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新辅助放化疗应用于低位直肠癌的临床研究
目的:探讨低位直肠癌术前采取放化疗辅助治疗措施的作用.方法:2010年7月-2015年12月在金华市中心医院治疗的120例低位直肠癌患者纳入研究,术前给予放化疗的60例患者设定为观察组,术前仅给予化疗的60例患者设定为对照组.观察比较两组的疗效、保肛率、肿瘤消退分级、凋亡指数以及不良反应.结果:观察组的肿瘤缓解总有效率78.33％明显高于对照组的46.67％(P＜0.05);观察组的保肛率76.67％明显高于对照组的48.33％ (P＜0.05);观察组的肿瘤消退分级TRG1人数明显多于对照组、TRG2人数相当、TRG3人数明显少于对照组(P＜0.05);观察组的凋亡指数明显高于对照组(P＜0.05),观察组的腹泻及皮肤损伤概率均明显大于对照组(P＜0.05),但其他不良反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:新辅助放化疗低位直肠癌能够提高肿瘤缓解率、保肛率,促进肿瘤消退和癌细胞凋亡,且不明显增加严重不良反应,适于临床广泛应用.
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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、 caspase3表达的影响
目的 研究截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞caspase8、caspase3表达量以及凋亡指数(AI)的影响.方法 SPF级Wiser大鼠150只,人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,急性攻击以D-GalN400 mg/Kg和LPS100μg/Kg一次性腹腔联合注射.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠,取肝组织.原位细胞凋亡技术检测肝细胞AI,WB法检测肝细胞中caspase8和caspase3的含量变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠4、8、12 hAI均显著增强,差异有统计学意义(P＜0.01),caspase8和caspase3表达量均显著增加;中药组较模型组各相应时间点AI明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),caspase8和caspase3表达量也有降低.结论 截断逆挽方可降低肝细胞caspase8、caspase3表达量和AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死.
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慢性胃炎细胞凋亡指数与中医证型相关性研究
目的:慢性胃炎细胞凋亡与中医证型相关性.方法:选择慢性浅表性胃炎患者91例,其中肝胃不和型41例,脾胃湿热型50例,采用组织学和免疫组化方法研究胃黏膜组织幽门螺杆菌、细胞凋亡基因Fas和Bcl-2表达情况以及凋亡指数.结果:脾胃湿热组和肝胃不和组HP感染率显著高于对照组,脾胃湿热组HP感染率显著高于肝胃不和组,肝胃不和组的凋亡指数显著高于脾胃湿热组.结论:除了HP感染的因素之外,机体气机阻滞也会导致细胞凋亡的发生加强.
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齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义.方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg· kg-),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数.结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P＜0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P ＜0.01,P＜0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P＜0.01).结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力.survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用.
关键词： 齐墩果酸 细胞凋亡 生存素 B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白 凋亡指数 -
消痰和胃方对胃癌前病变大鼠细胞凋亡的影响
目的 观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞Caspase-3表达及凋亡指数的影响,探讨该方干预胃癌前病变的机制.方法 采用化学干预为主的多因素造模法制作胃癌前病变大鼠模型.实验大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、消痰和胃方组,各组给予相应药物灌胃.干预6周后,免疫组化检测大鼠胃黏膜细胞Caspase-3的表达,TUNEL法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数.结果 与正常组比较,模型组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,消痰和胃组和维酶素组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显升高(P<0.05),且消痰和胃组明显优于维酶素组(P<0.05).结论 消痰和胃方可能通过上调Caspase-3的表达促进胃癌前病变细胞凋亡,从而达到防治胃癌前病变的作用.
