首页 > 文献资料
-
晚期直肠癌化疗新药和方案研究
目的:探讨卡培他滨联合奥沙利铂治疗直肠癌的疗效及其对血清MMP-9水平的影响.方法:选取Ⅳ期直肠癌患者44例,随机分为观察组与对照组,每组各22例.对照组予以5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙的传统化疗方案,观察组予以卡培他滨+奥沙利铂方案,均治疗12周.于治疗后,观察两组患者的近期疗效、血清MMP-9水平,治疗过程中的不良反应,随访观察无进展生存期(PFS)和总生存期(0S).结果:治疗后观察组患者PR、RR、DCR均高于对照组,而PD低于对照组；观察组血清MMP-9水平低于对照组；观察组与对照组不良反应发生率13.64％、31.82％；观察组中位PFS、中位OS均长于对照组,差异均具有统计学意义(P值＜0.05或P值＜0.01).结论:卡培他滨联合奥沙利铂治疗直肠癌具有较好的近期临床疗效和随访结果,抑制了MMP-9的活性,且具有良好的导向作用,全身毒副作用低,可能是晚期直肠癌治疗比较优化的化疗方案之一.
关键词： 直肠癌 卡培他滨 奥沙利铂 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) -
断藤益母汤对破骨细胞RANKL信号通路及MMP-9的影响
目的:探讨断藤益母汤(DTYMD)对破骨细胞(OC)核转录因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)信号通路及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其骨保护的作用机制.方法:通过诱导RAW264.7巨噬细胞建立体外破骨细胞培养体系;设空白组,模型组,DTYMD(400,600,800,1 000 mg· L-1)组和甲氨蝶呤(2 mg· L-1 )组,然后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色对破骨细胞进行鉴定;细胞增殖检测(CCK-8)各组细胞生存率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RANKL信号通路关键蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞MMP-9表达水平的变化.结果:TRAP染色显示,与模型组相比, DTYMD 400,600 mg·L - 1组融合细胞数量有所减少,但差异无统计学差异;DTYMD 800,1 000 mg· L-1组融合细胞数目显著减少(P＜0.01).CCK-8结果显示,与模型组比较,DTYMD 600,800,1 000 mg· L -1组和甲氨蝶呤2 mg· L-1组生存率明显下降(P＜0.05,P＜0.01). Western blot结果显示,与模型组相比,DTYMD 1000 mg· L-1组、甲氨蝶呤2 mg· L 组中RANKL蛋白表达有所下降(P＜0.05).DTYMD各组中的OPG蛋白表达水平无明显变化.ELISA结果显示,与模型组相比,DTYMD各组及甲氨蝶呤组中的MMP-9表达水平均有所下降,且DTYMD质量浓度越高,下降越明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:断藤益母汤可能是通过下调RANKL和MMP-9的表达以及抑制破骨细胞的分化和增殖而起到骨保护作用.
-
结直肠癌转移模型裸鼠血管因子变化及健脾消癌方干预作用
目的:探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF),内皮抑素(ES),血管生成素(ANG),血管抑素(AS),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)变化及健脾消癌方干预的机制.方法:在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50 μL,造裸鼠结直肠癌转移模型.将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组(40 g·kg-1),另设空白组.所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达.结果:HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低(P＜0.05).健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高(P＜0.05).结论:HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力.
