首页 > 文献资料
-
芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的影响
目的：探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法124例慢性心力衰竭患者随机分为芪苈强心胶囊治疗组及对照组，每组各62例，两组间临床基线资料无显著差异。芪苈强心胶囊治疗组在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊，每天3次，每次4粒。8周后观察两组患者的临床症状、心功能的改善情况。检测入组时及治疗8周后两组患者血浆 BNP、IL-1、IL-6、TNF-α及 hs-CRP 的变化。结果芪苈强心胶囊治疗组临床显效率显著高于对照组（72.6% vs 53.2%，,P=0.040）。心脏彩超提示，芪苈强心治疗组左室射血分数（LVEF）较前有显著提高(36.5±3.4 vs 41.4±2.9%，P<0.05)。和对照组治疗后比较，芪苈强心治疗组 LVEF 也显著提高，有统计学差异(P<0.05)。芪苈强心治疗组 BNP、IL-1、IL-6、TNF-α和 hs-CRP 较入组时有显著降低（P 值均<0.05），和对照组治疗后比较也有显著性差异（P 值均<0.05）。结论慢性心力衰竭患者常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊可进一步缓解临床症状、改善心功能、降低 BNP 及 IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子的水平。
-
膝骨痹康胶囊对膝骨性关节炎大鼠IL-6、IL-9影响的实验研究
目的 探讨膝骨痹康胶囊对大鼠膝骨性关节炎(KOA)模型关节软骨中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素9(IL-9)水平的影响.方法 选取60只清洁级SD大鼠,从中随机取10只作为空白对照组,其余采用单侧跟腱切除法制造大鼠KOA模型,将符合模型标准的大鼠随机分为五组:模型组,抗骨质增生胶囊组,膝骨痹康胶囊低、中、高剂量组.经药物干预30 d后,采用免疫组织化学方法 观察膝关节软骨中IL-6和IL-9的表达.结果 关节软骨中IL-6和IL-9的表达空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);膝骨痹康胶囊中剂量组能显著下调关节软骨中IL-6和IL-9的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 膝骨痹康胶囊能够减轻KOA关节软骨破坏及关节病损,其可能的机制是通过减少炎症细胞因子IL-6和IL-9的破坏作用来实现.
-
甘草附子汤对佐剂性关节炎小鼠的治疗作用
目的:研究甘草附子汤对佐剂性关节炎(AA)小鼠的作用研究.方法:雄性Balb/c小鼠随机分为6组,为正常组、模型组、雷公藤多苷组、甘草附子汤高、中、低剂量组(3.9,7.8,15.6 g·kg-1),每组12只.除正常组外,采用AA小鼠模型,造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续18d,观察药物对AA小鼠足肿胀的影响;苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节组织病理学改变;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测AA小鼠血清中的细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滑膜组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)蛋白表达.结果:与模型组比较,甘草附子汤可抑制AA小鼠足肿胀,改变炎细胞浸润,减轻滑膜增生和骨侵蚀,减少AA小鼠血清中炎症因子TNF-α,IL-1 β和IL-6水平(P＜0.05),降低AA小鼠滑膜中MMP-1和MMP-3蛋白表达(P＜0.05).结论:甘草附子汤AA小鼠具有明显治疗作用,其机制可能与降低炎症因子的产生和降低滑膜组织的MMP-1及MMP-3表达有关.
-
参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用
目的:探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎模型大鼠心肌的保护作用.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(2×104 U·kg-1)和参附注射液高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg-1).实验采用逆行胆胰管灌注5％牛磺胆酸钠溶液复制重症急性胰腺炎大鼠模型,造模后3h,分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量参附注射液.6h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA表达量.结果:与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P＜0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P＜0.05),TNF-α,IL-1β mRNA表达量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,乌司他丁组、参附注射液组的胰腺和心脏病理评分明显降低(P＜0.05),参附注射液组大鼠心肌Na*-K+-ATP酶活性明显增加(P＜0.05),TNF-α,IL-1β mRNA表达量明显降低(P＜0.05).结论:参附注射液可能通过改善心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α,IL-1β的表达,对心肌起保护作用.
-
肺抑瘤合剂联合AP化疗方案治疗非小细胞肺癌临床疗效观察
目的:观察肺抑瘤合剂联合AP(培美曲塞+顺铂)化疗方案治疗非小细胞肺癌临床疗效及对细胞炎性因子的影响.方法:选择符合纳入标准的非小细胞肺癌患者62例,采用简单数字的随机方法分为对照组和治疗组,每组31例.两组均采用规范的西药治疗,对照组给予AP(培美曲塞+顺铂)化疗方案,在此基础上给予复方斑蝥胶囊口服,3粒/次,2次/d.治疗组在AP(培美曲塞+顺铂)方案基础上给予肺抑瘤合剂口服,每次100 mL,3次/d.观察两组患者治疗前后生活质量评分、临床证候积分、血清中细胞炎性因子白细胞介素(IL)-6,IL-17,前列腺素E2(PGE2)水平变化,以及治疗后两组间瘤体改善情况、不良事件发生率,统计临床疗效.结果:治疗组治疗后在生活质量评分、证候积分(咳嗽、咳血、胸痛、乏力、发热)、血清中细胞炎性因子(IL-6,IL-17,PGE2)水平较治疗前明显改善,且优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后瘤体的稳定率明显优于对照组(P＜0.05),且不良事件发生率低于对照组(P＜0.05).结论:肺抑瘤合剂联合AP化疗方案能更有效地改善非小细胞肺癌患者生活质量、临床症状及实体瘤大小,降低细胞炎性因子在患者血清中的表达,降低临床不良事件的发生,值得进一步推广研究.
