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艾司西酞普兰对抑郁模型大鼠行为学及脑脊液、血清脑源性神经营养因子水平的影响
目的:探讨艾司西酞普兰对慢性应激致抑郁模型大鼠行为学及脑脊液、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响. 方法:将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为应激组和非应激组,应激组给予慢性不可预知温和应激(CUMS)刺激8周;刺激4周后根据行为学评估[包括强迫游泳实验(FST)、蔗糖水偏爱实验(SPT)、旷场实验(oFT)]及体质量将抑郁行为大鼠随机分为抑郁模型组和抑郁给药组,非应激组随机分为正常对照组和正常给药组,各组6只.第5周起给予两给药组艾司西酞普兰(10 mg/kg·d)腹腔注射4周.刺激及给药结束后对各组大鼠再次行为学评估并检测脑脊液、血清BDNF水平. 结果:CUMS 4周后,与非应激组相比,应激组FST中不动时间显著延长,SPT显著降低,OFF中路程及站立次数显著减少,体质量显著降低(P均＜0.01);药物干预4周后,与抑郁模型组相比,抑郁给药组FST中不动时间显著缩短,SPT及OFT中总路程显著增加(P均＜0.05);脑脊液、血清BD-NF水平抑郁模型组显著低于正常对照组,抑郁给药显著高于抑郁模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:艾司西酞普兰可改善抑郁大鼠的抑郁行为,提高脑脊液及血清BDNF水平.
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松花粉对慢性应激小鼠自发活动及脑脂质过氧化的影响
目的:研究松花粉对慢性应激小鼠旷场实验行为学及其对脑脂质过氧化的影响.方法:35d不可预知性刺激建立小鼠慢性应激模型,统计小鼠旷场实验自主跨格数及直立次数;分离脑组织,应用分光光度法测定脑组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组小鼠相比,松花粉可显著提高小鼠在旷场实验中的自主跨格数和直立次数.同时,脑组织MDA的含量较模型组明显降低,GSH的含量以及SOD的活性较模型组明显提高.结论:松花粉可以改善慢性应激小鼠的活动能力,同时抑制其脑脂质过氧化反应.
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慢性应激对大鼠牙周组织IL-1β和TNF-α表达的影响
目的:探讨慢性应激促进牙周炎的可能机制.方法:选择慢性不可预知应激大鼠模型(chronic unpredictable stress,CUS).将大鼠分为正常对照和慢性应激组(4周后根据糖水消耗实验将应激组又分为抑郁组和非抑郁组).每周记录大鼠体重,8周后称取肾上腺重量.分别使用糖水消耗实验、酶联免疫法、蛋白质印迹法(Western blot),实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠抑郁样行为,血浆皮质醇和胰岛素水平,牙周组织总的及磷酸化胰岛素受体水平及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果:慢性应激4周后,约59％的大鼠表现出明显的快感缺失;与对照组相比,无论是否存在快感缺失,应激3周后所有大鼠均出现体重下降.与对照组相比,应激8周后大鼠肾上腺重量明显增加、血浆皮质醇水平明显升高;应激大鼠血浆胰岛素水平下降,牙周组织内磷酸化的胰岛素受体底物1表达下降;应激大鼠牙周组织内IL-1β和TNF-α的mRNA表达增加,上述指标在应激组内(抑郁组和非抑郁组之间)无显著性变化.结论:应激本身,而非应激引起的情绪障碍,引起了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱,从而导致胰岛素信号通路异常,牙周组织炎性因子表达明显增加.这可能是慢性应激后易患牙周炎的可能原因.