-
肿瘤相关M2型巨噬细胞通过Toll样受体增强卵巢癌细胞MMP-9的表达
目的 探讨M2型巨噬细胞在卵巢癌侵袭转移中的作用及其可能涉及的Toll样受体(TLRs)信号通路机制.方法 用320 nmol/L佛波醇酯(PMA)诱导THP-1细胞,直接免疫荧光技术鉴定M2型巨噬细胞;Transwell小室建立M2细胞与卵巢癌细胞SKOV3体外非接触式共培养模型;24和48 h共培养后,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测SKOV3内TLR1、2、6和基质金属蛋白酶MMP-9水平,蛋白免疫印记(Western blot)检测MyD88、TRAF6 、P-NF-κB和MMP-9表达;TLR1、2和6激动剂分别作用SKOV3 6、12和24h后评价MMP-9的变化.结果 PMA可诱导THP-1成为M2型巨噬细胞;M2型巨噬细胞与SKOV3共培养24和48 h后,MMP-9的表达水平显著高于对照组(P ＜0.05);TLR1、2、和6于共培养24和48 h后在SKOV3有较高表达(P＜0.05);共培养24和48 h后,TLRs信号通路蛋白MyD88、TRAF6和P-NF-κB在SKOV3也同步表达增高(P ＜0.05);TLR1、2和6激动剂Pam3CSK4、HKLM和FSL-1分别刺激SKOV3 6、12和24 h后MMP-9 mRNA水平有显著高表达(P＜0.05).结论 分化诱导后的M2型巨噬细胞,可能通过刺激和活化TLR1、2、6信号途径,引起卵巢癌细胞SKOV3内基质金属蛋白酶MMP-9水平增加,增强肿瘤的侵袭转移能力.
-
脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶-2/9表达与血必净干预
目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶(MMP)-2/9和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1/2的动态表达及血必净干预.方法 温州医学院生命科学院实验室,清洁级SD大鼠110只,随机(随机数字法)分为正常对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作创伤弧菌脓毒症大鼠模型)及血必净干预组(C组,n=50,感染后0.5 h腹腔注射血必净4 mL/kg).B、C组大鼠于染菌后1,6,12,24,48 h麻醉后活杀,留取右肺标本.观察大鼠行为学变化,采用考马斯亮蓝法测肺通透性,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测肺MMP-2/9,TIMP-1/2 mRNA的表达,免疫组化法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测肺MMP-2/9和TIMP-1/2的表达.数据采用单因素方差分析,并用LSD-t法进行组间两两比较,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组和C组肺通透性显著高于A组,C组显著低于B组.B组和C组MMP-2/9,TIMP-1/2mRNA显著升高,B组分别于6 h(0.344±0.108),6 h(1.230±0.377),12 h(0.523±0.098),12 h(0.280±0.070)达高峰(P＜0.05),C组分别于12 h(0.256±0.074),6 h(0.968±0.225),12 h(0.746±0.316),12 h(0.356±0.035)达高峰(P＜0.05),C组MMP-2/9mRNA升高趋势显著低于B组(P＜0.05),TIMP-1/2mRNA显著高于B组(P＜0.05).B组和C组MMP-2/9,TIMP-1/2蛋白也升高,B组分别于12 h(0.692±0.191),12 h(0.061±0.017),24 h(1384.42±91),24 h(41.04±3.60)达高峰(P＜0.05);C组分别于24 h(0.217±0.065),12 h(0.045±0.013),24 h(1617.22±103),24 h(47.66±3.58)达高峰(P＜0.05);C组MMP-2/9蛋白升高趋势低于B组(P＜0.05),TIMP-1/2蛋白早期与B组差别不大,后期显著高于B组(P＜0.05).结论 MMP/TIMP比例失衡是创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤机制之一,血必净可促进MMP/TIMP比例恢复平衡,对创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用.
-
巴曲酶治疗糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究
目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制.方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)2 h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗,同量注射生理盐水作为对照,观察MCA缺血再灌注后24 h、48 h各组大鼠脑梗死灶体积,脑出血发生及2-48 h 基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的变化.结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小,各治疗组间无显著性差异;尿激酶组有5例发生脑出血,巴曲酶组无脑出血,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组,但无显著性;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP-2、MMP-9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组.结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小,减轻缺血再灌注损伤程度,无脑出血并发症,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP-2和MMP-9的活化有关.
