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高脂饲料喂养结合慢性应激:一种新颖的大鼠代谢综合征模型的特点
[目的]研究高脂饲料(high fat diet,HFD)结合慢性应激(chronic stress,CS)致大鼠代谢综合征模型的特点.[方法]将32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、HFD喂养组、CS刺激组及HFD喂养结合CS刺激(HFD+CS)组,每组8只.持续处理12周后,检测胰岛素抵抗、血酯及血皮质醇水平,肝脏总胆固醇、三酰甘油总含量及水溶性成分含量,肝脏氧化应激、炎症程度及肝X受体α( liver X receptor α,LXRα)、过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)基因表达,内脏脂肪含量及其内分泌功能.[结果]慢性应激可恶化由高脂饲料引起的胰岛素抵抗、血脂紊乱、肝脏氧化应激、炎症及脂肪组织内分泌紊乱.该代谢综合征模型的明显特点是肝脏水溶性总胆固醇、三酰甘油含量明显升高,肝脏LXRα、PPARγ mRNA表达进一步下调,血皮质醇浓度升高.[结论]高脂饲料结合慢性应激可建立具有典型代谢综合征特征的大鼠模型,慢性应激可恶化高脂饲料引起的代谢综合征病变.
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解郁育胞方对慢性应激大鼠动情周期、β-内啡肽及胞饮突的影响
目的 研究解郁育胞方对慢性应激大鼠动情周期、血清β-内啡肽(β-EP)及胞饮突等的影响,探讨其对慢性应激大鼠子宫内膜容受性的调节机制.方法 80只SPF级SD大鼠按体质量分层法随机分为5组,即正常组、模型组、解郁育胞方低剂量组(解低组)、解郁育胞方中剂量组(解中组)、解郁育胞方高剂量组(解高组).除正常组外,其余4组大鼠建立慢性应激模型.于刺激第15日开始,解中组每日给予解郁育胞方溶液灌胃(11.2 μl/g);正常组、模型组灌服等体积纯化水(11.2 il/g);解低组、解高组分别按解中组折算临床有效剂量的1/2和2倍给药,给药容量5.6 μl/g和22.4 μl/g,每日1次.造模后14日起观察大鼠动情周期.5组大鼠分别于造模第28日16:00按照雌∶雄=2∶1合笼,经阴道涂片确认妊娠后第4日停药,当日16:00处死大鼠,检测血清β-EP含量,透射电镜观察子宫内膜上皮细胞胞饮突,统计大鼠的妊娠数和平均着床点数.结果 ①一般情况和动情周期:正常组、解中组、解高组相对毛发光洁整齐,活泼好动,眼睛有神,摄食基本正常,体质量上升较迅速.解中组、解高组与模型组比较,动情周期明显缩短(P＜0.05),而与正常组差异无统计学意义(P＞0.05).②血清β-EP含量:与正常组比较,模型组、解低组β-EP含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,解中组、解高组β-EP含量明显降低(P＜0.05);解中组、解高组β-EP含量明显低于解低组(P＜0.05).③透射电镜子宫内膜上皮细胞胞饮突表达:与正常组比较,模型组、解低组评分明显降低(P＜0.05),而解高组胞饮突评分与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,解中组、解高组的胞饮突评分明显高于模型组(P＜0.05);解中组、解高组的胞饮突评分明显高于解低组(P＜0.05).④与正常组比较,模型组与解低组的大鼠平均着床点数明显减少(P＜0.05),而解中组和解高组平均着床点数无明显差异(P＞0.05).与模型组比较,解中组和解高组平均着床点数明显增高(P＜0.05).解中组、解高组平均着床点数明显高于解低组(P＜0.05);解中组和解高组之间的平均着床点数无明显差异(P＞0.05).结论 ①解郁育胞方能有效降低慢性应激大鼠血清β-EP值,减轻应激对机体的损伤,增加机体抗应激能力,且呈现一定剂量依赖性.②解郁育胞方高剂量能明显提高慢性应激大鼠子宫内膜上皮细胞的胞饮突成熟度.③解郁育胞方可能通过平衡体内由于紧张应激导致的β-EP分布,提高子宫内膜上皮细胞的胞饮突成熟度,从而改善子宫内膜容受性,提高大鼠的平均着床点数.
