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益智仁对慢性束缚应激致大鼠海马神经元内Ca~(2+)浓度的调节作用
海马作为应激损伤的重要靶区,已被研究者广泛关注.有研究表明慢性应激可以损伤海马神经元~([1-2]),进一步研究其损伤机制发现,可能与在慢性应激条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴的持续激活和糖皮质激素的高水平分泌,导致海马神经元突触间隙Glu大量堆积,NMDA受体持续激活,Ca~(2+)过量内流有关.
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丙戊酸钠对慢性应激大鼠p-CREB的影响
慢性应激可以损害大脑的认知功能,尤其对海马介导的记忆有明显的损害.有研究证实前额叶和海马磷酸化-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)与学习记忆密切相关~([1]).丙戊酸钠(VPA)是一种经典的抗癫痫药物.近研究发现,VPA具有营养神经的作用~([2]),故本研究选用VPA对慢性应激大鼠进行干预,观察其能否改变慢性应激大鼠海马p-CREB的水平,进一步探讨应激对认知功能影响的作用机制及干预措施.
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甘麦大枣汤、四逆散及四君子汤对慢性应激大鼠内源性神经生长因子水平的影响
目的 探讨疏肝、养心、健脾疗法对慢性应激大鼠内源性神经生长因子(NGF)水平的影响.方法 120只SD大鼠分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、甘麦大枣组、四逆散组和四君子汤组,每组20只.采用长期高压恒流电刺激足底法制作慢性应激动物模型.运用自发活动和穿越实验以及悬尾实验观察大鼠行为学变化.运用放射免疫分析法测定大鼠垂体、下丘脑和血浆中NGF水平.结果 ①与正常组[(1052.64±124.17)mm]比较,两模型组[(809.07±120.39)mm,(809.53±167.77)mm]和四君子汤组[(912.96±114.71)mm]大鼠的自发活动路程明显减少(P<0.01);两个中药组[(995.17±142.8)mm,(1092.58±272.62)mm]明显多于两模型组(P<0.01);②两模型组大鼠的穿越时间[(8.73±3.77)s,(8.07±3.16)s]明显减少(P<0.01);与两模型组比较,三个中药组穿越时间[(13.3±6.15)s,(12.19±5.11)s,(11.7±4.75)s]明显多于两模型组(P<0.01);③两模型组大鼠的站立次数[(4.79±3.47)次,(5.30±3.76)次]明显减少(P<0.01);三个中药组[(7.55±6.56)次,(8.12±4.99)次,(9.51±6.02)次]明显多于两模型组(P<0.05);④两模型组大鼠的悬尾不动时间[(83.42±29.18)s,(85.89±31.10)s]明显增多(P<0.01);与两模型组比较,三个中药组[(117.24±39.46)s,(121.87±39.88)s,(112.21±32.62)s]明显少于两模型组(P<0.01);⑤垂体中,甘麦大枣汤、四逆散以及四君子汤组NGF水平[(115.68±9.64)pg/mg,(209.63±17.44)pg/mg,(171.86±14.32)pg/mg]明显增加(P<0.01);下丘脑,四君子汤组[(12.02±11.43)pg/mg]与正常和模型Ⅱ组[(40.61±39.7)pg/mg,(39.46±31.88)pg/mg]相比NGF水平明显降低(P<0.05),四逆散组和甘麦大枣汤组[(7.53±9.16)pg/mg,(5.01±6.01)pg/mg]与正常组和模型Ⅰ、Ⅱ组相比水平明显降低(P<0.01);血浆中NGF水平,模型Ⅰ、Ⅱ组[(33.27±27.16)pg/ml,(39.46±31.88)Pg/ml]分别与正常组[(97.87±11.58)pg/ml]相比水平明显降低(P<0.05、P<0.01),四君子汤组[(93.57±7.86)pg/ml]NGF水平明显增加(P<0.05),四逆散以及四君子汤组[(90.50±10.35)pg/ml,(89.71±7.25)pg/ml]NGF水平差异无显著性,但有增加的趋势.结论 中药养心安神的甘麦大枣汤、疏肝理气的四逆散以及健脾益气的四君子汤对内源性NGF的水平有调节作用,为中西医结合阐明药物作用和疾病发病机制以及改善慢性应激相关疾病的治疗提供了依据.
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慢性应激对大鼠海马细胞凋亡的影响及相关的信号通路
应激是机体对内外环境刺激的反应.海马既是与学习、记忆、行为和情绪密切相关的重要脑区,也是介导应激反应的主要靶器官[1-2].本研究比较了21 d慢性不可预见性应激模型大鼠和正常对照组大鼠海马细胞的凋亡指数及与凋亡相关的信号蛋白在海马的表达.
