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  • 脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

    作者:吕林;王凤云;唐旭东;马祥雪;尹晓岚;石啸双

    目的 探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响.方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只.每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天.记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动.结果 与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P<0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P<0.05,P<0.01).与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P<0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P <0.05,P<0.01).结论 脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现.

  • 胃动力障碍型功能性消化不良动物模型的建立

    作者:吕林;唐旭东;王凤云;黄穗平;王静;陈婷;马祥雪;程正义

    目的 建立一种动力障碍型功能性消化不良动物模型.方法 采用碘乙酰胺灌胃+改良小平台法.将SPF级30只10d龄雄性SD幼鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组共3组,每组10只,正常组组给予2%蔗糖溶液灌胃(0.2 mL/d);模型Ⅰ组、模型Ⅱ组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃(0.2mL/d),连续灌胃6d.出生后第43 d,模型Ⅱ组给予改良小平台法处理,每日持续14h,连续14d.检测抓力、胃排空率、小肠推进率、胃体纵行肌和胃窦环形肌条收缩力,对动物模型进行评价.结果 3组大鼠抓力比较,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率降低(P<0.05).与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P<0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、Min振幅、平均周期频率降低,(Max-Min)振幅升高(P<0.05).结论 碘乙酰胺灌胃叠加改良小平台法制作出的功能性消化不良动物模型具有胃动力障碍特征.

  • 白云母对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

    作者:蔡莎莎;朱尤庆;朱晓文;张虎;梅娟娟

    目的 探讨白云母对碘乙酰胺诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用及其可能机制.方法 雌性SD大鼠通过直肠给药注入碘乙酰胺,诱导溃疡性结肠炎模型.48只大鼠用随机数字表法分成6组:对照组、模型组、低剂量白云母组(360 mg/kg)、高剂量白云母组(720 mg/'kg)、5-氨基水杨酸(5-ASA)组和白云母联合5-ASA组(联合治疗组),每组8只.药物治疗7d后评估各组大鼠体重、疾病活动指数(DAI)、形态学损伤和组织学评分.用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的浓度和髓过氧化物酶(MPO)的活力,免疫组织化学方法评价核因子κB的活性.组间比较采用方差分析或秩和检验.结果 各组大鼠的治疗后体重、形态学评分、组织学评分、血浆TNF-α浓度,肠组织MPO活力和核因子κB活性均与白云母剂量显著相关(r=0.573、-0.647、-0.569、-0.681、-0.811、-0.842,均P<0.05).高剂量白云母组与5-ASA组相比在治疗后体重、DAI、形态学损伤、组织学评分、IL-8浓度、TNF-α浓度、MPO活力、核因子κB活力方面差异均无统计学意义[(166±5)比(167±5)g,0.33(0.00,1.17)比0.17(0.00,0.83),2.50(2.00,4.00)比3.00(2.00,3.00),3.00(2.00,3.00)比2.50(2.00,3.00),(109±17)比(111±15) pg/ml,(166±38)比(155±45) pg/ml,(52±6)比(49±4) U/g,7.39±0.42比7.41±0.34,均P>0.05].联合治疗组的MPO活力和核因子κB活性低于5-ASA组[(40±4)比(49±4)U/g、4.67±0.72比7.41±0.34,均P<0.05],其余指标与5-ASA组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 白云母直肠给药可以改善碘乙酰胺诱导的大鼠实验性结肠炎症,其机制可能与调节炎症反应有关.白云母有望成为溃疡性结肠炎治疗的候选药物.

  • 慢性胃炎病证结合大鼠模型建立方法研究简况

    作者:赵艺;秦琦

    有效建立动物模型可为疾病发生发展、治疗及后期科研提供研究基础.慢性胃炎大鼠模型造模方法主要有脱氧胆酸钠、感染幽门螺杆菌、乙醇、碘乙酰胺、水杨酸钠等,不同方法造模侧重点和病理方向不同,可根据不同需要,采取不同方法;现临床多采取联合化学刺激法,大大缩短了实验时间,造模效果稳定,且模拟了多因素造成的胃炎,在实验中越来越受青睐.中医动物模型是根据中医理论,对人类疾病和证型的某些特征进行模拟;慢性胃炎临床中脾虚证及脾胃湿热证较为常见,尽量选择符合中医病因造模因子,使造模病因病机设计与临床相符,在现有的基础上,完善和创新方法,使复制出的动物模型更加接近于脾胃湿热和脾胃虚弱证型.分析不同致病因素对大鼠模型的影响,将西医诊疗和中医辨证有机结合起来,对进一步分析中西医的内在联系及中药、方剂的作用机理有着重要意义,建立病证结合模型意义重要可体现在两个方面:①病证结合模型在中医临床与基础理论研究之间起着桥梁作用,且随着病证结合模型的发展和深化,其对于深层次探讨中西医理论的内在联系亦有重要意义;②成功的病证结合模型有助于中药、方剂作用机制的研究并满足新药开发的需要,同时也使临床病理、药理得到了直接明确的阐述.