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四逆散、二仙汤及其合剂对慢性应激合并乳腺增生模型大鼠的影响
目的 根据女性乳腺增生的发病与中医情志致病理论密切相关的特点,利用现代医学心身医学的理论与方法,探索复合因素即肝气郁滞兼冲任失调乳腺增生病证结合动物模型的造模方法,及中药治疗效果.方法 随机将70只雌性未孕大鼠分为正常组10只,模型组15只,四增应组15只,二增应组15只,四加二增应组15只,采用慢性应激合并乳腺增生模型的造模方法,观察造模期间动物的行为学变化,造模后动物乳头组织高度并采用放免法检测血清等指标.结果 造模方法对动物行为影响较大,各中药组治疗后动物体力和活动均有所改善,乳腺组织增生缓解.给予二仙汤、四逆散分煎及合煎治疗后,血清指标均有所恢复,组间无显著差异,合煎液较分煎液更降低E2/P比值,缓解乳腺组织增生程度.结论 四逆散、二仙汤均能缓解大鼠乳腺增生.慢性应激与乳腺增生复合造模,复制出病证结合动物模型产生了乳腺增生的效果,四逆散与二仙汤合煎与分煎在血清指标上无显著差异,调节雌/孕激素平衡作用合煎较分煎效果明显.
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高脂高糖饲料喂养结合慢性应激促进大鼠胰岛素抵抗
目的:考察高脂高糖饲料喂养结合慢性应激对大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:雄性大鼠分为普通饲料组、高脂高糖饲料(HFSD)组、普通饲料结合慢性应激(CS)组和高脂高糖饲料结合慢性应激(HFSD+CS)组.实验持续10周后,测量血脂、血糖及血胰岛素,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测胰岛素抵抗,并检测肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)mRNA表达.结果:HFSD组、CS组和HFSD+CS组均表现胰岛素抵抗,且HFSD+CS组抵抗作用明显.血脂异常、高血糖、高胰岛素血症、肝细胞PPAR-α mRNA表达下降在HFSD+CS组中也明显.慢性应激结合高脂高糖饲料对胰岛素抵抗程度、高血糖及高游离脂肪酸状态产生明显的交互作用.结论:慢性应激结合高脂高糖饲料喂养可起协同作用,促进胰岛素抵抗的发生,其产生原因主要与高血清游离脂肪酸状态有关.
关键词： 慢性应激 胰岛素抵抗 高脂高糖饲料 高胰岛素正葡萄糖钳试验 协同作用 -
减压特号对慢性应激大鼠的抗抑郁作用及机制研究
目的 探讨中药复方减压特号(Jianyatehao,JYTH)对慢性应激大鼠抑郁样行为的改善作用及其对肾上腺结构功能、免疫系统和单胺递质系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、应激模型组、JYTH(低、中、高)剂量组及丙咪嗪组.建立大鼠慢性应激模型,测定应激大鼠的开野行为和糖水消耗量.ELISA法测定大鼠血清皮质酮、IL-1β和IL-6的水平,HPLC测定应激大鼠不同脑区的单胺递质水平.结果 与慢性应激组相比,JYTH低、中、高剂量组明显增加大鼠在开野箱中的活动性,并增加其对糖水的偏爱性,明显降低血清皮质酮、IL-1β和IL-6的水平,明显增加不同脑区单胺递质含量.结论 JYTH可以改善慢性应激引起的抑郁样行为,其作用机制可能与降低血清皮质酮水平、保护肾上腺结构完整、增强免疫功能和提高脑内单胺递质含量有关.
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姜黄素对慢性应激模型大鼠学习记忆能力的影响
目的:研究姜黄素对慢性应激模型大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:随机分为正常组、应激模型组、姜黄素组(2.5、5和10 mg/kg,p.o.)和氟西汀(10 mg/kg,i.p.)组,每组8只.采用21d慢性不可预知的刺激法建立大鼠应激模型,观察大鼠八臂迷宫和Y迷宫学习记忆成绩的改变,同时采用Western-blot等方法检测海马内脑源性神经营养因子(BDNF)和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)的表达情况.结果:与正常对照组比较,应激模型组学习记忆能力明显下降( P＜0.01),姜黄素组(5和10 mg/kg)能明显改善这一现象(P＜0.05,P＜0.01);应激模型组大鼠海马内BDNF和pCREB 的含量较正常组显著降低(P＜0.01),姜黄素组(5和10 mg/kg)与模型组比较含量有所提高(P＜0.05,P＜0.01),这一结果与阳性对照药氟西汀组相似.结论:姜黄素可以逆转慢性应激对大鼠学习记忆的损伤,这一作用可能与增强cAMP -CREB-BDNF信号转导通路,从而影响神经元存活及其可塑性机制有关.
