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雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠脑组织神经毒性的影响
目的以去卵巢大鼠皮层脑片为研究对象,观察内分泌激素17-β-雌二醇对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)染毒脑片兴奋性氨基酸递质释放、ATPase活力的影响.方法高效液相色谱(HPLC)检测不同水平雌二醇(10-5、10-8和10-11 mol/L)对DM染毒大鼠皮层脑片氨基酸释放的影响,化学比色法检测雌二醇对DM染毒大鼠皮层脑片Na+-K+-ATPase、Mg2+ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L的DM处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片天冬氨酸(ASP)和谷氨酸(GLU)释放,3个剂量的17-β-雌二醇均可抑制DM所致GLU的释放,10-11 mol/L的17-β-雌二醇可抑制DM所致ASP的释放,Tamoxifen可拮抗10-8 mol/L 17-β-雌二醇对DM染毒脑片EAAs释放的作用;2×10-4mol/L的DM可抑制脑片4种ATPase活力,10-5和10-8mol/L雌二醇可拮抗DM对Mg2+ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活力的抑制,Tamoxifen对雌二醇的作用未见明显影响.结论在大鼠皮层脑片中17-β-雌二醇对DM的神经毒性有一定的保护作用,该作用可能部分通过雌激素受体介导产生.
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电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响
目的:观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组绢氨基酸含量的影响,控讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法：选择胶原酶加肝素养联合注射法诱导脑出血大鼠模型，采用反相高效液相色谱劳光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果：造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸(ASP、Glu)和抑制性氨基酸(GABA)明显升高，存在着兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高,和模型组比有显著性差异(P<0.05),而对ASP的降低作用不明显,和模型组比无显著性差异(P>0.05);针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高,和模型组比有显著性差异(P<0.05),而对GANA的降低作用不明显,和模型组比无显著性差异(P>0.05)。结论:针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、SP)的释放，纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡，从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。
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补阳还五汤和有效部位组方对沙土鼠脑缺血及再灌注后脑组织EAA的影响
目的:比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的关系.方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血15min和再灌注48h取脑组织测定Glu、Asp、GABA和Gly.结果:①缺血15min后,脑组织Glu和Asp含量明显升高,GABA含量升高,补阳还五汤可使脑组织G1u含量降低,有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低(P＜0.05).②缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu和Asp含量均显著升高(P＜0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,而有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低(P＜0.05).结论:兴奋性氨基酸的兴奋毒性参与了脑缺血及其再灌注后的脑损伤,补阳还五汤和其有效部位组方抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.
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国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究
目的:研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)、抑制性氨基酸(IAA)及脑含水量的影响.方法:建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;用干湿质量法测定脑含水量.结果:与对照组比较:随银杏内酯剂量增加,Glu、Asp、Gly明显降低,GABA明显增高;治疗组脑含水量明显低于对照组.结论:国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放,增强IAA释放,减轻脑水肿,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调.
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3'-甲氧基葛根素对缺血再灌注大鼠脑内氨基酸动态变化的实验研究
目的:研究脑缺血时3’-甲氧基葛根素对谷氨酸、天门冬氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸的抑制作用,探讨脑缺血损伤再灌注过程中其对神经损伤的保护机制.方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,利用脑微透析技术收集大鼠纹状体细胞外液中的氨基酸类神经递质,并3’-甲氧基葛根索灌胃治疗;HPLC荧光检测用药前后4种氨基酸的含量变化.结果:3’-甲氧基葛根素可降低缺血时脑组织中兴奋性氨基酸Asp,Glu的浓度,同时使抑制性氨基酸Tau,GABA含量明显降低.结论:3’-甲氧基葛根素能降低缺血引起的脑内兴奋性氨基酸的毒性,调节脑内兴奋性氨基酸的含量.因此,该药改善脑内氨基酸的变化状态是改善和保护急性期脑梗死大鼠脑内神经保护作用机制之一.