关键词： 胃癌前病变 消痰和胃方 凋亡指数 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 大鼠 -
豆根管食通口服液对食管癌患者近期生活质量及细胞凋亡指数的影响
目的:豆根管食通口服液是郑玉玲教授集二十余年临床经验所研制的纯中药制剂,本课题以此为治疗方剂,通过国际通用的生活质量量表评估其对中晚期食管癌患者生活质量的影响,以及通过对其治疗前后凋亡指数(AI)的测定,评价临床疗效,为该药的临床应用及推广提供依据,也为中医药治疗恶性肿瘤的疗效判定探索出一条科学、客观又切实可行的道路.方法:采用随机、对照的方法,临床观察了60例符合纳入标准的食管癌患者,分为对照组和治疗组,各30例.治疗组口服“豆根管食通口服液”治疗,每天三次,每次一支( 10ml,1g/ml),一个月为一个疗程,共两个疗程；对照组口服替加氟,每天四次,每次4片( 200mg),一个月为一个疗程,共两个疗程.治疗前、第一及第二疗程后分别测一次生活质量,量表采用欧洲癌症研究与治疗组织生活质量核心量表QLQ-C30( V3.0)中文版进行问卷调查并行记分评定,同时测定血清细胞凋亡指数,比较其变化水平.统计采用SPSS 11.0统计软件,计算所有数据以均教±标准差((x-)±s)表示.结果:在改善生活质量方面,豆根管食通口服液组在1疗程、2疗程后总体健康状况、各功能项目及绝大部分症状单项分别较前有明显改善,差异有显著性(P＜0.05);而对照组对生活质量各个领域均无明显改善,差异无显著性(P＞0.05),且腹泻(DI)项在治疗1疗程、2疗程后与治疗前相比得分明显提高(症状加重),差异具有显著性(P＜0.05)；组间比较,除个别症状单项因治疗前基础得分较低,治疗后得分减少不明显外,其余各项在1疗程、2疗程后对比具有显著性差异(P＜0.05).在血清凋亡指数方面,治疗组在1疗程、2疗程后分别较前有明显提高,差异有显著性(P＜0.05),组间比较在1疗程后、2疗程后对比有显著性差异(P＜0.05).结论:豆根管食通口服液能有效改善食管癌患者的生活质量,并且能显著提高细胞凋亡指数.
关键词： 食管癌 豆根管食通口服液 生活质量 EORTCQLQ-C30量表 凋亡指数 -
围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞凋亡的相关性
目的 探讨围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞调控基因的相关性.方法 选取50例健康妇女作为对照组,150例围绝经期综合征患者作为观察组,采用证素辨证进行中医肝郁病理分级,巴氏染色观察舌苔脱落细胞的成熟指数(MI)、成熟价值(MV),流式细胞仪检测细胞凋亡指数,免疫组化检测舌苔脱落细胞调控基因Fas、Bax、Bcl-2的阳性率.结果 观察组肝郁积分明显高于对照组(P＜0.01);观察组肝郁分级分布与对照组有明显差异(P＜0.01).肝郁分级与舌苔脱落细胞MI的中层细胞数量、凋亡指数、Fas阳性率、Bax阳性率呈正相关(P＜0.01),与舌苔脱落细胞MI的表层细胞数量、舌苔脱落细胞MV、Bcl-2阳性率呈负相关(P＜0.01).结论肝郁是围绝经期综合征的核心病机之一,肝郁分级与舌苔脱落细胞的成熟度、凋亡指数及凋亡调控基因相关.
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体内药敏实验中瘤细胞凋亡/增殖变化的实验研究
目的探讨体内药敏实验中化疗前后瘤细胞凋亡指数/增殖指数变化的意义.方法①裸鼠60只分为生理盐水组及5-Fu、DDP、MMC化疗组,每组15只.所有小鼠均采用同一新鲜胃癌标本进行SRCA实验.测量移植瘤体积变化差值△TS值,计算肿瘤消退率RR(%).②分别用免疫组化和TUNEL方法检测移植瘤及肿瘤标本的增殖指数和凋亡指数.③比较分析移植前后瘤的在肿瘤消退率、凋亡指数与增殖指数的差异.结果 6天法SRCA中,敏感组移植前后瘤细胞凋亡指数/移植瘤的增殖指数(AI/PI)的差异有显著性,两不敏感组中移植前后瘤细胞的(AI/PI)的差异无显著性(p＞0.05).结论在裸鼠SRCA药物敏感性试验中,瘤细胞移植前后AI/PI的变化对评价体内药物敏感性有重要意义.
