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电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/TrkB表达的影响
目的 观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B (TrkB)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用.方法 将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只.模型组:采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 mA,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理.采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果 造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P＜0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P＜0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和TrkB mRNA表达水平明显下降(P＜0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和TrkB mRNA表达水平明显上升(P＜0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和TrkB蛋白表达水平明显下降(P＜0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织TrkB蛋白表达水平明显上升(P＜0.05).结论 电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和TrkB的表达水平.
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人参皂苷Rb1对急性束缚性应激大鼠海马组织酪氨酸激酶B mRNA表达的影响
目的 观察急性束缚性应激对大鼠海马组织酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B,TrkB) mRNA 表达的影响.方法 将18只SD大鼠随机分成正常组、模型组和给药组,每组6只.模型组采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型；给药组于造模前30 min给予人参皂苷Rb1 (40 mg/kg)腹腔注射,余同模型组；正常组不作任何处理.采用ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CORT)含量；实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马组织TrkBmRNA表达水平.结果 造模前,各组血浆ACTH、CORT含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).造模后,模型组和给药组血浆ACTH、CORT含量均较本组造模前显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05)；且模型组明显高于正常组同期(P＜0.05),给药组明显高于模型组同期(P＜0.05).与正常组比较,模型组海马组织TrkB mRNA表达水平下降(87.73-7.62 vs 50.65 ±5.19),差异有统计学意义(P＜0.05)；给药组TrkB mRNA表达水平(78.91±18.07)较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参皂苷Rb1预处理可增加大鼠血浆CORT和ACTH含量,并维持海马组织TrkB mRNA表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害.
关键词： 急性束缚性应激 酪氨酸激酶B 人参皂苷Rb1 促肾上腺皮质激素和皮质酮 -
人参皂苷Rb1预处理对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子表达的影响
目的 观察人参皂苷Rb1预处理对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 将18只SD大鼠按随机区组法分成正常对照组、急性束缚应激模型组、人参皂苷Rb1组,每组6只.模型制备采用专业大鼠固定器束缚2h模拟急性束缚性应激状态;人参皂苷Rb1组于制模前30 min腹腔注射人参皂苷Rb1 40 mg/kg,正常对照组不进行任处理.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定制模前后大鼠血浆皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平.采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠海马组织中BDNF mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Bolt)检测大鼠海马组织的BDNF蛋白表达水平.结果 急性束缚应激模型组制模后血浆CORT和ACTH含量较制模前明显升高[CORT(μg/L):3.79±0.50比2.06±0.35),ACTH(μg/L):1.69±0.12比0.94±0.12],差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).与正常对照组比较,急性束缚应激模型组海马组织BDNF的mRNA和蛋白表达水平水平均明显降低[BDNFmRNA(A值):42.87±5.56比109.39±9.11,BDNF蛋白(灰度值):0.94±0.02比1.02±0.03,均P＜0.01];与急性束缚应激模型组比较,人参皂苷Rb1组海马组织BDNF的mRNA(113.73±6.24比42.87±5.56)和蛋白(1.04±0.02比0.94±0.02)表达水平均明显升高(均P＜0.05).结论 人参皂苷Rbl预处理可以维持急性束缚性应激大鼠模型海马组织BDNF的mRNA和蛋白表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害.
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参麦注射液对急性束缚性应激大鼠大脑皮质Bcl-2/Bax表达及炎症因子的影响
目的 观察参麦注射液预处理对急性束缚性应激大鼠大脑皮质Bcl-2/Bax及炎症因子表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、参麦对照组、模型组、参麦预处理组,每组6只.采用专业大鼠固定器束缚大鼠2h来模拟急性应激状态.参麦预处理组于制模前30 min、参麦对照组于相应时间腹腔注射参麦注射液15 mg/kg;正常对照组和模型组则给予等量0.9％氯化钠注射液.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测制模前、后血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平;制模后,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大脑皮质Bcl-2、Bax mRNA表达,蛋白质免疫印迹试验(Western Bolt)检测大脑皮质组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平.结果 大鼠急性束缚性应激后血浆ACTH和CORT水平均明显高于应激前(P＜0.01).与正常对照组比较,模型组大脑皮质组织Bcl-2 mRNA表达明显降低,Bax mRNA和蛋白表达明显增高(均P＜0.01),炎症因子TNF-α和IL-6表达量明显增加(均P＜0.01).与模型组比较,参麦预处理组大脑皮质组织Bcl-2 mRNA表达明显增高(P＜0.01),Bax mRNA和蛋白表达明显降低(均P＜0.01),炎症因子TNF-α和IL-6表达量明显降低(均P＜0.01).各组间大脑皮质Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).参麦对照组各指标影响与正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液预处理可以维持急性束缚性应激大鼠皮质组织Bcl-2/Bax和炎症因子TNF-α和IL-6表达,从而缓解急性束缚性应激后的急性脑损伤.