-
肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠瘤组织MMP-9 及TIMP-1的mRNA表达的影响
目的:研究中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠移植瘤组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,从分子水平探讨了肺瘤平Ⅱ号抗肿瘤的作用机制.方法:60只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接Lewis瘤细胞悬液0.2 mL,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX,60 mg·kg-1,ip,qd)组、榄香烯组(65 mg·kg-1,ip,qd)、参一胶囊组(5 mg·kg-1,ig,qd)、肺瘤平Ⅱ号高、低剂量组(10,25 g·kg-1,ig,qd),每组10只.实验d2开始给药,除CTX组给药1 d外,其余各组均给药12 d.实验d14以RT-PCR方法测荷瘤组织MMP-9及TIMP-1的表达.结果:与模型组比较,肺瘤平Ⅱ号、参一胶囊及榄香烯注射液均可降低荷瘤组织MMP-9的含量,提高TIMP-1的含量,肺瘤平Ⅱ号高剂量组作用更为显著,CTX调节MMP-9及TIMP-1作用不明显.结论:中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号通过调节肿瘤细胞MMP-9和TIMP-1的表达,发挥抗肿瘤作用.
-
HER-2、Ki-67及MMP-9的表达与脑膜瘤分级及预后的探讨
目的 研究人表皮生长因子受体2(HER-2)、Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与脑膜瘤肿瘤组织病理分级的关系,探讨其临床病理学意义.方法 选取脑膜瘤手术切除标本33份,采用免疫组化法(IHC)检测石蜡包埋组织标本中HER-2、Ki-67、MMP-9蛋白的表达情况,采用原位杂交方法(ISH)检测脑膜瘤石蜡包埋组织标本中HER-2、MMP-9编码的mRNA(HER-2mRNA、MMP-9mRNA)的表达情况,并用图象分析法进行形态学定量.结果 恶性组和良性组HER-2、Ki-67、MMP-9蛋白的表达差异均有统计学意义(P＜0.05).良性复发组和良性非复发组的MMP-9mRNA、HER-2mRNA的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HER-2、Ki-67、MMP-9在脑膜瘤的表达与病理分级呈正相关,很可能是良恶性脑膜瘤鉴别诊断中有辅助作用的指标之一.HER-2、MMP-9在脑膜瘤的表达可能与脑膜瘤复发有关.HER-2及MMP-9较高表达可能与复发的良性脑膜瘤恶变有关.
-
阿托伐他汀对急性心肌梗死CD40L、MMP-9、CRP水平的影响
目的:研究早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死稳定斑块、减少炎症反应的作用.方法:将44例急性心肌梗死患者随机分为他汀治疗1组(阿托伐他汀10 mg/d,n=21)、他汀治疗2组(阿托伐他汀20 mg/d,n=23);于发病48 h内和治疗1周后分别测定血清白细胞分化抗原配体40(CD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)水平.另设健康对照组(n=35)与之对照.结果:①治疗前急性心肌梗死组血清CD40L、MMP-9、CRP水平均较健康对照组明显增高(P＜0.01).②急性心肌梗死2组治疗前血浆CD40L、MMP-9和cRP水平差异无统计学意义.他汀治疗1组治疗后CD40L、MMP-9和CRP水平分别降低31%、42%、29%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P＜0.05).他汀治疗2组治疗后CD40L、MMP-9和CRP水平分别降低52%、68%、67%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论:急性心肌梗死存在着动脉粥样硬化斑块不稳定及炎症加速过程.早期应用大剂量他汀药物,明显降低血清炎症因子水平,减少冠状动脉粥样斑块基质成分降解和炎症反应,具有稳定斑块作用.