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百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马隔颞轴BDNF、NT-3、NGF表达的影响
目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马隔颞轴脑源性神经营养因子(BD-NF)、神经营养因子3(NT-3)、神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组、百事乐胶囊高、中、低剂量(2.88、1.44、0.72 g/ks)组,每组10只.采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型,连续应激21 d后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验测试大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫测试评价大鼠的学习记忆能力,采用免疫荧光技术观察大鼠海马隔颞轴神经营养因子BD-NF、NT-3、NGF蛋白表达的变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低,游泳不动时间增加(P＜0.01);逃避潜伏期、目标象限潜伏时间显著增长(P＜0.01),穿越目标象限的次数显著降低(P＜0.05);海马隔颞轴S1、s2、T3、T4部分BDNF、NT-3、NGF表达下调(P＜0.01).在给予百事乐胶囊干预后,模型大鼠的糖水偏好率显著增加,不动时间降低(P＜0.05);同时大鼠的逃避潜伏期及目标象限潜伏时间明显缩短(P＜0.05),穿越目标象限的次数增加(P＜0.05);此外,百事乐胶囊也能使模型大鼠海马隔颞轴S2、T3部分BDNF、NT-3、NGF的表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:百事乐胶囊能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,提高其学习记忆能力,其作用可能与调节海马隔颞轴S2、T3部分的功能,促进海马神经营养因子的表达有关.
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枳壳提取物抗抑郁作用及其机制探讨
目的:探讨枳壳乙醇提取物对慢性轻度不可预见性的应激(CUMS)大鼠干预作用及其机制.方法:通过21 d CUMS方法建立抑郁模型,造模的同时灌胃枳壳乙醇提取物(5、10和20 g/kg).采用糖水偏好和强迫游泳评价大鼠抑郁行为,以胃排空和肠推力评价大鼠胃动力变化,采集全血测皮质酮(COR),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马糖皮质激素受体(GR)、盐皮质受体(MR) mRNA、皮层和海马的脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达.结果:与模型组比较,枳壳10、20 g/kg显著提高抑郁大鼠的糖水偏好(P＜0.05,P＜0.01),显著延长强迫游泳测试中的不动时间(P＜0.05,P＜0.01).枳壳20 g/kg显著提高大鼠胃动力(P＜0.05).枳壳10、20 g/kg显著上调海马GR mR NA表达,降低血浆COR浓度,并上调皮层和海马的BDNF mRNA表达水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:枳壳乙醇提取物的抗抑郁作用可能与提高大鼠胃动力,上调海马GR mRNA、皮层和海马的BDNF mRNA表达有关.
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细脚拟青霉提取物对慢性应激抑郁大鼠脑脂质过氧化的影响及小鼠急性毒性实验
目的:研究细脚拟青霉代谢物提取物(bioactive compounds from paecilomyces tenuipes,BCPT)的小鼠急性毒性及对慢性应激大鼠脑组织脂质过氧化的影响.方法:采用慢性不可预见性应激(CUS)法建立大鼠抑郁模型;用紫外分光光度计测定大鼠脑组织中GSH-PX、CAT、SOD活性和MDA、NO含量.采用小鼠大耐受量法,观察BCPT的急性毒性.结果:BCPT能提高CUS大鼠脑组织中GSH-PX、CAT、SOD活性,降低CUS大鼠脑组织中MDA、NO含量;小鼠大耐受量为9 g·kg-1.结论:BCPT毒性小,其抗抑郁作用机制可能与抗氧化有关.