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人骨肉瘤中bcl-2的表达与凋亡指数的关系及其临床意义
目的 研究bc1-2蛋白在骨肉瘤中的表达,探讨与凋亡指数(AI)及预后的关系.方法 应用免疫组化方法对34例骨肉瘤组织进行bcl-2蛋白的检测,应用细胞原位凋亡TUNEL技术检测细胞凋亡指数AI,并结合临床资料分析其对预后的影响.结果 34例骨肉瘤中24例bcl-2蛋白(+)(79.5%).bcl-2蛋白的表达与骨肉瘤分型无关,但与患者年龄、性别、5年生存状态相关,且与AI有相关性;另外,AI与预后有相关性.结论 bcl-2蛋白、AI可能成为评估骨肉瘤预后的一项重要指标.
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细胞周期蛋白D1和bcl-2蛋白在鼻咽区非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系
我们选择了细胞周期蛋白(cyclin)D1蛋白和bcl-2蛋白及增殖和凋亡指数,分别从淋巴瘤的增殖和凋亡两方面进行观察,以探讨该指标在鼻咽区非霍奇金淋巴瘤中的表达水平及其意义.
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中药健胃愈疡颗粒剂治疗大鼠实验性胃溃疡
目的:研究健胃愈疡颗粒治疗消化性溃疡的机制.方法:采用改良Okabe法复制大鼠胃溃疡模型.76只SD大鼠随机分为4组,除正常组外,其余三组均手术造模,每日灌胃分别饲以蒸馏水和不同药物,连续7 d或14 d后取溃疡胃组织,作常规病理检查,观察溃疡情况,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测各指标蛋白表达,原位杂交法法检测各指标mRNA表达.结果:JWYY治疗组在7 d和14 d后,溃疡指数(1.7±0.5,0.8±0.4)、凋亡指数(3.0±0.4,2.0±0.5)明显降低;MK蛋白(33.7±3.7,38.0±4.1)和mRNA(22.6±2.9,30.5±3.7)、EGFR蛋白(39.6±4.9,31.9±6.8)和mRNA(26.6±5.0,17.4±1.6)表达明显升高,较模型组和胃苏组有显著统计学差别(P＜0.01或0.05).JWYY组7 d时TNF-α蛋白(18.7±3.3)和mRNA(11.4±3.0)表达显著低于模型组(26.1±3.8,;17.1±2.7;P＜0.01),而高于正常组(4.0±0.9,3.3±1.0,P＜0.01);14d时各组则无明显统计学差别(P＞0.05).JWYY组7d和14d时Bcl-2蛋白(33.5±6.8,32.9±9.6)、mRNA(26.1±4.5,23.0±6.2)及mRNA Bcl-2/Bax(1.4±0.3,1.5±0.4),蛋白Bcl-2/Bax(1.3±0.3,1.7±0.7)均显著高于模型组(P均＜0.05或0.01).结论:JWYY颗粒通过提高Bcl-2、Bcl-2/Bax抑制细胞凋亡,降低TNF-α表达,提高MK、EGFR表达而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量.
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幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃黏膜组织中COX-2、iNOS表达的相关性研究
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染对曼性胃炎胃黏膜环氧化酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)表达以及对胃上皮细胞增生与凋亡的影响,阐明Hpylori可能的致癌机制.方法:22例经胃镜及病理确诊为慢性浅表性胃炎患者,采用快速尿素酶及改良Giemsa染色法检测Hpylori;采用半定量RT-PCR和免疫组化法检测胃黏膜中COX-1、COX-2和iNOS的表达;以染色法原位检测胃上皮细胞的凋亡;以免疫组化法检测胃上皮细胞的增生.结果:与正常对照组相比,Hpylori相关性胃炎胃黏膜组织COX-2和iNOS表达明显增高,增生、凋亡指数差异显著;Hpylori感染导致的COX-2和iNOS表达程度与胃黏膜上皮细胞增生、凋亡呈正相关(r=0.716,0.603,P＜0.01;r=0.665,0.572,P＜0.01).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2和iNOS的高表达,与胃上皮细胞的增生与凋亡失衡有关,从而参与致癌.
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原发性肝癌中血管内皮生长因子及凋亡指数的检测
大量的研究证明,实体瘤的生长和转移有赖于新生血管形成[1-4].血管内皮生长因子是一个重要的血管形成因子[5,6].有文献报道,胃癌、脑肿瘤的新生血管化程度与肿瘤侵袭性及其预后有相关性,是一个独立的预后因素[7,8].