  • 造模因素对碘乙酰胺致大鼠溃疡性结肠炎模型的影响

    作者:王师英;孙博云;袁建业;林江;胡鸿毅

    目的:探讨不同造模因素对碘乙酰胺(IA)诱导SD大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的影响.方法:①采用正交设计,以4种造模方案观察大鼠体质量和IA剂量对UC模型大鼠死亡率和结肠病变的影响,即A组:大鼠160 ~ 170 g,6% IA0.3 mL;B组:大鼠160 ~ 170 g,6% IA0.1 mL;C组:大鼠200~210 g,6% IA0.3 mL;D组:大鼠200~210 g,6% IA0.1 mL.实验周期均为7d.②观察实验周期对IA诱导UC模型大鼠死亡率和结肠病变的影响:SD大鼠,200~210 g,6% IA0.3 mL,实验周期为7d和14 d.③观察麻醉对IA诱导UC模型大鼠死亡率和结肠病变的影响:D1组SD大鼠200 ~ 210 g,2%戊巴比妥钠(0.15 mL/100 g)腹腔注射麻醉,6% IA0.1 mL;D组大鼠200 ~ 210 g,生理盐水(0.15 mL/100 g)腹腔注射,6% IA0.1 mL,实验周期为7d.结果:①A、B、C、D4种方案的大鼠死亡率分别为100%、50%、25%和12.5%,结肠肉眼观察评分分别为6.0、5.4、4.5和3.1(P<0.05),结肠病理评分分别为8.000、7.125、6.389和6.000(P <0.05).②实验周期7d组(C组)和14 d组(C1组)的大鼠死亡率分别为25.0%和37.5%,结肠肉眼观察评分分别为4.5和5.6(P <0.05),结肠病理评分分别为6.389和5.750(P >0.05).③麻醉组(D1组)和非麻醉组(D1)的死亡率分别为87.5%和12.5%(P),结肠肉眼观察评分分别为5.9和3.1(P<0.05),组织病理学评分分别为6.778和6.000(P <0.05).结论:大鼠的体质量、IA剂量、实验周期以及是否采用麻醉等都是IA诱导UC模型的影响因素.推荐造模方案为SD大鼠体质量200~210 g,非麻醉状态下,6% IA剂量0.1mL灌肠.7d周期表现为急性病变,7~14 d周期表现为急性向慢性转变表现.

  • 碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠作用的初步研究

    作者:赵倩华;洪震;罗玉敏;周玢

    目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:A β组、A β+碘乙酰胺组、A β+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),A β含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于A β组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、A β+胰岛素组与A β组比较,前者具有较多的海马A β沉积(增加35.7%),A β含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

  • 碘乙酰胺在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳中的应用

    作者:王慧;张英起;颜真

    将碘乙酰胺引入SDS-PAGE样品处理,可以保证蛋白质样品完全变性并保持还原状态.碘乙酰胺作为蛋白酶抑制剂、巯基封闭试剂用于生物质谱分析、蛋白质分子结构分析和双向凝胶电泳样品制备等.在还原SDS-PAGE中,用6 mol/L的盐酸胍使蛋白质分子完全变性,用高浓度β-巯基乙醇还原分子中的二硫键,在加入碘乙酰胺至终浓度为0.1 mol/L,于37℃反应2 h,加还原SDS-PAGE样品缓冲液100℃,3 min,然后进行SDS-PAGE分析.盐酸胍和碘乙酰胺可保证含二硫键的蛋白质分子完全变性并维持还原状态,在应用SDS-PAGE分析蛋白质样品的分子量和纯度中有一定意义,并且该方法简便易行.

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