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电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/TrkB表达的影响
目的 观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B (TrkB)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用.方法 将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只.模型组:采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 mA,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理.采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果 造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P＜0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P＜0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和TrkB mRNA表达水平明显下降(P＜0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和TrkB mRNA表达水平明显上升(P＜0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和TrkB蛋白表达水平明显下降(P＜0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织TrkB蛋白表达水平明显上升(P＜0.05).结论 电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和TrkB的表达水平.