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γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响
目的 探讨γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响.方法 采用慢性轻度不可预见性应激建立慢性应激抑郁大鼠模型;模型组、舍曲林组、GABA组及研究组大鼠分别给予腹腔注射生理盐水、舍曲林、GABA、GABA+舍曲林21 d,对照组不予任何刺激和药物;采用敞箱试验和电迷宫试验测定大鼠的行为和记忆能力;Nissl染色观察各组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞神经元形态.结果 应激后,接受应激的4组的水平运动、垂直运动、修饰运动较对照组相比显著减少(P＜0.05或0.01).用药后研究组和舍曲林组的水平运动[分别为(57.25±18.79)格,(39.00±13.69)格]、垂直运动[分别为(23.25±7.01)次,(16.75±4.71)次]、修饰运动[分别为(2.25±0.46)次,(2.25±1.04)次]以及电迷宫的正确反应次数[分别为(17.00±1.93)次,(16.88±2.64)次]、潜伏期时间[分别为(172.88±26.91)s,(206.00±33.54)s]均明显好于模型组(P＜0.05或0.01),GABA组潜伏期时间较模型组显著缩短(P＜0.05).与对照组相比,舍曲林组、GABA组和研究组的CA1、CA3区锥体细胞神经元在形态、密集度、排列方面均有不同程度的改善,其中研究组的改善明显.结论 GABA联合舍曲林能保护慢性应激抑郁大鼠的海马神经元,从而改善其认知功能.
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氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.
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慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用
目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.
关键词： cAMP反应元件结合蛋白 慢性应激 氟西汀 -
噻奈普汀对慢性应激大鼠旷场行为和海马α-CaMPKⅡ表达的影响
目的 探讨噻奈普汀对慢性应激抑郁症模型大鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMPKⅡ)表达的影响.方法 采用慢性综合应激制作动物模型,同时给予药物干预,运用western blot法观察大鼠海马α-CaMPKⅡ的表达变化.结果 应激后抑郁症组体质量(167.30±11.10)g、水平穿越格数(12.88±6.51)格、竖立次数(5.88±3.23)次、修饰次数(7.13±4.02)次,均显著低于对照组[分别为(273.20±15.3)g、(52.00±12.17)g、(23.70±6.95)g、(11.00±1.94)g;均P ＜0.05].应激后噻奈普汀组大鼠体质量(173.60±20.40)g与抑郁症组无明显差异(P ＞0.05),水平穿越格数(24.00±9.48)格、竖立次数(14.50±3.95)次、修饰次数(10.80±2.04)次均高于抑郁症组(P ＜0.05),但低于对照组(P ＜0.05).抑郁症组大鼠海马α-CaMPKⅡ表达明显减少(P ＜0.01),噻奈普汀组与对照组差异无显著性(P ＞0.05).结论 慢性应激时α-CaMPKⅡ表达减少,噻奈普汀通过α-CaMPKⅡ途径发挥神经元保护作用.
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慢性应激对大鼠海马NGF、NT-3表达的影响及应激停止后的变化
目的 探讨慢性应激对大鼠海马神经元NGF、NT-3蛋白表达的影响及其应激停止后的变化. 方法 采用慢性强迫游泳和孤养制作动物模型.运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区NGF、NT-3的表达. 结果 与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3、DG区NGF、NT-3的平均灰度值显著增加[灰度值分别为(187.25±0.87),(169.67±0.94),(183.49±0.21),(157.33±0.39),P＜0.05和P＜0.01],实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加[灰度值分别为(186.31 4±0.68),(170.30±1.22),(187.79 4±1.01),(162.79±0.98),P＜0.05]. 结论 慢性应激使大鼠海马NGF、NT-3表达降低,应激30d后,其表达仍低于对照组.
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慢性应激抑郁大鼠脑电功率谱的改变
目的 探讨应用功率谱方法分析慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑脑电信号特征.方法 25只 Sprague-Dewley雄性大鼠随机分为抑郁模型组15只,正常对照组10只.采用慢性轻度不可预见性应激方法及单笼饲养21 d建立抑郁模型,应激前以及应激21 d末对各组大鼠进行敞箱实验及液体消耗实验,21d后通过慢性埋植电极,采集不可预见性应激抑郁大鼠皮层脑电.结果 慢性应激抑郁大鼠在ch1 Theta(4～8Hz)相对谱[5.23±2.08]、ch2 Theta(4～8Hz)相对谱[6.22±1.54]、ch13 Theta(4～8Hz)相对谱[7.70±2.71],ch9 Delta(0～4Hz)绝对谱[192.14±0.45],ch2第四阶距[203.44 ±17.84]、ch7 Delta(0～4Hz)峰值[129.20±9.05]较正常组有显著减少(P＜0.05),但是在ch2 Delta(0～4Hz)[5.23±2.08]、ch13 Beta(13～30)相对谱[26.81 4±2.47]较正常组显著增加(P＜0.05).大部分EEG改变主要发生在左半球.结论 功能谱数据的变化,揭示了抑郁大鼠脑电信息活动特征性及其差异,表明了抑郁大鼠脑电信号复杂度的变化规律及验证了大脑两半球功能不对称性与情绪之间的关系.
