首页 > 文献资料
-
养血清脑颗粒对双侧颈动脉结扎-再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用
目的:研究养血清脑颗粒(Cerebralcare Granule ,CG)对双侧颈动脉结扎再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用.方法:采用蒙古沙鼠双侧颈动脉缺血再灌注(is-chemia/erperfusion,I/R)模型,在正立显微镜微循环观察系统下,观察脑皮层细静脉管径、细静脉红细胞流速、dihydrorhodamine 123(DHR)萤光强度和血浆白蛋白漏出的变化,记录脑表面血流量.一部分沙鼠在缺血前90min灌胃给予CG0.8 g/kg.结果:I/R 30min后,粘附于细静脉壁的白细胞数量、细静脉过氧化物、血浆白蛋白漏出显著增加,脑血流量降低.CG可以显著地抑制上述变化.结论:CG前给药可以抑制双侧颈动脉结扎再通引起的脑微循环障碍和脑灌流量,该作用可能与抑制过氧化物产生有关.
-
梓葛冻干粉针对大鼠急性脑微循环障碍的改善作用
目的:探讨梓葛冻干粉针对大鼠急性脑微循环障碍的改善作用.方法:大鼠给药14 d后开颅窗,利用高分子葡聚糖复制实验性微循环障碍模型,生物显微镜下观察记录给药后各组大鼠不同时间点软脑膜微动静脉直径,激光多普勒血流仪监测血流量,电阻法测红细胞压积,全自动血液流变仪测流变学指标.结果:梓葛冻干粉针(16.40,32.70,65.40mg· kg-1)能显著扩张软脑膜的微动静脉内径、改善血流量下降的趋势和降低血液流变学各项指标.结论:梓葛冻干粉针具有改善脑部微循环的作用.
-
颅脑损伤
一、概述 颅脑损伤分为闭合性脑损伤与开放性脑损伤,包括头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤及颅内血肿,按脑损伤的病理改变,又可分为原发性和继发性脑损伤。原发性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤;继发性脑损伤主要为缺血、缺氧、脑水肿、颅内出血及脑疝引起。 二、发病机制 1.直接暴力头部受外力直接作用,可分为加速性、减速性、挤压性及旋转性四种方式。 2.间接暴力外力作用于身体其他部位再传导至头部,可分颅颈连接处、挥鞭样及胸部挤压伤三种。 3.继发性脑损伤的生物化学改变。 (1)兴奋性氨基酸毒性作用动物实验证明,脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸,主要为谷氨酸(Glu)、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量透析法,发现严重脑损伤的脑组织中Glu增高数倍至数十倍,脑损伤越重,Glu越高,故认为Glu增加可损害神经元。动物实验显示应用NMDA受体拮抗剂,如镁离子、东莨菪碱、或亚胺马来酸盐(MK-801)等可减轻Glu增高的损害反应。 (2)钙超载脑损伤时NMDA受体开放Ca2+通道,Ca2+大量流入细胞内致钙超载。钙超载使磷酸脂酶(PLC)、蛋白激酶和一氧化氮合成等活性增高。PLC活性增高使细胞膜磷脂分解为花生四烯酸,则细胞膜的血脑屏障破坏而发生脑水肿。花生四烯酸再降解成血栓素、前列环素及白三烯,使血管收缩和血小板凝集、导致局部脑微循环障碍而缺血和脑水肿加重。蛋白激酶活性过高,则影响三磷酸腺苷的产生和细胞能量代谢。一氧化氮合成活性增高使NO产生增加,并扩散至邻近神经细胞和胶质细胞,使DNA断裂或合成抑制。因此,钙超载导致神经细胞功能障碍和凋亡。应用尼莫地平、丹参等钙通道阻滞剂可以减少Ca2+内流,减轻脑血管痉挛,增加脑血流。
-
水通道蛋白9的研究进展
脑水肿是神经科的常见并发症,常是导致原发疾病高致残率和高死亡率的重要原因,临床主要采用脱水降颅压的方法对症治疗,导致患者预后不良。关于脑水肿的形成机制,目前存在着自由基失衡、钙离子超载、脑微循环障碍、脑细胞膜分子结构紊乱等学说,但上述学说均未能完全阐明脑水肿的发生机制。众多学者认为,脑水肿的关键问题是水、电解质在脑组织中的病理性蓄积,从而破坏了脑细胞赖以生存的内环境,造成内环境失平衡,脑细胞功能紊乱。因此,研究脑组织中水分子转运机制,具有重要的临床价值和意义。
-
脑微循环障碍与脑外伤后遗症42例中医中药治疗体会
我院自1996年3月至1999年12月收治颅脑损伤病人394例.筛选有明显损伤后遗症患者42例.采用自拟方剂"活血安颅汤"治疗.效果满意,现将治疗体会分析讨论如下.
