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脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响
目的 探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响.方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只.每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天.记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动.结果 与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P＜0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P＜0.05,P＜0.01).与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P＜0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P ＜0.05,P＜0.01).结论 脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现.
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胃动力障碍型功能性消化不良动物模型的建立
目的 建立一种动力障碍型功能性消化不良动物模型.方法 采用碘乙酰胺灌胃+改良小平台法.将SPF级30只10d龄雄性SD幼鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组共3组,每组10只,正常组组给予2％蔗糖溶液灌胃(0.2 mL/d);模型Ⅰ组、模型Ⅱ组均给予0.1％蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃(0.2mL/d),连续灌胃6d.出生后第43 d,模型Ⅱ组给予改良小平台法处理,每日持续14h,连续14d.检测抓力、胃排空率、小肠推进率、胃体纵行肌和胃窦环形肌条收缩力,对动物模型进行评价.结果 3组大鼠抓力比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与正常组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率明显降低(P＜0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P＜0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率降低(P＜0.05).与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率降低(P＜0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P＜0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、Min振幅、平均周期频率降低,(Max-Min)振幅升高(P＜0.05).结论 碘乙酰胺灌胃叠加改良小平台法制作出的功能性消化不良动物模型具有胃动力障碍特征.