关键词： 血管内皮生长因子 凋亡指数 肝肿瘤 免疫组织化学 DNA核苷酸外转移酶 -
肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的体内研究
目的:研究干扰素-α(IFN-d)对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响,观察IFN-α治疗后肝纤维化程度的变化.方法:用四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化模型大鼠32只.造模8wk后处死6只作为模型对照组(E组),另外26只分为B、C两组,B组14只,给予IFN-α0.1MU/100g皮下注射8wk,C组12只,用等量的生理盐水注射8wk.治疗结束时用TUNEL法检测各组肝星状细胞凋亡情况,测定血清Ⅲ型前胶原水平、免疫组化检测Desmin、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-β1等指标.结果:B组较其他组肝组织学改善明显,肝纤维化程度减轻,Ⅰ型胶原、TGF-β1的显色指数降低,肝星状细胞明显减少,Desmin与TUNEL双染色均阳性的细胞增多,凋亡指数增加,与C组相比,有显著差异.结论:IFN-d诱导HSC发生凋亡可能是其抗肝纤维化的机制之一.
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食管鳞癌FLIP表达与细胞凋亡相关
目的:探讨凋亡抑制蛋白FLIP在食管鳞癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测FLIP在10例正常食管组织及96例食管鳞癌组织中的表达,并应用TUNEL技术检测96例食管鳞癌的凋亡情况.结果:FLIP在96例食管鳞癌组织中有72例表达阳性,占75%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为64%(32/50),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为82.6%(38/46),二者比较,差异有显著性(P＜0.05);FLIP表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关.FLIP在食管鳞癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)有明显相关性(P＜0.05).结论:FLIP的异常表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,其表达与食管鳞癌细胞凋亡密切相关.
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p14ARF基因在大肠癌中的表达及意义
目的:探讨p14ARF基因在大肠癌中的表达及其生物学意义.方法:应用免疫组织化学(S-P)法和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术原位观察60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织和正常组织中p14ARF基因蛋白的表达和细胞凋亡.结果:癌组织p14ARF基因的阳性表达相对含量(PU)(9.57±1.03)明显低于癌旁(28.17±5.26,t=2.51,P=0.02＜0.05)和正常组织(43.76±7.14,t=3.61,P=0.006＜0.01);癌旁凋亡指数(AI)(8.51±2.63%)高于癌组织凋亡指数(AD(5.65±1.76%,t=2.18,P=0.04＜0.05);p14ARF基因蛋白的阳性表达按患者的性别、年龄、肿瘤大小分组比较各组间无明显区别:按癌组织的分化程度、淋巴结转移和Dukes分期比较,低分化组、有淋巴结转移组和Dukes C+D期组的p14ARF基因蛋白表达分别低于高分化组(7.93±1.89 vs 12.76±2.28,t=2.36,P=0.03＜0.05)、无淋巴结转移组(7.21±1.95 vs13.12±2.33,t=2.34,P=0.03＜0.05)和Dukes A+B期组(7.87±1.18 vs 12.03±2.15,t=2.36,P=0.03＜0.05).结论:p14ARF基因在大肠癌组织中表达下调,从而抑制大肠癌的细胞凋亡,这可能是大肠癌发生、发展的机制之一:p14ARF基因的表达下调与大肠癌的恶性生物学行为有关.
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胃肠道间质瘤端粒酶活性与细胞凋亡及p53、Bcl-2表达的关系
目的:探讨端粒酶活性、细胞凋亡及p53、Bcl-2基因表达与胃肠道间质瘤(GIST)生物学行为的关系.方法:分别采用端粒酶活性试剂盒、原位末端标记和免疫组织化学的方法对38例GIST标本进行端粒酶活性、细胞凋亡和p53、Bcl-2基因表达的检测,并结合临床病理资料进行分析.结果:GIST端粒酶活性阳性率在恶性中为85%(17/20),在潜在恶性中为22.8%(2/9),在良性中为0(0/9)(P＜0.01);GIST细胞凋亡指数在恶性中为11.7±5.4,在潜在恶性中为30.2±5.6,在良性中为45.2±7.2(P＜0.05);端粒酶阳性组细胞凋亡指数为9.5±5.7,阴性组为22.9±8.4(P＜0.01);端粒酶阳性组p53阳性表达率为78.9%,阴性组为40.0%(P＜0.05);端粒酶阳性组Bcl-2阳性表达率为84.2%,阴性组为40.0%(P＜0.05).结论:端粒酶活性、细胞凋亡与GIST良恶性有关,他们的检测有助于GIST的临床病理诊断.