-
三七总皂苷对脑出血患者血肿吸收及血浆基质金属蛋白酶-9的影响
目的 探讨三七总皂苷(PNS)对患者脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿的影响,为PNS临床治疗脑出血提供依据.方法 将脑出血患者分为对照组和PNS治疗组,对照组给予脱水、营养神经、对症、支持等基础治疗,PNS治疗组在同对照组治疗的基础上于发病1 d后静脉滴注三七总皂苷注射液.于发病1、3、15 d抽取静脉血,检测MMP-9水平,同时测定脑血肿体积.结果 治疗15 d,PNS治疗组血肿体积明显小于对照组(P＜0.01);治疗3 d,两组患者血浆MMP-9蛋白水平均升高,与各自发病第1天比较差异显著(P＜0.01);治疗15 d,两组患者血浆MMP-9蛋白水平均降低,与发病第3天比较有显著差异(P＜0.01),即PNS治疗组MMP-9水平低于对照组(P＜0.01).结论 PNS能降低脑出血患者血浆中MMP-9蛋白的表达,抑制脑水肿的形成,减轻神经损伤.
关键词： 三七总皂苷(PNS) 脑出血 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 血肿 脑水肿 -
脑梗死急性期患者血清MMP-9水平与认知功能障碍的关系
目的:观察脑梗死急性期患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与脑梗死后认知功能障碍的关系.方法:首发脑梗死患者根据MoCA评分分为认知障碍组(<26分)、非认知障碍组(≥26分),另选择同期健康体检者作为健康对照组.采用ELISA法测定124例受试者血清MMP-9水平.结果:认知障碍组血清MMP-9水平明显高于非认知障碍组和健康对照组(P<0.05).Logistic回归分析显示,MMP-9、年龄是脑梗死后认知功能障碍的独立危险因素.结论:脑梗死急性期患者血清MMP-9水平升高可能与脑梗死后认知功能障碍有关.
关键词： 脑梗死 认知功能障碍 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) -
白细胞介素-18与基质金属蛋白酶-9在蛛网膜下腔出血患者中的动态演变及意义
目的：探讨白细胞介素-18（IL-18）与基质金属蛋白酶-9（M M P-9）在蛛网膜下腔出血患者中的动态演变及意义。方法：选择29例蛛网膜下腔出血患者作为病例组并按病情及是否发生脑血管痉挛（CVS ）分组，选择同期正常健康体检者20例作为对照组，分别于SA H后第1、4、14天采用ELISA法检测血清中IL-18和M M P-9的表达。结果：病例组血清中IL-18和MMP-9表达明显高于对照组（P＜0．05），且随着病情恶化，其表达也有升高趋势；SAH患者血清炎症因子在不同时间点CVS组与无CVS组、预后良好组与预后不良组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：SA H发生时，患者血清细胞因子的表达明显升高，并且二者表达有密切的关系，共同参与SA H的发生发展。
-
蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠HGF表达影响
目的 观察蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2( TIMP-2)表达的影响.方法 60只健康清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、蓝莓低、中、高剂量组、鳖甲软肝片组,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型,各蓝莓组在造模同时分别给予不同浓度蓝莓原浆,鳖甲软肝片组用复方鳖甲软肝片灌胃,1次/d,共12周；采用实时荧光定量RT - PCR和免疫组织化学法检测大鼠肝组织HGF、MMP-9以及TIMP-2 mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,肝纤维化模型组HGF、MMP-9、TIMP-2的mRNA水平及蛋白表达升高；与模型组比较,中、高剂量蓝莓组HGF mRNA及蛋白表达[(634.9±61.2)、(637.7±68.2)和(31.8±3.0)、(31.2±4.3)]与MMP-9 mRNA及蛋白表达[(359.1±29.5)、(361.4±27.1)和(39.4±4.0)、(38.5±3.7)]明显升高,TIMP-2 mRNA及蛋白表达[(426.0±16.7)、(431.3±33.0)和(41.6±6.2)、(37.3±4.3)]明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定预防作用,其机制可能与上调HGF、MMP-9,下调TIMP-2表达有关.