-
心肺复苏后脑缺血—再灌注损伤
心跳呼吸骤停后血粘滞度增高,微血栓形成是影响心肺复苏(CPR)后脑组织再灌注的重要原因.缺血时的组织低氧可使细胞内外环境发生重大变化,细胞反应可表现为坏死和凋亡,同时细胞也启动修复机制对缺氧损伤进行自我修复[1].持续缺血可使脑组织损害加重,及时恢复血流有助于逆转损害的神经元,但也可导致脑微血管损害,出现血管源性脑水肿、出血,加重脑损害.笔者就CPR后脑微循环障碍及其缺血-再灌注损伤可能发生的机制作以下综述.
-
颅脑损伤时脑血管内皮细胞的表达与微循环障碍
脑微循环障碍是颅脑损伤后主要病理生理学基础之一,在继发性脑损害中起着重要作用.研究发现,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程.脑循环状态主要决定于脑血管阻力而与脑灌注压关系不大[1~2].神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流.脑血管的交感缩血管纤维分布少,α-受体密度也低,故脑微循环的血液灌流的调节主要受局部代谢因素的直接影响.许多因素对脑微循环的影响都通过血管内皮细胞来实现.本文就颅脑损伤时脑微血管内皮细胞分泌的几种体液因子在脑循环障碍中的作用作一介绍.
-
共聚焦激光扫描显微镜活体观测正常状态下家兔大脑皮质内微循环
正常状态下大脑皮质内微循环研究是研究脑微循环障碍的基础,是揭示脑微循环障碍、休克乃至脑血管疾病的发病机理、诊断、治疗及估计预后等关键一步.既往由于研究手段的限制,多采用活体显微镜或荧光显微镜活体观测软脑膜血管来研究脑微循环的动态变化[1,2].
-
脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响
脑缺血再灌注损伤后存在高粘滞血症、红细胞变形性(ED)降低[1]、脑血流瘀滞、循环阻力增高及脑微循环障碍. 脑脉宝系根据祖国传统医学"气为血之帅, 血为气之母", "治风先治血, 血行风自灭"的理论和现代对缺血性脑血管疾病临床与药理研究成果研制而成的中药复方制剂, 本实验通过观察其对大鼠脑缺血再灌注损伤后血液流变性和血小板表面形态的影响, 探讨其对脑缺血再灌注损伤保护的作用机理.
-
阿尔茨海默病与微循环
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)是老年期常见的痴呆性疾病, 其确切的病因虽不十分清楚, 但就已知病因, 如自由基损伤、代谢紊乱、炎症等可导致微循环障碍, 尤其是脑微循环障碍病理上表现脑组织弥漫性萎缩和退行变, 本病在发达国家已成为第四位致死原因. 随着世界人口日趋老龄化, AD已成为当前老年医学面临的严峻问题之一, 该病不仅严重损害了患者的健康, 也给家属和社会带来了沉重负担, 引起了全世界的普遍关注.
-
共聚焦激光扫描显微镜(MRC600)活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对休克状态下家兔大脑皮质内微循环的影响
脑微循环障碍对休克起主导作用,是其发病重要环节的典型例证之一[1].川芎嗪是目前临床上常用的活血化瘀、抗休克、改善微循环的治疗手段之一.
-
自发性蛛网膜下腔出血后微循环障碍机制的研究进展
随着医疗技术水平的提高,自发性蛛网膜下腔出血( SAH)致死及致残率下降至25%~50%,但仍有一半以上患者遗留有神经功能或认知功能障碍,甚至全脑萎缩,既往多归因于脑血管痉挛( cerebral vasospsam, CVS)。近期研究发现1/4~1/3的SAH患者有造影上血管痉挛,但未见明显脑缺血或梗死征像(“有大血管痉挛无症状”),而有一部分患者,有缺血或梗死但却无明显大血管痉挛(“有症状而无大血管痉挛”)。临床应用内皮素受体阻断剂clazosentan能有效缓解影像上大血管痉挛,却无法改善患者预后,而传统钙离子拮抗剂(尼莫地平)无法扩张血管,但可以改善患者认知功能及预后,这些终可能都与脑微循环障碍有关。随着分子生物学技术的发展,近年对SAH后脑微循环障碍分子机制进行了深入的探索,发现其机制可能与早期脑损害、微血管痉挛、微血栓形成、皮层扩散抑制及血脑屏障损害等有关。现将其研究进展综述如下。
-
颅脑损伤后脑缺血的发生机制
颅脑损伤后,脑血流的自动调节功能受损,易发生脑缺血.外伤后缺血缺氧是造成继发脑损害的重要原因.脑微循环障碍是外伤后重要的病理生理变化.