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四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究
目的 研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响.方法 实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组.除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理.观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化.结果 四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达.结论 四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常.
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玉郎伞多糖对慢性应激小鼠不同脑区腺苷酸环化酶的影响
目的:探讨玉郎伞多糖(yulangsan polysaccharide,YLSPS)抗抑郁的受体后作用机制.方法:采用放射免疫方法测定慢性应激小鼠前额皮层、下丘脑、海马腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)的活性.结果:经慢件应激后,小鼠前额皮层、下丘脑和海马cAMP的量明湿降低,YLSPS(150-600 mg/kg)能显著提高慢性应激小鼠各脑区cAMP量,与模型组相比具显著性差异(P<0.01).结论:激活慢性应激小鼠前额皮层、下丘脑、海马AC可能是YLSPS抗抑郁活性的重要机制之一.
关键词： 玉郎伞多糖(YLSPS) 慢性应激 腺苷酸环化酶 -
逍遥散对卵巢切除联合慢性应激大鼠的抗焦虑和抗抑郁作用
目的 研究逍遥散对卵巢切除联合慢性应激大鼠的抗焦虑和抗抑郁作用.方法 大鼠随机分为卵巢切除组、卵巢切除/慢性应激组、逍遥散低剂量组(3 g/kg)、逍遥散高剂量组(9 g/kg)、β-雌二醇组(20 μg),卵巢切除后1周、应激前1h给予相应药物,连续5周.高架十字迷宫实验测定开放臂进入次数比、停留时间比,蔗糖偏好率,粪便Bristol分级;Western blot法检测海马ERβ、NR2B、p-NR2B、cAMP、p-CREB蛋白表达.结果 逍遥散低剂量组显著提高开放臂进入次数比(P＜0.05),逍遥散高剂量组显著提高开放臂进入次数比(P＜0.01)和停留时间比(P＜0.05),2组均显著增加蔗糖偏好率(P＜0.05,P＜0.01).逍遥散高剂量组显著降低粪便Bristol分级(P＜0.05),2组均显著增加ERβ、NR2B、p-NR2B、cAMP、p-CREB蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 逍遥散有类雌激素特性,可通过激活卵巢切除联合慢性应激大鼠的ERβ-NR2B-CREB通路来发挥抗焦虑和抗抑郁作用.
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消痰解郁方对慢性应激荷瘤大鼠行为的影响及其机制
目的:观察慢性应激对荷瘤大鼠行为的影响,研究抗抑郁方剂消痰解郁方的作用及其机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、荷瘤组、应激组、应激荷瘤组、消痰解郁方组和氟西汀胶囊组.经过不同的处置后,观察各组大鼠糖水耗食量、行为学得分和体质量,酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)含量,蛋白印迹法检测海马Bcl-2蛋白和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达水平,聚合酶链式反应检测海马组织Bcl-2 mRNA表达.结果:慢性应激组及荷瘤组大鼠的糖水耗食量、行为学得分、体质量较正常组下降.荷瘤组及慢性应激组大鼠血清TNF-α、IL-6含量升高,海马组织Bcl-2蛋白、mRNA及p-ERK1/2蛋白水平均下降,其中荷瘤大鼠接受应激后较正常大鼠接受应激后血清TNF-α水平增高,同时海马Bcl-2 mRNA水平下降为显著,差异有统计学意义(P<0.05).消痰解郁方能改善慢性应激大鼠及荷瘤大鼠的行为学指标,下调血清TNF-α、IL-6含量,提高Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达水平.结论:荷瘤大鼠较正常大鼠在接受慢性应激后更易出现抑郁行为,消痰解郁方能改善荷瘤大鼠慢性应激后的行为学改变,其作用机制可能与调节荷瘤大鼠血清TNF-α含量,上调海马Bcl-2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达有关.