-
海兔素对小鼠H22移植瘤侵袭及免疫调节影响
目的 观察海兔素对H22荷瘤小鼠肿瘤生长侵袭的影响及免疫调节作用.方法 昆明小鼠40只,随机分为模型组、海兔素低、中、高剂量组(n=10).各组小鼠左前腋下皮下接种Ha肝癌细胞,建立小鼠H22移植性肿瘤模型,次日除模型组外,海兔素低、中、高剂量组分别以25、50、1 00 mg/kg海兔素灌胃,于15 d后处死,剥离肿瘤,称重,计算抑瘤率;采用免疫组化法测定肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达,酶联免疫吸附试验测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 低、中、高剂量海兔素组小鼠抑瘤率分别为28.31％、33.84％、42.96％,呈量效依赖性;经50、100 mg/kg海兔素处理后,小鼠肿瘤组织中MMP-9表达阳性率分别为(54.29 ±6.41)％、(29.31 ±3.15)％,明显低于模型组(74.80±8.06)％;VEGF和PCNA阳性表达逐渐下降,呈剂量效应关系(P＜0.05);中、高剂量海兔素组小鼠血清中IL-6和TNF-α水平[分别为(0.34 ±0.050)、(0.37 ±0.04)和(1.26±0.21)、(1.49 ±0.17) μg/L],均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 海兔素可抑制H22小鼠肿瘤增长,其机制可能与海兔素抑制肿瘤组织细胞外基质降解以及新生血管形成,同时提高机体免疫能力有关.
-
核转录因子-κappa B在1,2-二氯乙烷中毒所致基质金属蛋白酶-9表达上调过程中的作用
目的 探究核转录因子-κappa B(nuclear transcription factor κappa B,NF-κB)在1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒引起的基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达上调以及脑水肿形成过程中的作用.方法 选取40只雌性昆明种小鼠随机分为对照组及3个染毒组.染毒组小鼠置于100 L静式染毒柜中,每天染毒1,2-DCE 1.2 mg/L×3.5 h,分别染毒1d、2d和3d.观察脑组织病理切片,检测各组小鼠的脑含水量、MMP-9以及NF-κB的P65、P50亚基蛋白和mRNA表达水平.结果 染毒3d组的小鼠出现抱抓现象,染毒2d和3d组小鼠出现典型脑水肿病理改变,脑含水量、MMP-9以及NF-κB的P65蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 1,2-DCE可通过诱导小鼠脑组织中NF-κB的活性亚基(P65)表达增强上调MMP-9的表达,从而导致血脑屏障通透性增加,终引起脑水肿的发生.
-
脑出血大鼠脑水肿与血肿周围组织MMP-2、MMP-9表达的相关性
目的 探讨大鼠实验性脑出血后脑水肿与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系.方法 42只健康雄性Wistar大鼠采用自体血注入法建立右侧基底节区脑出血模型,随机分为脑出血模型组、假手术对照组,分别于造模后6h、12h、24 h、3d、5d、7d、14 d七个时间点取脑组织测定含水量,免疫组化检测MMP-2、MMP-9的表达.结果 模型组脑组织含水量在12h、24 h、3d、5d、7d时间点高于对照组(P＜0.05)；模型组MMP-9表达在12h、24 h、3d、5d、7d时间点高于对照组(P ＜0.05)；MMP-2自24 h开始表达,7d达高峰,14d仍有较高表达,在对照组无表达,模型组脑组织的重量变化与MMP-9的表达呈正相关,与MMP-2的表达呈负相关(P＜0.05).结论 大鼠脑出血后血肿周围脑组织MMP-9的表达与脑水肿相关,MMP-2的表达与神经损伤修复相关.
-
格尔德霉素对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9活性的影响
目的 研究格尔德霉素(geldanamycin,GDM)对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导的人胶质瘤细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2及MMP-9活性的影响.方法 应用细胞培养技术培养人恶性胶质瘤细胞系U251-MG和U87-MG,用酶谱法测定MMP-2及MMP-9活性.结果 HGF作用24 h后,U251-MG细胞中MMP-2及MMP-9活性较正常组明显增强(P＜0.05);而GDM组则能够显著抑制其活性(P＜0.05),并且1000 nmol/L的GDM对HGF诱导的肿瘤细胞MMP-2及MMP-9活性增强有明显抑制作用(P＜0.05).结论 GDM能够抑制胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的表达,而且对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的活性增强具有明显抑制作用.