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大黄(庶)(虫)虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响
目的观察大黄(庶)(虫)虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄(庶)(虫)虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄(庶)(虫)虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)及γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的影响.结果脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量(μmol/g)Glu(15.2926±4.2429)、Asp(3.6384±3.1021)和GABA(0.3859±0.1846)含量明显的高于正常组Glu(8.5040±1.7794)、Asp(1.2669±0.4695)和GABA(0.1770±0.0472)和假手术组Glu(8.0057±1.1227)、Asp(1.4986±0.4174)和GABA(0.1829±0.04665)(P＜0.05),而中药大黄(庶)(虫)虫丸治疗组的Glu(9.0550±1.7195)、Asp(1.8085±0.6862)和GABA(0.1993±0.0424)含量明显降低于脑出血模型组(P＜0.05).结论提示大黄(庶)(虫)虫丸能抑制兴奋性氨基酸(Glu、Asp)的释放,纠正兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.
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通里化瘀醒脑汤辅助治疗重症颅脑损伤的临床观察
据相关文献表明,脑外伤患者损伤越重,其血浆和脑脊液中的兴奋性氨基酸(EAA)的含量越高.
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中药防治脑缺血再灌注损伤的研究
现代医学研究认为缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管病的主要的病理生理过程,其发生机制主要有自由基学说、钙超载学说、兴奋性氨基酸学说、花生四烯酸代谢失衡和白细胞损伤作用等.中医将本病归属中风范畴,病机为气虚不能帅血,或气滞血瘀阻滞脉络所致,是临床常见的预后较差的一种疾病,因而如何防止脑缺血损伤引起国内外广泛重视.近年来的研究表明,许多中药有抗脑缺血再灌注损伤的作用.本文就中药防治脑缺血再灌注的研究状况作一综述.1 清除自由基人体正常代谢产生的自由基可被体内相应的自由基清除酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等及时清除,使自由基产生与清除之间处于动态平衡.脑缺血再灌注时,可通过黄嘌呤氧化酶、线粒体系统、白细胞系统、花生四烯酸相关酶系统、一氧化氮合成酶系统等使氧自由基(OFR)大量产生,同时OFR防御系统功能受损,动态平衡被破坏.自由基具有很高的化学活性,可通过OFR连锁反应造成膜损伤、线粒体功能障碍、溶酶体破裂、细胞溶解和组织水肿等一系列损害,故氧自由基学说在脑缺血再灌注损伤机理中占有重要地位.
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芎芪合剂对脑缺血再灌注损伤大鼠兴奋性氨基酸含量及代谢组学的影响
目的 从兴奋性氨基酸及代谢组学的角度,探讨芎芪合剂抗溶栓后脑缺血再灌注损伤的整体作用机理.方法 建立SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,模拟溶栓成功后的再灌注.分为假手术组、模型组、尿激酶组、芎芪合剂组、尿激酶加芎芪合剂组,每组30只.运用组织生化及核磁共振(NMR)代谢组学的方法,测定兴奋性氨基酸含量和血浆代谢组学相关指标.结果 芎芪合剂能够抑制MCAO大鼠缺血再灌注引起的缺血侧脑组织兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量的增高(P＜0.05),并使之趋向于正常;代谢组学检测结果显示,芎芪合剂能抑制MCAO大鼠缺血再灌注引起的血浆谷氨酸以及乳酸、肌酸、胆碱代谢水平的升高和苏氨酸、丙氨酸以及血糖代谢水平的减低(P＜0.05).结论 芎芪合剂能够调节大鼠缺血再灌注后的代谢平衡,从而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用.
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脑出血患者犬尿氨酸代谢产物与超敏C反应蛋白的关系
色氨酸(TRP)作为人体的必需氨基酸之一,在体内可在吲哚氨2,3-双加氧酶(IDO)的作用下降解为犬尿氨酸(KYN),KYN可在犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)作用下生成犬尿喹啉酸(KYNA),或在犬尿氨酸羟化酶作用下生成喹啉酸(QA).QA可产生神经毒性作用,而KYNA可有效地拮抗兴奋性氨基酸对脑组织的损伤.脑出血患者体内KYN与KYNA的代谢情况国内未见报道,本研究旨在探讨脑出血患者体内犬尿氨酸代谢变化情况及其与炎性标志物超敏C反应蛋白(hsCRP)之间的相互联系.