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柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及血浆促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的影响
目的:探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)浓度的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组.采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型(4周).所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(1.8 mg/kg)及柴胡疏肝散(5.9 g/kg)药液,连续2周.选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度.结果:与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义(P＜0.05).柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用.
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红景天对慢性应激导致的抑郁大鼠体质量和摄取糖、水量的影响
目的:探讨红景天对慢性应激(chronic mild stress,CMS)导致的抑郁模型大鼠体质量和摄取糖、水量的影响.方法:70只雄性SD大鼠分为正常对照组(予0.5%羧甲基纤维素钠)、模型对照组、阴性对照模型组(予0.5%羧甲基纤维素钠)、阳性对照模型组(予氟西汀)和红景天低剂量、中剂量、高剂量模型组[分别予1.5、3、6 g/(kg·d)红景天].除正常对照组大鼠外,其余6组大鼠给予4周的慢性刺激制备抑郁模型.模型建立成功后,予相应的药物灌胃治疗,每周检测大鼠体质量、1%糖水摄取量和自来水摄取量.结果:经过4周慢性中等强度刺激后,与正常对照组大鼠相比,抑郁模型组大鼠的体质量以及1%糖水摄取量明显降低.灌服药物后,低剂量红景天组大鼠的体质量以及1%糖水摄取量恢复至正常对照组水平.结论:低剂量红景天能够促使抑郁大鼠恢复体质量和糖摄取量.
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慢性应激对小鼠溃疡性结肠炎的影响
目的 观察慢性束缚应激对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.方法 64只BALB/C小鼠分为6组,单纯应激组、正常对照组各16只,应激+2%DSS组、应激+4%DSS组、2%DSS组、4%DSS组各8只.采用自制的束缚笼对应激组小鼠建立慢性心理应激动物模型.采用小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立UC模型.每日观察各组疾病活动指数(DAI).并在实验结束后测量结肠组织损伤评分(HS)、髓过氧化物酶(MPO)活性.HS评分通过在光镜下观察结肠组织学改变得出.并用分光光度法测定结肠组织中MPO的活性.结果 单纯应激组小鼠体重增长较正常对照组缓慢(P<0.05).4%DSS组小鼠DAI评分、HS评分及结肠组织MPO活性均较正常对照组增高(P<0.05).应激+4%DSS组上述指标较正常对照组变化更显著,与4%DSS组比较亦增高(P<0.05).2%DSS组上述指标与正常对照组相比无明显区别(P>0.05).应激+2%DSS组上述指标较正常对照组增高(P<0.05).结论 慢性束缚应激可以使小鼠发生UC的易感性增加并加重DSS结肠炎的病理损伤.
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母孕期慢性应激与NMDA诱导的幼鼠痉挛模型的关系
目的 探讨母孕期慢性应激与子代N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA)诱导的痉挛发作的关系.方法 孕鼠分为母孕期慢性应激组(PS组n=6只)和对照组(PC组n=5只),应用母孕期强迫游泳,水温4℃,5 min,建立母孕期慢性应激模型;生后13 d幼鼠,腹腔注射NMDA 7 mg/kg建立幼鼠痉挛模型,观察幼鼠痉挛样发作次数的变化;应用HE染色方法和扫描电镜观察神经细胞大体形态和细胞线粒体超微结构的改变,应用免疫组织化学方法检测幼鼠脑内海马结构、大脑皮层、下丘脑和脑干部脊髓核团神经元NMDA受体表达,比较PS组和PC组幼鼠NMDA受体阳性细胞的差异.结果 PS组幼鼠NMDA致(癎)评分高于PC组(7.84±1.01比5.90±1.12,P=0.000).PS组幼鼠与PC组幼鼠脑切片HE染色均有细胞水肿.电镜下,PS组幼鼠较PC组幼鼠海马和脑干处神经细胞线粒体破坏增多,线粒体直径PS组为(692.9±119.0)μm,而PC组海马和脑于处神经细胞线粒体直径为(817.1±210)μm.免疫组织化学染色显示:NR1、NR2A、NR2B抗体均主要表达在细胞膜,细胞质和细胞核也有表达.PS组幼鼠NR1、NR2B阳性细胞在海马、皮层、下丘脑及脑干较PC组表达量均高,NR1两组比较P均<0.05;NR2B两组比较P均<0.01.PS组幼鼠NR2A阳性细胞数在海马处较PC组增高(P=0.006),在皮层、下丘脑室旁核和脑干脊核处两组差异无统计学意义(P均>0.05).结论 母孕期慢性应激可损伤子代幼鼠脑内神经细胞的线粒体,从而改变细胞的能景代谢,同时增加神经细胞NR1、NR2A、NR2B的表达,增加子代幼鼠痉挛的发生率.
