmRNA表达水平.结果 造模前,各组血浆ACTH、CORT含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).造模后,模型组和给药组血浆ACTH、CORT含量均较本组造模前显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05)；且模型组明显高于正常组同期(P＜0.05),给药组明显高于模型组同期(P＜0.05).与正常组比较,模型组海马组织TrkB mRNA表达水平下降(87.73-7.62 vs 50.65 ±5.19),差异有统计学意义(P＜0.05)；给药组TrkB mRNA表达水平(78.91±18.07)较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参皂苷Rb1预处理可增加大鼠血浆CORT和ACTH含量,并维持海马组织TrkB mRNA表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害.
关键词： 急性束缚性应激 酪氨酸激酶B 人参皂苷Rb1 促肾上腺皮质激素和皮质酮 -
TrkB及其配体BDNF在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义
目的 检测酪氨酸激酶B (tyrosine kinase,TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(brain -derived neurotrophic factor,BDNF)在卵巢上皮癌(EOC)中的表达,并探讨其临床意义.方法 选择中山大学附属肿瘤医院病理存档的石蜡标本108例,其中10例正常卵巢、17例良性卵巢肿瘤、21例卵巢交界性肿瘤和60例卵巢上皮癌,采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测TrkB及其配体BDNF蛋白的表达水平,分析其与临床病理因素之间的关系.结果 TrkB和BDNF蛋白在正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤中无表达；在交界性和卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为19.0％、71.7％和14.0％、51.7％(P＜0.05).TrkB和BDNF蛋白在EOC组中的表达水平与其FIGO分期及病理分级有关,在Ⅲ期+Ⅳ期、低分化组(G3)比Ⅰ期+Ⅱ期、高中分化(G1、G2)组表达率高(P＜0.05).TrkB和BDNF在卵巢上皮癌中的表达水平呈正相关(r=0.428,P＜0.05).结论 卵巢上皮癌中存在TrkB和BDNF的异常高表达.TrkB和BDNF可能协同作用促进了卵巢上皮癌的发生、发展,并有望成为卵巢上皮癌基因治疗的新靶点.
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黄精总皂苷对慢性应激模型大鼠的行为学以及对海马的BDNF和TrkB表达的影响
目的:通过观察慢性应激对大鼠行为学的变化和海马与大脑皮层脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(tyrosine kinase receptor,TrkB)表达的影响,探讨黄精总皂苷(saponins of Rhizoma Polygonati,SRP)抗抑郁作用及其机制.方法:48只SD大鼠,分为6组:正常组、模型组、氟西汀(fluoxetine,Flu)组(2 mg·kg~(-1))、SRP低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg~(-1)).采用不同应激因子交替持续应激21 d复制大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标和实验前后动物学习记忆能力等变化,用免疫组化法测定海马和大脑皮层中BDNF及TrkB的表达.结果:①应激刺激后,行为学指标显示,与正常组相比,模型组大鼠明显处于抑郁状态.②海马、大脑皮层可见到BDNF,TrkB染色阳性细胞,模型组阳性细胞数目及其灰度少于正常组和SRP低、中、高剂量组.结论:SRP能有效地减少慢性应急模型大鼠海马和大脑皮层神经元表达BDNF和TrkB的降低,SRP可能通过减少BDNF和TrkB的降低从而起到抗抑郁的作用.
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脑源性神经营养因子及其特异性受体酪氨酸激酶B在中枢疾病的研究
众多研究发现脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)在许多中枢神经系统疾病中都有表达,升高或降低,且对中枢神经系统疾病的作用及机制不一.对BDNF、TrkB在中枢疾病中的深入研究对深刻理解中枢神经系统疾病的发病机制及探索新的治疗方法有重要的临床意义和应用前景.