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电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为与海马组织环磷酸腺苷水平的影响
目的 探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学与海马组织环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分组为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组.造慢性应激抑郁模型;结合旷场试验、大鼠体质量变化和进行糖水实验观测大鼠行为学改变;并采用放射免疫法检测大鼠海马组织cAMP含量的变化.结果 造模结束后,模型组大鼠旷场试验的水平穿越格数(1.50±1.60)格、竖立次数(0.20±0.40)次、糖水实验消耗量(10.30±1.40)g、体质量增加量(35.25±18.79)g、海马组织cAMP含量(3.26±0.82)pmol/ml,均显著低于空白组[分别为(50.00±25.70)格、(14.00±5.50)次、(17.80±3.80)g、(127.87±22.92)g、(8.70±0.36)pmol/ml; 均P＜0.05];与模型组相比,旷场试验的水平穿越格数、竖立次数、糖水实验消耗量、体质量增加变化、海马组织cAMP含量,电针组[分别为(29.25±16.20)格、(9.70±5.30)次、(16.80±3.40)g、(82.88±44.21)g、(6.16±0.49)pmol/ml]、百优解组[分别为(27.50±13.70)格、(9.20±4.80)次、(17.40±3.80)g、(80.87±42.98)g、(5.91±0.38)pmol/ml]均显著高于模型组(P＜0.05);而电针组与百优解组上述指标之间差异无显著性(P﹥0.05).结论 慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,体质量增加量减少,海马组织cAMP含量下降;而电针可能通过提高海马组织cAMP含量作用于cAMP信号转导通路改善慢性应激抑郁大鼠行为表现.
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氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌细胞间粘附分子-1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1)表达的影响.方法 将青年(8周龄)雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠单笼饲养,实验第1～21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天测量大鼠的体质量及用Open-field法测量大鼠的行为,然后杀死所有大鼠,速取左心室心尖部心肌组织,制成免疫组化切片,免疫组化法检测蛋白ICAM-1、VCAM-1表达,进行图像分析.结果 与对照组比较,应激组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.与应激组大鼠比较,氟西汀组大鼠体质量明显增加,水平穿越格数、直立次数、修饰次数增加,粪便粒数、中央格停留时间减少.应激组大鼠心肌ICAM-1表达高于对照组[OD值分别为(23.89±10.19),(42.44±12.36),t =3.27,P ＜0.01]、 VCAM-1表达高于对照组[OD值分别为(8.29±2.01),(20.61±7.11),t =4.71,P ＜0.01];氟西汀组大鼠心肌ICAM-1表达低于应激组[OD值分别为(42.44±12.36),(29.86±5.97),t =2.59,P ＜0.05]、VCAM-1表达低于应激组[OD值分别为(20.61±7.11),(13.11±2.11),t =2.86,P ＜0.05].结论 慢性不可预见性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变,引起大鼠心肌炎症性反应.应用氟西汀可以预防慢性应激引起的大鼠体质量下降及行为学改变,减轻心肌炎症性反应.
关键词： 慢性应激 氟西汀 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 心肌 -
慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用
目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平.结果 应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05).模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.
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慢性应激对大鼠心肌超微结构与热休克蛋白70表达的影响
目的研究慢性应激对大鼠心肌细胞的损害和动员的保护因素.方法将青年雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只.实验组大鼠每笼1只喂养.实验第1～21天,接受各种不同的应激.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,速取心左室心尖部心肌各4块,制成电镜切片用透射电镜观察,制成免疫组化切片免疫组化法检测蛋白HSP70表达,进行图像分析.结果与对照组相比,实验组体质量明显下降[(239.17±32.18)粒,P＜0.01],水平穿越格数减少[(19.12±9.76)次,P＜0.01]、直立次数减少[(9.47±3.93)次,P＜0.05]、修饰次数减少[(3.98±2.19)次,P＜0.05],粪便粒数增多[(4.83±2.13)粒,P＜0.01]、中央格停留时间增加[(5.10±2.11)s,P＜0.01].结论慢性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变.慢性应激可引起心肌细胞超微结构改变,慢性应激可引起心肌HSP70表达增强.