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肝纤维化大鼠肝细胞凋亡和增生的关系
目的:在四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠中研究肝细胞凋亡及Fas抗原和Bcl-2蛋白表达与增生细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:将SD大鼠44只随机分成2组,每组22只,分别造模.常规石蜡切片,TUNEL原位标记法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白和PCNA.结果:病理模型组实验大鼠肝组织细胞凋亡指数(AI)明显低于正常对照组(0.31±0.12 vs 0.49±0.10),P＜0.01.与正常对照组相比,病理模型组实验大鼠肝组织Fas阳性表达计分明显降低(2.72±0.47 vs 1.75±0.67),P＜0.01.Fas与Bcl-2呈明显负相关(r=-0.67,P＜0.05).AI与Bcl-2(r=-0.28,P＞0.05)、PI(r=-0.33,P＞0.05)和Fas(r=0.31,P＞0.05)均无相关性.结论:Fas和Bcl-2参与肝纤维化的发生过程中,二者在其中起着相反的作用,细胞凋亡在肝纤维化中明显低下,而细胞增生无明显变化,表明在肝纤维化中存在细胞凋亡和增生失衡.
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反义Survivin诱导食管鳞癌细胞凋亡
目的:研究Survivin ASODN联合三氧化二砷(As2O3)对食管鳞癌细胞系EC109凋亡的影响.方法:设计合成特异性Survivin反义寡核苷酸(ASODN).细胞分成6组:空白对照组、空脂质体转染对照组、正义链转染对照组、160、200、240 nmol/L反义链转染组.以阳离子脂质体为载体转染至EC109细胞内,用Western blot法检测各组细胞Survivin蛋白表达情况;TUNEL法检测细胞凋亡情况;MTT法检测As2O3和5-氟尿嘧啶(5-Fu)对转染前后细胞的生长抑制情况.结果:各浓度ASODN转染组癌细胞Survivin蛋白表达有不同程度减少,而各对照组细胞Survivin蛋白表达无明显变化.各ASODN转染组细胞凋亡指数明显高于各对照组(5.48±1.56,6.04±1.95,11.92±1.76 vs 1.52±0.73,P＜0.05),以240 nmol/L转染组明显高于160和200 nmol/L组(11.92±1.76%vs5.48±1.56%,6.04±1.95%,P＜0.05).240 nmol/L转染组中As2O3对肿瘤细胞生长抑制率明显高于5-Fu组(56.40±1.27%vs 43.49±0.83%,P＜0.05).结论:Survivin ASODN转染食管鳞癌细胞能下调Survivin蛋白的表达,诱导食管鳞癌细胞凋亡,抑制细胞增值,增加食管鳞癌细胞对化疗药物As2O3的敏感性.
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胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系
目的:观察胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系.方法:采用TUNEL法和免疫组化法检测64例胰腺癌及癌旁组织的细胞凋亡指数(AI)与增殖指数(PI)及Survivin表达,分析AI、PI与Survivin表达和临床病理因素的相关性.结果:Survivin蛋白在癌旁组织无表达,在胰腺癌组织阳性率为87.9%,两者比较差异显著(P<0.001).AI与年龄、性别及肿瘤部位无关,随胰腺癌组织分化程度的增加而增加,癌旁组织显著高于胰腺癌组织(30.47% vs 1.64%,P<0.001):PI与年龄、性别、肿瘤部位及淋巴结转移无关,而与癌组织的分化程度相关,随着胰腺癌分化程度的降低而增加.从分化程度观察,胰腺癌组织AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.85),PI与Survivin表达水平呈正相关(r=0.87);从有无转移来看,胰腺癌AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.81).结论:Survivin凋亡抑制基因在胰腺癌发生和发展中起重要作用.