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前扣带回及其情感性痛觉调制
前扣带回(ACC)是端脑边缘系统的重要结构,参与包括情感性痛觉在内的多种生理功能的调制.ACC与前额叶皮质、顶叶皮质、丘脑、杏仁体、伏隔核、下丘脑和脑岛前区等痛觉处理相关结构具有密集而复杂的纤维联系.阿片类神经肽及其μ、δ、κ受体、兴奋性氨基酸如谷氨酸及其NMDA、AMPA、KA等受体在情感性痛觉处理过程中发挥重要作用.
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IL-1β在缺血致脑损伤中的主要作用机制
中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在缺血引起的脑损伤过程中发挥十分重要的作用,但其作用机制尚不十分明确.本文主要就近年来的研究进展,从其对诱导粘附分子表达、激活内皮细胞产生多种活性物质、促进脑内兴奋性氨基酸和自由基等神经毒性物质的产生和释放等角度,简要概括其在缺血引起的脑损伤过程中的作用机制.
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高亲和力谷氨酸转运体
高亲和力谷氨酸转运体主要位于神经元和胶质细胞的细胞膜上,能逆浓度梯度从胞外向胞内摄取谷氨酸,中止谷氨酸能传递,使胞外谷氨酸浓度保持在较低水平,以保护神经元不受谷氨酸的毒性影响.近年来,随着高亲和力谷氨酸转运体的克隆,有关研究迅速发展.本文从高亲和力谷氨酸转运体的克隆、分子结构特征、表达分布、生理功能、结构-功能关系等方面对近年的进展加以综述.
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白松片对应激大鼠模型海马Glu、Asp、GABA含量的影响
目的:探讨中药白松片对应激大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响.方法:将健康成年雄性大鼠48只,随机分为:正常对照、模型对照、氟西汀对照及白松片3个剂量6组,每组8只,通过强迫游泳建立应激大鼠模型.采用预防加治疗给药,高效液相色谱仪-荧光检测法检测大鼠海马Glu、Asp及GABA含量.结果:应激7天后,模型对照组海马Asp、Glu含量(分别为:1.522±0.294、5.123±0.491μmol/g),高于正常对照组,差异有显著性(P均<0.01);白松片等效、3倍、5倍剂量组海马Asp、Glu含量[Asp分别为:(1.268±0.237)μmol/g,(1.253±0.240)μmol/g,(1.168±0.135)μmol/g,Glu分别为(4.051±0.752)μmol/g,(3.565±0.671)μmol/g(3.435±0.443)μmol/g]均低于模型对照组,差异有显著性,(P<0.05、P<0.01).结论:白松片能降低应激大鼠海马Asp、Glu的含量.
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颅脑损伤
一、概述 颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤，包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿，按脑损伤的病理改变，又可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤；继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起。 二、发病机制 1．直接暴力头部受外力直接作用，可分为加速性、减速性、挤压性及旋转性四种方式。 2．间接暴力外力作用于身体其他部位再传导至头部，可分颅颈连接处、挥鞭样及胸部挤压伤三种。 3．继发性脑损伤的生物化学改变。 (1)兴奋性氨基酸毒性作用动物实验证明，脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸，主要为谷氨酸(Glu)、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量透析法，发现严重脑损伤的脑组织中Glu增高数倍至数十倍，脑损伤越重，Glu越高，故认为Glu增加可损害神经元。动物实验显示应用NMDA受体拮抗剂，如镁离子、东莨菪碱、或亚胺马来酸盐(MK-801)等可减轻Glu增高的损害反应。 (2)钙超载脑损伤时NMDA受体开放Ca2＋通道，Ca2＋大量流入细胞内致钙超载。钙超载使磷酸脂酶(PLC)、蛋白激酶和一氧化氮合成等活性增高。PLC活性增高使细胞膜磷脂分解为花生四烯酸，则细胞膜的血脑屏障破坏而发生脑水肿。花生四烯酸再降解成血栓素、前列环素及白三烯，使血管收缩和血小板凝集、导致局部脑微循环障碍而缺血和脑水肿加重。蛋白激酶活性过高，则影响三磷酸腺苷的产生和细胞能量代谢。一氧化氮合成活性增高使NO产生增加，并扩散至邻近神经细胞和胶质细胞，使DNA断裂或合成抑制。因此，钙超载导致神经细胞功能障碍和凋亡。应用尼莫地平、丹参等钙通道阻滞剂可以减少Ca2＋内流，减轻脑血管痉挛，增加脑血流。
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亚低温对家兔心搏骤停复苏前后脑内兴奋性氨基酸水平的影响
目的检测亚低温对家兔心搏骤停心肺复苏前后脑内兴奋性氨基酸水平的影响.方法采用家兔室颤致心搏骤停5min再复苏模型,观察2h.18只家兔随机分为3组:A组为正常对照组(n=6),B组为常温复苏组(n=6),C组为亚低温复苏组(n=6)采用腹腔冷灌注法.结果与A组相比,B、C两组脑内兴奋性氨基酸水平有非常显著的升高(P＜0.01);C组与B组相比,脑内兴奋性氨基酸水平有显著降低(P＜0.05).结论亚低温能显著降低心搏骤停后脑内兴奋性氨基酸水平,是亚低温脑保护的重要机制之一.