关键词： 慢性应激 痉挛模型 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 大鼠 -
慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子表达的影响
目的 观察慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨海马NCAM表达在慢性应激影响学习记忆机制的作用.方法 20只SD大鼠随机被分为对照组(10只)和慢性应激组(10只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,三周后行水迷宫实验,并用免疫组化法测定大鼠的脑海马区NCAM的表达.结果 应激组在水迷宫测试中寻找水中隐藏平台的潜伏期为(7.1±8.9)秒,对照组为(12.3±4.2)秒,差异有统计学意义;穿越平台次数:应激组为(8.4±1.1)次,对照组为(12.5±1.9)次,差异有统计学意义.应激组海马CA3区NCAM的表达:25.2%±3.6%,对照组为37.9%±5.1%,差异有统计学意义.结论 慢性应激对大鼠的学习记忆功能有抑制作用,其机制可能与应激抑制海马CA3区NCAM表达有关.
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慢性应激对大鼠认知及脑脊液单胺类神经递质的影响
目的探讨慢性应激对大鼠脑单胺类神经递质以及认知功能影响的研究.方法 75只SD大鼠随机分为对照组(25只)和慢性应激组(50只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,每日记录大鼠体重及进食量并进行两组比较,三周后行水迷宫实验、大鼠脑单胺类神经递质测定. 结果 (1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P<0.05); (2)水迷宫实验:应激组大鼠的游出时间较对照组明显增加(P<0.05), 但错误次数无明显差异(P>0.05).(3)大鼠脑脊液单胺类神经递质含量(ug/L):5-HT、5-HIAA及MHPG的含量应激组明显低于对照组(P<0.05),NA、DA及HVA在应激组均为升高,但无显著差异(P﹥0.05). 结论慢性束缚浸水应激三周使大鼠脑脊液中5-HT、5-HIAA及MHPG的含量降低,但对认知功能无明显影响.
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小鼠慢性应激性抑郁症易感品系筛选及其机制初步研究
目的 筛选对慢性、轻度不可预见性应激(CUMS)敏感的小鼠品系,并初步研究其敏感机制.方法 选用KM、ICR、BABL/c、C57BL/6小鼠建立CUMS抑郁模型,通过体质量、糖水偏好、旷场实验得分考察不同品系小鼠对CUMS的敏感性.通过对小鼠海马组织糖皮质激素受体(GR)、5-羟色胺(5-HT)、犬尿氨酸(KYN)含量的测定,对其易感机制进行初步研究.结果 造模后C57BL/6小鼠体质量、糖水偏好、旷场实验水平运动和垂直运动得分等指标均对CUMS表现出显著敏感性,BABL/c小鼠对糖水偏好、旷场实验水平运动和垂直运动得分较为敏感.对照组C57BL/6小鼠海马组织GR、KYN含量与其他三种小鼠存在显著差异.结论 在筛选的4个品系小鼠中,C57BL/6小鼠对CUMS为敏感,适于建立CUMS抑郁症动物模型,其敏感机制可能与海马组织GR、KYN含量有关.