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噻奈普汀对慢性应激大鼠海马 CA3区锥体细胞顶树突可塑性的效应
目的 探讨抗抑郁剂噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突形态的效应.方法 将45只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组、应激组及应激给药组,每组15只.高尔基(Golgi)镀染法测定海马CA3区锥体细胞顶树突分支及一级树突直径,常规透射电镜观察树突细胞骨架特别是微管的改变.结果 应激给药组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突分支数目[(15.37±1.54)支]较应激组的分支数目[(13.06±1.28)支]明显增多,与对照组[(16.29±1.95)支]差异无显著性;一级树突直径[(5.74±0.87)μm]较应激组[(6.41±0.94)μm]明显变小,与对照组(5.67±0.83)μm无明显差别;与应激组比较,应激给药组树突骨架基本完整.结论 噻奈普汀可抑制慢性应激导致的大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的改变.
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慢性应激对大鼠认知及胃肠功能的影响
目的探讨慢性应激对大鼠胃肠功能以及认知影响的研究.方法 60只SD大鼠随机被分为对照组(20只)和慢性应激组(40只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21 d,每日大鼠称重及进食量并进行两组比较,3周后行水迷宫实验、胃排空速度测定、胃肠病理检查.结果 (1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P＜0.05);(2)水迷宫实验:应激组和对照组大鼠水迷宫游出时间分别为:72.4±31.85、47.5±29.31(第1天,P＜0.05),66.3±24.32、41.2±16.75(第2天,P＜0.05);错误次数分别为:6.7±2.12、6.0±1.24(第1天,P＞0.05),6.5±2.62、4.9±0.87(第2天,P＞0.05).(3)胃排空速度测定:应激组和对照组大鼠胃中酚红残留率(%)分别为:33.52±10.00、21.66±6.22,应激组大鼠的酚红残留率明显增高,P＜0.05.(4)胃的病理检查:两组大鼠的胃组织病理检查均无器质性改变.结论慢性束缚浸水应激3周影响大鼠胃肠功能,但对认知功能无明显影响.
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慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响
目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.
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慢性应激对大鼠行为及海马各区神经元凋亡的影响
应激是机体对内外环境刺激的反应,对机体既有有利的一面,如:动员机体非特异性适应系统,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗,提高机体的免疫能力;也有不利的一面,如反应不适当会导致不同程度的心理生理障碍,甚至引起严重的躯体疾病.海马是介导应激反应的重要的脑区之一,是应激激素作用的主要脑区[1].海马既能调节应激反应,又受到应激反应的影响.研究发现急性应激时海马结构和功能无明显影响,但慢性应激可引起海马结构及功能的损害,终诱发抑郁症.试验参照Katz[2]等使大鼠连续三周处于应激状态,研究慢性应激对大鼠行为及海马不同区域神经元细胞凋亡的影响.
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慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响
目的探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制.方法利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型,水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变,放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果应激组大鼠学习记忆能力明显下降,海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组.结论慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关.
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电针对慢性应激大鼠开场行为与认知功能的影响
目的 观察电针与氟西汀对大鼠抑郁行为和认知功能的影响,探讨其作用的不同机制.方法 采用孤养结合慢性温和应激大鼠模型,对不同组大鼠进行电针与氟西汀干预.以体质量为指标进行大鼠一般状况评价;运用开场实验评定大鼠行为改变;运用Morris水迷宫成绩评定大鼠认知功能改变.结果 21 d后,正常组、模型组、电针组和氟西汀组水平运动次数分别为(24.1±7.05) 次、(10.1±4.6) 次、(17.3±8.21) 次、(11.8±4.13) 次,其中模型组、氟西汀组与正常组比较差异有极显著性(P ＜0.01),电针组与正常组比较差异有显著性(P ＜0.05);各组间垂直运动差异无显著性(P ＞0.05);正常组、模型组、电针组和氟西汀组Morris水迷宫潜伏期分别为(10.46±2.57)s、(30.27±3.56)s、(21.16±4.86)s、(17.76±5.78)s,其中模型组、电针组、氟西汀组与正常组相比均显著增加(P ＜0.01),电针组、氟西汀组与模型组相比持续时间下降差异有极显著性(P ＜0.01).结论 电针与氟西汀皆可减轻慢性应激模型大鼠体质量下降,改善其行为与认知功能抑制,但二者作用各有优势,提示其机制可能不同.