-
重视对中枢神经系统损伤的分子病理学研究
随着人类基因组计划的完成,人们对中枢神经系统疾病的研究有了长足的进步,特别是颅脑与脊髓创伤的研究,已取得了许多重要的进展并产生了深远的影响。现已充分认识到,中枢神经系统创伤后的分子病理学改变,是导致病情演变的重要因素。笔者就近年来有关该系统创伤的分子病理学研究,从以下几方面进行评述,期待对该类研究更为深入而持久地进行下去,以获得更加可喜的成果。 一、神经系统损伤实验动物模型 神经系统损伤的动物实验模型已从大体实验动物模型研究转到细胞分子模型的创立,例如,国际上已建立了颅脑撞击伤实验动物模型(Marmarou模型)、气压和液压脊髓损伤模型、弥漫性轴索损伤模型等。这些模型为神经系统损伤的大体分子病理学研究奠定了基础。但这些研究还远远不够,近年来,人们已开始从神经细胞水平建立致伤模型,包括单细胞的激光切割模型、神经细胞的压迫损伤模型、液压致伤模型、加速损伤模型、液压动力学模型和细胞拉伸模型等。这些模型以原代神经细胞株和神经组织培养块为对象进行研究,其主要用途是进行神经细胞损伤后的疗效观察及神经细胞损伤的作用机制分析等。因此,它们弥补了大体研究模型的不足,具有很好的实用价值和广泛的应用前景,为进一步深入进行神经系统损伤的分子病理学研究奠定了良好的基础[1,2]。 二、神经系统损伤后创伤性神经水肿分子机制 近年来,国内外对创伤性神经水肿发生机制进行了深入的研究,取得了明显的进展,认为创伤性神经水肿的发生与发展主要与以下因素有关。(1)血脑屏障破坏:从超微结构水平发现了血脑屏障开放的时空规律,明确了其在脑水肿形成过程中的意义;(2)神经细胞钙超载:是脑水肿直至迟发性神经元变性与坏死的"共同通路",钙通道阻滞剂可明显地改善脑水肿;(3)神经递质代谢异常:脑水肿区儿茶酚胺等神经递质含量增多,与继发性脑水肿的形成密切相关;(4)炎性介质蓄积:在感染、创伤或缺血时,脑病灶区氧自由基、兴奋性氨基酸、前列腺素和白细胞介素等介质含量明显增加,在脑水肿形成中可能起重要的中介作用;(5)脑微循环障碍:脑缺血及缺氧再灌注,均可引起脑水肿,并可加重脑微循环障碍,两者互为因果[3]。 目前,国际上对创伤性脑水肿造成的脑损害尚缺乏定量的分析和诊断方法,原因在于较难以定量指标评估和确定脑水肿与脑损害间的关系。近年来,国际上加强了对创伤性脑水肿的分子病理机制研究,主要集中在以下方面:(1)星形细胞肿胀可能是继发性脑水肿的重要初始因素,但星形细胞肿胀的机制与脑水肿的相互关系,目前仍不甚明确。有研究提示,星形细胞肿胀的发生与兴奋性氨基酸、细胞因子IL-2、TNF-α、IL-8R、炎性介质、单核细胞趋化因子以及高钾、自由基堆积和渗透压增高等因素有关。但未能揭示出导致星形细胞肿胀的链式反应事件顺序。(2)信号传导技术是神经科学研究领域的新方法,创伤、缺血及炎症等因素作用于中枢神经系统,使损伤后神经组织细胞膜信号传导表现出多样性变化,可造成继发性脑水肿。其原因可能是:①肾上腺能受体失敏与信号耦联途径改变;②钙离子信号系统变化;③免疫细胞信使系统变化等。一些新的促发脑水肿的细胞因子正不断被发现,构成当代脑水肿研究的主流,但上述传导途径异常与脑水肿的直接关系仍缺乏令人信服的实验证据,尚需进一步进行研究[4]。