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Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织脑源性神经营养因子及受体表达的影响
目的 观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B (TrkB)表达的影响.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13(0.1、1.0和10.0 μg/kg)处理组.缺血-再灌注损伤大鼠在缺血2h后再灌注24h,Apelin-13在再灌注前15 min进行侧脑室注射.采用实时定量PCR和Western blot检测BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)％和(138.54±7.63)％;TrkB mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)％和(121.74±8.73)％.BDNF蛋白相对表达量分别为(0.25±0.04)和(0.38±0.05);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.23±0.03)和(0.36±0.04),差异均有统计学意义(t=9.45、10.79、10.37、8.76,均P＜0.05).与模型组比较,1.0和10.0 μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB的表达均显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(138.54±7.63)％、(158.69±11.37)％和(189.31±13.74)％;TrkB mRNA相对表达量分别为(121.74±8.73)％、(149.25±9.46)％和(166.41±13.74)％.BDNF蛋白相对表达量分别为(0.38±0.05)、(0.57±0.06)和(0.71±0.08);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.36±0.04)、(0.51±0.07)和(0.68±0.07),呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(F=8.84、11.12、9.72、10.48,均P＜0.05).结论 Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调BDNF及受体TrkB的表达有关.
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BDNF及其受体TrkB mRNA在脑缺血后适应大鼠模型中的表达变化
目的 检测脑源性性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脑缺血后适应大鼠模型再灌注不同时间窗的表达,探讨BDNF/TrkB在脑缺血后适应中的作用.方法 Wistar大鼠随机分成对照组、缺血-再灌注组(IR)和缺血后适应组(IP),后两组根据再灌注时间的不同各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组.线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型.TTC染色测定脑梗死体积,原位杂交法检测BDNF/TrkB mRNA的表达.结果 IP组大鼠梗死体积较IR组明显减小(P＜0.05).IP组各时间点BDNF mRNA及TrkB mRNA表达较IR组均明显升高(P＜0.05).结论 脑缺血后适应能增加脑缺血-再灌注后BDNF及TrkB的表达,减轻脑梗死体积,BDNF/TrkB在脑缺血后适应后脑缺血-再灌注损伤中发挥了重要保护作用.
关键词： 脑源性性神经营养因子 酪氨酸激酶B 缺血后适应 缺血-再灌注 -
滋阴清热法对抑郁症模型大鼠脑内单胺类神经递质、脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B的影响
目的:研究滋阴清热法对抑郁模型大鼠的影响,揭示知母的抗抑郁作用机理.方法:分别从分子水平及病理改变对比3组间单胺类神经递质(5-HT、NE)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)在抑郁症大鼠模型脑内表达情况.结果:光镜结果提示滋阴清热治疗可使大脑外层皮质区神经元细胞、锥体细胞数量明显增多,细胞核核仁明显未见病理性变化,锥体细胞层毛细血管未见出血;免疫组化结果提示生理盐水组及滋阴清热组大鼠5-HT、NE、BDNF、TrkB的表达较正常组差(P＜0.05),但生理盐水组和滋阴清热组的5-HT表达上差异无统计学意义(P＞0.05).结论:滋阴清热中药知母具有一定的神经保护作用,但其具体机制仍需要进一步深入的探索.
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腺病毒KLF7对大鼠脊髓损伤TrkA及TrkB表达的影响
目的 探讨腺病毒KLF7对大鼠脊髓半横断损伤后酪氨酸激酶A(Trk A)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达、损伤灶形态及运动功能恢复的影响.方法 制作大鼠脊髓半横断损伤模型,分别将腺病毒2(AAV2)、腺病毒2-KLF7(AAV2-KLF7)用微量注射器注射到脊髓损伤灶,实验大鼠随机分为正常组、AAV2对照组及AAV2-KLF7组.术后4周,通过HE染色观察脊髓损伤灶面积,Western Blot检测KLF7、Trk A和TrkB蛋白表达,BBB行为学评价运动功能恢复.结果 与对照组比较,AAV2-KLF7组脊髓半离断损伤灶面积比显著缩小(P＜0.05),KLF7、Trk A、TrkB蛋白相对表达显著增高(P＜0.05).AAV2-KLF7组BBB评分显著高于对照组(P＜0.05).结论 KLF7通过上调神经营养因子受体Trk A和Trk B表达,改善大鼠脊髓损伤灶形态,促进运动功能的恢复.