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柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁动物下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用不同应激因子交替持续应激21 d复制大鼠慢性应激抑郁模型,经口分别给予柴胡加龙骨牡蛎汤浸膏干粉200、500 mg·kg-1,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠糖水消耗、开野实验行为学指标变化及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平的影响.结果:经过21 d慢性应激,大鼠出现糖水消耗量减少、开野实验水平得分及垂直得分均明显减少、中央格停留时间显著延长等抑郁状态,同时血浆ACTH、CORT浓度较空白对照组显著升高;经口给予柴胡加龙骨牡蛎汤后可显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学和神经内分泌变化.结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可抑制慢性应激引起的HPA轴功能亢进,可改善大鼠的抑郁状态,具有较好的抗抑郁作用.
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一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量及海马GR mRNA表达的影响
目的:研究一种白僵菌代谢产物(BCEF0083)对实验性慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素(AVP)含量及海马糖皮质激素受体mRNA(GR mRNA)表达的影响.方法:采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型,用放射免疫分析法测定抑郁模型大鼠下丘脑、垂体AVP含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马GR mRNA表达.结果:BCEF0083可降低慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体AVP含量,上调海马GR mRNA表达.结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与其降低慢性应激大鼠下丘脑、垂体AVP含量及上调海马GR mRNA表达有关.
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噻萘普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞MAP2表达的效应
目的 探讨慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞内微管相关蛋白2(MAP2)表达变化及噻萘普汀的效应.方法 采用强迫游泳作为应激模型,25只大鼠随机分为对照组、应激组及应激给药组.利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达水平及阳性细胞数.结果 与对照组(149.34±1.81)比较,应激组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达的平均灰度值(144.99±4.40)明显下降,给药组(148.84±2.73)则明显高于应激组;应激组阳性表达的细胞数(40.36±1.35)明显少于对照组(42.73±1.56),给药组(42.14±1.62)则明显多于应激组.结论 噻萘普汀可抑制慢性应激所致的大鼠海马CA3区锥体细胞内磷酸化MAP2表达上调.
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BCPT对CUS大鼠大脑皮质BDNF、Bax及海马超微结构的影响
目的 观察细脚拟青霉代谢物提取物(BCPT)对慢性应激抑郁模型大鼠行为、海马组织超微结构、大脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)和Bax的影响.方法 采用慢性不可预见性应激法(CUS)造成大鼠抑郁模型;采用Open field法观测大鼠行为;采用免疫组织化学的方法对BDNF和Bax进行染色,并用图像分析仪进行半定量分析;用电镜观察海马超微结构的变化情况.结果 慢性应激抑郁模型大鼠水平和垂直运动次数明显减少,BDNF阳性神经元数目明显减少,Bax阳性神经元数目明显增加,电镜显示海马超微结构出现病理变化,而BCPT对其有明显的保护作用.结论 BCPT具有抗抑郁作用,增加BDNF表达、降低Bax表达、改善海马超微结构的病理变化有关.
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7,8-二羟基黄酮改善慢性应激小鼠认知功能
慢性应激影响认知功能,包括海马依赖的空间和陈述性记忆等认知过程[1]。7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)可透血脑屏障,与脑源性神经生长因子( brain-de-rived neurotrophic factor, BDNF)受体酪氨酸激酶B ( tyrosine kinase receptor B, TrKB)高亲和力药物[2]。应激敏感的海马,且高表达BDNF及TrKB [3]。目前,关于7,8-DHF对慢性应激所致海马依赖的认知损伤的影响,尚未有报道。本实验利用慢性社会挫败应激( chronic social defeat stress,CSDS)模型,观察7,8-DHF改善小鼠海马依赖学习记忆及相关蛋白质阻断后海马学习记忆变化。
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慢性束缚应激对雄性小鼠下丘脑腹内侧核神经元NADPH氧化酶表达及ROS生成的影响
目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测 VMH ROS 的生成,HE 染色观察 VMH 形态学变化,免疫组化检测 VMH NOX2、p47phox 和 RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重；DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成；HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤；免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NAD-PH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
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妊娠期慢性应激对不同性别子代抑郁的影响
目的 探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制.方法 实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组.通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量.结果 与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果.与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中mTOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变.结论 妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制mTOR的表达,终引起海马CA 3区神经元损伤有关.妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度.