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慢性应激与躯体化症状关系的实验研究
目的 通过观察慢性应激条件下,大鼠胃动力的变化来研究慢性应激在躯体化症状形成过程中的可能作用.方法 75只雄性SD大鼠分为慢性应激组(n=50)和对照组(n=25).慢性应激组以束缚浸水作为慢性应激方式,每日浸水1 h,持续3周,其他饲养条件相同.观察指标:(1)大鼠应激前后的体重及进食量变化;(2)大鼠粪隐血试验;(3)实验后,大鼠脑脊液中5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)和3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)等单胺类神经递质及其代谢产物的含量;(4)用水迷宫试验来评价大鼠的认知能力;(5)用酚红排泄试验测定实验后大鼠的胃排空速度.结果 (1)应激前,两组大鼠的体重(g)(258.27±10.72 vs 260.97±10.29,P>0.05)和进食量(g)(26.63±0.82 vs25.99±0.43,P>0.05)均无显著差异,应激后,应激组的体重明显低于对照组(289.72±9.84.us 392.48±10.81,P<0.001),进食量明显少于对照组(19.72±1.99vs 29.22±1.45,P<0.01);(2)两组大鼠的粪隐血试验均为阴性;(3)与对照组比,应激组5-HT和5-HIAA明显降低(分别为14.80±2.50 vs 34.5±2.50,P<0.01和68.36±5.34 vs 114.15±6.13,P<0.01),而DA、NA、HVA等数值升高,但无统计学显著意义;(4)两组大鼠水迷宫游出时间(秒)有明显差异(第1天;57.2±12.01 vs 47.68±10.13,P<0.001;第2天:58.44±14.13.us46.88±10.48,P<0.01),而两组水迷宫错误次数(次)则无明显差异(第1天:6.22±3.26 vs 5.88±3.38,P=0.403,第2天:6.4±3.31 vs 5.72±3.37,P=0.304);(5)应激组大鼠胃内酚红残留率明显高于对照组(33.52±10.00 vs 21766±6.22,P<0.005).结论 慢性应激引起大鼠胃动力的减退,但不伴有认知功能障碍.
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内源性硫化氢对慢性应激结肠高动力的影响
本文旨在探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与慢性应激大鼠结肠高动力的关系.大鼠随机分为慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)组和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)组,记录大鼠每日lh应激期间大便粒数,连续10 d;分别制作结肠平滑肌条,使用生物机能实验系统记录两组肌条自发性收缩活性以及SWAS组H2S合成酶抑制剂预处理后收缩活性;测定结肠内源性H2S的产生浓度;采用免疫组化和Western blot等方法观察结肠内源性H2S合成酶分布及表达.结果显示,WAS组大鼠应激期间大便粒数、结肠肌条收缩的曲线下面积(area under the curve,AUC)均高于SWAS组(P＜0.05); WAS组结肠内源性H2S产生量明显低于SWAS组(P＜0.001); H2S合成酶胱硫醚-y-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)在纵行肌条和环形肌条细胞浆、肌间神经元细胞核中强表达,胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)主要表达于肌间神经元胞浆;与SWAS组相比,WAS组大鼠结肠(去除粘膜及粘膜下层后)CBS和CSE的表达下调(P＜ 0.001); H2S合成酶抑制剂明显增加SWAS组肌条收缩的AUC (P＜ 0.001).以上结果表明,内源性H2S合成酶表达下调、H2S合成减少是慢性应激结肠高动力的原因之一.
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慢性应激大鼠外周血促炎细胞因子和肠道微生态的变化
目的 通过观察慢性应激大鼠外周血促炎细胞因子的表达和肠道微生态的变化,探讨慢性应激对于其体内炎症和肠道微生物的影响.方法 对大鼠序贯采用束缚、强迫游泳和噪声三种刺激48 d,分别将进行应激18、33、48 d时存活的大鼠作为慢性应激1组(n=20)、慢性应激2组(n=20)和慢性应激3组(n=20);将未受实验应激原刺激的20只大鼠作为正常对照组.检测并比较4组大鼠一般状况、外周血的促炎细胞因子和肠道微生态状况.结果 对照组大鼠的饮食、精神与活动状态良好.3个慢性应激组大鼠均呈现食欲不好、活动减少、毛发无光泽、精神萎靡和对外界刺激反应迟钝,大鼠上述症状、体征随应激时间的延长而明显,即按正常组、慢性应激1、2、3组之序,症状、体征依次加重.随应激程度的递增(正常组→慢性应激1组→2组→3组),大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(INF)-γ mRNA相对表达量递升(P均＜0.01);大鼠盲肠的肠杆菌和肠球菌定量[集落形成单位(CFU/g)]递升(P均＜0.01),乳杆菌和双歧杆菌定量则递降(P均＜0.01).结论 慢性应激可显著增加大鼠外周血促炎细胞因子水平和改变肠道微生态,变化程度与应激程度相关.降低促炎细胞因子水平和/或改善肠道微生态状态可能有利于改善其慢性应激状态.