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脑溢安对谷氨酸致神经元损伤的保护作用
目的探讨中医平肝熄风,凉血泻火治法的抗神经损伤机理.方法建立谷氨酸致体外培养的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,并用脑溢安含药血清、细胞外调节蛋白激酶(ERK)阻滞剂PD 98059进行干预,分别检测各组神经元活化的ERK、c-jun氨基末端激酶(JNK)水平及上清液LDH活性.结果脑溢安含药血清能上调谷氨酸损伤后的大鼠海马神经元ERK水平,下调JNK水平,PD98059能阻断脑溢安对受损经元的保护作用.结论以平肝熄风、凉血泻火为主要治法的脑溢安含药血清对谷氨酸致培养大鼠海马神经元损伤后的保护作用与MAPK信号转导途径有关,脑溢安上调ERK表达,下调JNK表达,促进细胞生存.
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高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响
目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响.方法:将SD大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术对照组(Shm-O组),以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型.动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、48h和96h,各HBO组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理.取动物的全脑测定谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量.结果:24h和48h HBO组Glu水平明显低于对应时间点的I/R组(P＜0.01),且24h HBO组Asp含量也低于I/R组(P＜0.05),而各时间点I/R组的Glu水平均高于Sham-O组(P＜0.01).结论:在一定时间内进行高压氧处理可抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放,这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一.
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加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响
目的:探讨加巴喷丁对大鼠偏头痛中枢敏感化及脑脊液氨基酸含量的影响.方法:选取200～250 g雄性SD大鼠共60只；随机均分为正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、生理盐水组(NS组)和加巴喷丁组(G组)；每组12只.进行三叉神经脊束核神经元放电记录和脑脊液氨基酸含量检测.结果:造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的321.81±47.43％;C组和N组放电频率相比,差异无显著性(P＞0.05);M组与NS组放电频率相比,差异无显著性(P＞0.05)；G组与M组相比,放电频率显著性下降(P＜0.01).与N组相比,M、G组兴奋性氨基酸显著性增加(P＜0.01);G组与M组相比,兴奋性氨基酸显著性减少(P＜0.01)；M组、G组与N组相比,抑制性氨基酸显著性减少(P＜0.0l)；G组和M组相比,氨基酸水平无显著性差异(P＞0.05).结论:加巴喷丁可能通过兴奋性氨基酸信号通路抑制偏头痛中枢敏感化.
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钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与疼痛中枢敏感化
中枢敏感化是导致病理性痛的重要原因,多种介质参入了这一过程.CaMKⅡ在神经系统含量丰富,激活后能够磷酸化多种蛋白质.CaMKⅡ是脊髓背角神经元LTP诱导所必需的,它还能通过作用于兴奋性氨基酸受体促进中枢敏感化的发生.CaMKⅡ的抑制剂能够产生明显的抗痛敏效应.本文综述了CaMKⅡ在痛觉中枢敏感化形成过程中的重要作用.