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老龄大鼠内侧隔核TrkB mRNA的表达及人参皂甙的保护作用
目的:探讨人参皂甙对老龄大鼠内侧隔核TrkB mRNA表达的影响,为老年记忆减退性疾病的发病机制及人参皂甙的临床应用提供分子生物学基础.方法:选用Wistar大鼠,分成青年组、老龄组、给药组,采用原位杂交组织化学方法检测大鼠内侧隔核TrkB mRNA含量的变化情况.结果:老龄组内侧隔核TrkB mRNA阳性反应物的平均灰度值与青年组相比呈非常显著增高,而给药组的平均灰度值比老龄组呈显著降低.结论:老龄时内侧隔核TrkB mRNA表达低于青年组,而给药组较老龄组明显增加.说明人参皂甙具有增强TrkB mRNA表达,防止中枢神经系统神经元退行性改变的作用.
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脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B mRNA在胆红素神经损伤豚鼠皮质及海马表达变化的实验研究
目的 探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B的mRNA(TrkB mRNA)在大脑皮质及海马表达特点.方法 取生后2 ～ 5 d的豚鼠60只,随机分为3组,每组各20只.T1组腹腔注射晶体胆红素100 μg/g;T2组腹腔注射胆红素200 μg/g;C组为对照组,腹腔注射生理盐水.分别在注射后4、8 h各处死10只.作脑组织切片,电镜、光镜观察病理改变;并采用免疫组化、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrkB mRNA在皮质及海马表达变化.结果 胆红素脑神经元损伤模型成功建立.在腹腔注射胆红素4 h时,皮质及海马的BDNF阳性细胞数降低,而TrkB mRNA阳性细胞数增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P ＜ 0.05).随时间延长至8 h时,皮质及海马的BDNF和TrkB mRNA阳性细胞数均较4 h时增加,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).T2组与T1组比较,皮质和海马的BDNF和TrkB mRNA的阳性细胞数变化更明显.结论 胆红素脑神经元损伤时,皮质和海马的BDNF、TrkB mRNA表达变化可能在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于减轻神经元损伤,以及神经元的修复和再生,这可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一.
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外源性甲状腺素对胎儿酒精效果出生后大鼠小脑发育的改善作用
目的 研究胎儿酒精效果对大鼠小脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)的影响及外源性甲状腺素(T4)的效应.方法 选择怀孕第6天的SD孕鼠随机分为酒精组、正常组、酒精 + T4组以及代理母鼠组.酒精组孕鼠摄取1 475 J/d的酒精;正常组孕鼠摄取与酒精组同热卡的奶粉;酒精 + T4组孕鼠摄取与酒精组同量的酒精,同时皮下注射5 μg/(kg·d)甲状腺素;代理母鼠组摄取正常鼠食.酒精组、正常组、酒精 + T4组母鼠分娩6 h后处死采血,测试血中酒精浓度和甲状腺素含量.三组仔鼠由代理母鼠养育,并分别于生后第7、14、21、28、60、90天麻醉处死,采用免疫组织化学染色法,观察小脑皮质中BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞的分布及形态,并测算小脑4/5小叶中单位面积所含的BDNF或TrkB阳性浦肯野细胞数.结果 三组18只母鼠(每组6只)及其所生仔鼠中144只(每组均选择48只)纳入分析.酒精组、酒精 + T4组母鼠的血液酒精浓度高于正常组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);酒精 + T4组母鼠血液甲状腺素含量高于酒精组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).酒精 + T4组仔鼠从第14天开始,小脑皮质中出现分布及形态与正常组类似的BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞,酒精组仔鼠小脑皮质中始终未出现BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞.酒精 + T4组仔鼠小脑中BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞数,从第14天起与正常组无差异(P ＞ 0.05);酒精组仔鼠小脑中BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞数,从第28天起较正常组及酒精 + T4组显著减少(P ＜ 0.01),并持续到第90天.结论 外源性甲状腺素能促进小脑皮质中BDNF和其特异性受体TrkB的合成,促进BDNF-及TrkB-阳性浦肯野细胞的发育,进而改善胎儿酒精效果致低甲状腺素所引起的小脑发育障碍.