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健脾益气中药对慢性应激大鼠HPA轴作用的实验研究
目的:观察健脾益气之中药复方四君子汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响.方法:设正常组、模型1组、模型2组、四君子汤组,除正常组外其余各组大鼠用电刺激法制备慢性应激动物模型,观察行为学指标的变化,测定血浆皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化.结果:四君子汤能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量,控制下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过量表达.结论:健脾益气中药复方可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常.
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慢性应激对大鼠脑脊液单胺类神经递质的影响
目的探讨慢性应激对大鼠脑脊液单胺类神经递质的影响.方法以束缚浸水应激方式连续应激21 d, 期间每日大鼠称重及进食量, 3周后检测大鼠脑脊液单胺类神经递质及其代谢产物并进行定量分析.结果应激组大鼠的体重、食量较对照组明显差异(P＜0.05); 大鼠脑脊液中5-HT、 5-HIAA的含量应激组明显要低于对照组(P＜0.05), MHPG在应激组有降低, NA、 DA及HVA在应激组均为升高,但均无显著差异(P＞0.05).结论 5-HT和5-HIAA的含量明显下降,但其它慢性应激变化并不显著.
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慢性应激对急性心肌梗死大鼠血液流变学的影响
目的 探讨慢性应激(冰水游泳、热刺激、夹尾等结合)对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠血液流变性的影响.方法 在建立大鼠实验性急性心肌梗死(结扎法)模型的基础上,通过施加28d的慢性应激(随机刺激包括:冰水游泳,4℃, 5min;热刺激,45℃,5min;禁食24h;禁水24h;夹尾1min;昼夜颠倒24h;高速水平摇晃,1次/s,5min;频闪灯照射,120次/min等)刺激,每种刺激多不超过3次.半随机安排,使动物不能预知次日的刺激,刺激时间28d.第29d,动物麻醉取血,观察其全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数和血小板聚集性等血液流变学指标的变化.结果 AMI组、AMI+应激组动物低剪切率下的全血黏度显著升高,和正常组比较有显著差异( P＜0.01);应激组、AMI组和AMI+应激组动物的血小板聚集率也显著升高,和正常组比较有显著差异( P＜0.01);应激组和AMI+应激组的红细胞变形指数明显降低,和正常组比较有显著差异( P＜0.01).结论 慢性应激可促使大鼠的血液流变性发生改变,加剧急性心肌梗死大鼠的血液流变学指标向浓、粘、聚状态发展.
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氯胺酮对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马一氧化氮合酶的影响
目的 观察氯胺酮对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 32只Wistar健康成年雄性大鼠随机均分为四组(n=8):生理盐水1h组(S1组)、生理盐水24h组(S24组)、氯胺酮1h组(K1组)和氯胺酮24 h组(K24组).采用慢性不可预知应激抑郁模型,通过糖水消耗实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学改变.行为学测试结束后,取大鼠海马组织测定NOS活性.结果 与S1组比较,K1组大鼠强迫游泳实验不动时间明显缩短(P＜0.05);海马总NOS(tNOS)和诱导型NOS(iNOS)活性下降(P＜0.05),结构型NOS(cNOS)活性差异无统计学意义.与S24组比较,K24组大鼠糖水消耗量增加,强迫游泳实验不动时间缩短(P＜0.05);海马tNOS和iNOS活性下降(P＜0.05),cNOS活性差异无统计学意义.结论 氯胺酮可快速改善慢性应激大鼠的抑郁行为,这种抗抑郁作用的产生可能与抑制海马iNOS活性有关.