关键词： 妊娠期应激 慢性应激 促肾上腺皮质激素释放激素 抑郁 -
产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤
目的探讨产前应激是否进一步加剧慢性应激所致的6月龄雄性APPswe/PS1dE9子鼠学习记忆损伤及其可能机制。方法以 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠为研究对象，实验分为产前慢性应激-子代慢性应激组( TT组)、产前慢性应激-子代正常处理组( TC组)、产前正常处理-子代慢性应激组( CT组)和产前正常处理-子代正常处理组( CC组)。应用Morris水迷宫检测子代小鼠的空间学习、记忆能力，通过HE染色观察小鼠海马CA3区神经元的病理组织形态，采用Congo red染色检查小鼠脑组织的淀粉样斑块，采用 Western blot 法检测小鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)和β-淀粉样蛋白1-42( Aβ42)的表达量，运用ELISA法检测血清皮质酮含量。结果与CC组相比， CT组小鼠的逃避潜伏期
和游泳距离延长(P<0．05)，平台象限游泳时间和穿越平台次数减少(P<0．05)；海马CA3区损伤的神经元数目明显增加(P<0．05)，排列疏松紊乱，脱失现象明显，核固缩、浓染；脑组织淀粉样斑块数目增多；海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量升高( P <0．05)；血清皮质酮浓度升高(P<0．05)。与CT组相比， TT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离进一步延长(P<0．05)，平台象限游泳时间和穿越平台次数进一步减少( P <0．05)；脑组织淀粉样斑块和海马CA3区损伤的神经元数目进一步增加(P<0．05)；海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量和血清皮质酮浓度进一步升高(P<0．05)。结论产前应激进一步加剧慢性应激所致的子鼠学习记忆损伤，其机制可能与其升高小鼠血清皮质酮水平，促进APP和BACE1表达，进而增加Aβ42的生成，终引起海马CA3区神经元损伤有关。 -
慢性复合应激致老年小鼠学习记忆损伤及机制研究
目的探讨慢性复合应激对老年小鼠学习记忆能力的影响及可能机制。方法以老年小鼠为研究对象，实验分成应激组和对照组。采用Morris水迷宫试验观察慢性应激对老年小鼠学习记忆的影响；通过HE染色观察海马CA3区神经元病理组织形态；采用Western blot法检测小鼠海马β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的表达量；运用ELISA法检测血清皮质酮(CORT)含量。结果与对照组相比，实验组老年小鼠逃避潜伏期和游泳距离延长(P<0.01)；CA3区海马神经元数目明显减少(P<0.01)，排列疏松紊乱，脱失现象明显，核固缩，浓染；海马Aβ1-42和 BACE1蛋白的表达量升高( P <0.01)；血清CORT浓度升高(P<0.01)。结论慢性应激可导致老年小鼠学习记忆能力下降和海马组织损伤，其机制可能与慢性应激引起老年小鼠BACE1升高，促进Aβ1-42生成有关。
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逍遥散对慢性应激肝郁证模型小鼠卵泡发育障碍的影响
目的 观察逍遥散对慢性应激致肝郁证模型小鼠卵泡发育障碍的作用.方法 将雌性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和逍遥散组,每组20只.采用慢性不可预见应激复制肝郁证小鼠模型,促性腺激素促排方法观察排卵数,苏木精-伊红染色法观察各级卵泡发育情况,酶联免疫吸附试验检测卵泡内分泌雌二醇、孕酮功能.结果 与正常组比较,模型组小鼠排卵数、正常次级卵泡和窦卵泡数、血浆雌二醇和血清孕酮水平显著减少(P＜0.05),闭锁次级卵泡和窦卵泡数显著增加(P＜0.05);逍遥散组上述指标较模型组显著逆转(P＜0.05).结论 逍遥散可改善慢性应激致肝郁证小鼠的卵泡发育,促进小鼠排卵和生殖内分泌功能.