-
血清MMP-9、Hs-CRP水平对缺血性脑卒中患者梗死体积及神经功能缺损的影响
目的:分析总结血清MMP-9、Hs-CRP水平对急性缺血性脑卒中患者梗死体积及神经功能缺损的影响.方法:选取2010年1月-2011年6月入我院治疗急性缺血性脑卒中患者梗死的患者144例,作为观察对象,将所有患者入院后次日早晨采取静脉抽血3ml送到临床实验中心,静置一到两个小时后采用离心的方法(3000r/min),十分钟后去上层血清,放入冰箱中(-20℃),用抗体夹心免疫吸附法即ELISA测定血清MMP-9、Hs-CRP的水平.结果:1.急性缺血性脑卒中患者的MMP-9、Hs-CRP水平明显高于健康组；2.脑梗死的体积与缺血性脑卒中患者血清的MMP-9 Hs-CRP水平成正相关；3.神经功能的缺损程度与MMP-9 Hs-CRP水平成正比；结论:血清MMP-9 Hs-CRP水平的升高跟缺血性卒中密切相关,可以互相影响促进脑卒中的发生并且可以反映急性缺血性卒中病情的严重程度.
-
桂枝茯苓丸对盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢组织MMP-9表达影响的实验研究
目的:观察桂枝茯苓丸对盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,旨在为临床运用活血化瘀药物桂枝茯苓丸治疗盆腔炎性疾病提供参考.方法:144只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、甲硝唑组和桂枝茯苓丸组;运用“混合细菌接种”法进行造模,造模成功后第7d给予相关药物治疗21 d.记录大鼠一般情况,免疫组化法测定各组大鼠子宫、卵巢组织MMP-9的表达.结果:模型组大鼠一般情况、体质量与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);桂枝茯苓丸组与甲硝唑组比较有显著统计学意义(P＜0.01).模型组大鼠子宫、卵巢组织MMP-9表达较正常组明显升高,阳性对照组和桂枝茯苓丸组MMP-9表达较模型组显著降低(P＜0.01),桂枝茯苓丸组表达低于阳性组(P＜0.05).结论:桂枝茯苓丸能够降低盆腔炎大鼠子宫和卵巢组织的MMP-9表达,减轻盆腔组织的粘连.
关键词： 盆腔炎 桂枝茯苓丸 甲硝唑 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 大鼠 -
AMI患者血浆MMP-9水平与急诊PCI术中无复流的关系及对心功能和预后的影响
目的 探讨急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者入院时血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)中无复流的关系及对心功能和预后的影响.方法 96例STEMI急诊PCI治疗成功的患者,按介入治疗术中有无发生无复流(梗死相关动脉前向血流≤ TIMI 2级)分为正常血流组(68例)和无复流组(28例),另以20例健康人作为对照组.病例组分别于入院时、术后24 h及2周采用ELISA法检测血浆MMP-9水平.2周做心脏超声,比较左室舒张末直径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF).随访6个月,记录主要不良心脏事件(MACE)的发生情况.结果.无复流组和正常血流组术前血浆MMP-9水平明显高于对照组(P均＜0.01);无复流组各时点血浆MMP-9明显高于正常血流组(P均＜0.05).术后2周做心脏超声,无复流组LVEDd高于正常血流组(P＜0.05),LVEF低于正常血流组(P＜0.05).主要MACE的发生情况:无复流组明显高于正常血流组(P＜0.01).血浆MMP-9与LVEDd呈正相关(r=0.68,P＜0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.72,P＜0.01).结论.AMI患者急诊PCI术前血浆MMP-9水平增高与介入术中无复流发生有关,提示心功能不良、预后差.