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雌激素对脑卒中后抑郁大鼠海马和杏仁核脑源性生长因子-磷酸化酪氨酸激酶B表达以及行为学的影响
目的 通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术后2周,皮下注射大豆油,持续2周)和雌激素组16只(MCAO术后2周,皮下注射溶有10 μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持续2周).通过旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,应用免疫组化和Western blot方法观察海马和杏仁核中BDNF和pTrkB表达.结果 雌激素干预后:①旷场实验和强迫游泳中,大鼠行为学评分均显著提高,雌激素组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);②免疫组化法观察示雌激素组海马和杏仁核BDNF阳性细胞数与模型组比较明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);③Western blot法检测示雌激素组BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值较模型组明显提高(P＜0.05).结论 雌激素能改善脑卒中后大鼠的抑郁行为,其机制可能是通过BDNF-pTrkB信号通路的变化而改善PSD症状.
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脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B在慢性高眼压猕猴初级视皮层的表达
目的 探讨不同时期慢性高眼压猕猴初级视皮层脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的改变及其意义.方法 取4只健康猕猴和11只由激光小梁网烧灼法造成的不同时期慢性高眼压猕猴的初级视皮层,做冠状面和切线位冰冻切片,免疫荧光组织化学法检测BDNF和TrkB,图像分析法计算每10 000 μm2组织中BDNF阳性区域面积并进行方差分析.结果 健康猕猴初级视皮层BDNF表达丰富,冠状面及切线位BDNF阳性区域面积分别为(432.54±115.90)μm2和(693.38±354.59)μm2,青光眼组BDNF表达普遍降低,分别为(90.42±75.10)μm2(P=0.000)和(354.36±194.58)μm2(P=0.031),与健康对照组间差异有统计学意义,但与病程无关.青光眼组TrkB表达也呈不同程度减弱.结论 慢性高眼压猕猴初级视皮层的BDNF及TrkB表达降低,可能通过削弱下行营养支持,加重了视觉通路中下级神经元的病变,从而参与了青光眼病理机制中的恶性循环.
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空间记忆维持期小鼠海马酪氨酸激酶B含量的变化
目的 观察Morris水迷宫实验中小鼠记忆维持阶段海马酪氨酸激酶B(trkB)蛋白和mRNA的表达情况.方法 将28只C57BL/6品系小鼠分为实验组(n=14)和对照组(n=14),实验组参加水迷宫实验,包括4 d训练和1 d探索实验；对照组仅参加1 d探索实验.记录训练期小鼠的潜伏期、游泳距离和平均游泳速度；探索实验中记录小鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比.探索实验结束后采用ELISA法测定小鼠海马trkB蛋白含量,采用Real-Time PCR法测定trkB mRNA表达.结果 水迷宫训练期,实验组小鼠潜伏期和游泳距离随训练次数增加逐渐缩短(P＜0.05)；探索实验中实验组小鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比明显高于对照组(P＜0.05)；两组小鼠海马trkB蛋白和mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Morris水迷宫实验显示,小鼠形成对平台空间位置的长期记忆；但在记忆维持阶段,小鼠海马trkB合成没有增加.
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脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶B受体信号参与不同水平伤害性感受的调制
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一,BDNF支持了发育期间一些神经系统神经元的生长与生存.BDNF是成年突触可塑性的一种重要调质.外周炎症、神经离断、神经损伤及神经病理性疼痛模型在内的多种疼痛均能改变神经系统内BDNF的表达.BDNF通过与其高亲和力受体酪氨酸激酶B(re-ceptior tyrosine kinase,TrkB)受体结合,从而激活下游信号通路发挥效应,在不同水平伤害性信息的调制中发挥了重要作用.