-
促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛中的研究进展
细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子2种类型.其中,促炎因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类物质,它们调节多种细胞生理功能,并在创伤、疼痛、感染等应激过程中起重要作用.促炎性细胞因子包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)等.越来越多证据表明,神经损伤后,促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在脊髓和背根神经节中被诱导,并且可以导致神经痛敏反应.近年来,随着神经病理性疼痛机制研究的日趋深入和神经炎症研究领域的不断扩展,细胞因子及调控细胞因子的分子在神经病理性疼痛作用机制的阐明,有望为镇痛药物的开发提供新的作用靶点.该文就近年来研究较多的促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛的研究进行综述.
-
氯诺昔康对胆囊切除术患者围手术期IL-2、IL-6及IL-10水平的影响
目的 通过观察胆囊切除术患者围手术期使用氯诺昔康后血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化,探讨氯诺昔康对机体细胞免疫功能的影响.方法 择期行开腹胆囊切除术患者40例,术前常规使用鲁米那加阿托品.随机双盲分为A、B两组,每组20例.A组在麻醉前静脉滴注氯诺昔康8mg,术后以芬太尼行静脉自控镇痛(PCIA);B组关腹结束即刻静脉滴注氯诺昔康8mg,术后以芬太尼行PCIA.两组分别于麻醉用药前(T1)、关腹结束后即刻用药前(T2)、术后6小时(T3)、术后24小时(T4)抽取外周静脉血,测定各个时点血清炎性细胞因子IL-2、IL-6及IL-10水平.结果 两组患者T1时点血清IL-2、IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05),T2、T3、T4时点的IL-2、IL-6浓度B组显著高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05);在T2、T3、T4时点的IL-10水平B组显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术前使用氯诺昔康,较术后使用更能减轻麻醉手术等因素对细胞免疫功能的抑制,并能有效抑制应激反应,有利于术后恢复.
-
大肠杆菌菌株(λ衍生噬菌体)/PBR322衍生质粒作为人IL-6表达系统的研究
为探索人白细胞介素-6(IL-6)在原核细胞中高效表达的途径,选用BL21(DE3)/PET-28作为表达系统,以聚合酶链反应(PCR)技术扩增了hIL-6的互补DNA(cDNA)的编码区,引入了EcoRI和Hind Ⅲ位点.用限制性内切酶EcoRI和Hind Ⅲ酶切后,克隆于PET-28载体的相应位点,转化DH5α.选出阳性克隆,经DNA序列分析,表明其编码区内无非特异突变.将重组质粒转入DH5α,筛选阳性克隆,用异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)进行诱导表达.全细菌裂解液进行十二烷基黄酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),结合固化蛋白质的免疫学测定(Western-blot)杂交进行分析.结果表明:Western-blot杂交发现有与抗IL-6特异结合的蛋白带,以4h的产量多,激光扫描显示IL-6的吸收峰占总吸收面积的37%(4h诱导).分子量约为27kD.实验显示,人IL-6在原核细胞中实现了高效表达,表达产物具有IL-6的免疫活性.
-
支气管肺炎患儿治疗前后血清hs-CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平检测的临床意义
目的 探讨支气管肺炎患儿治疗前后血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)和白细胞介素6(IL-6)水平检测的临床意义.方法 应用放射免疫分析法和免疫比浊法对34例支气管肺炎患儿进行了治疗前后血清hs-CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平检测,并与30例正常健康儿童作比较.结果 在治疗前,支气管肺炎患儿血清hs-CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01),经治疗一周后与正常儿童组比较无显著性差异(P>0.05).对支气管肺炎患儿血清hs-CRP水平、血清IGF-Ⅱ和IL-6水平进行了相关分析,结果呈明显正相关.结论 检测支气管肺炎患儿血清中hs-CRP、IGF-Ⅱ和IL-6水平的变化对疾病的诊断、治疗和预后判断均有重要的临床价值.
-
多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠溶液对实验性脑出血大鼠局部氧化损伤和炎性反应的影响
目的 探讨多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠(NaCl)溶液对实验性脑出血(ICH)大鼠脑组织局部炎性反应和氧化损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠167只随机分为假手术组(S组,n=20)、ICH组(M组,n=38)、氯化钠组(N组,n=55)和羟乙基淀粉组(H组,n=54).采用立体定向技术向大鼠右侧尾状核注入自体血50μl建立ICH模型,S组仅刺入基底节,但不注血.N组分别于造模后2 h、24 h、48 h、72 h静脉输注7.5%NaCl溶液5 ml/kg,H组分别于造模后2 h、24 h、48 h、72 h静脉输注6%羟乙基淀粉(130/0.4)30 ml/kg.S组和M组分别于造模后2 h、24 h、48 h、72 h随机取5只大鼠断头处死,N组和H组则在上述时间点于进行输液治疗前、后各抽取5只大鼠处死.测定血肿周围区脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;观察生存情况.结果 N组IL-6在24 h、72 h输液后高于M组(P<0.05).H组TNF-α在24 h、48 h输液前低于M组(P<0.05).M组SOD在48 h、72 h降至低;N组和H组SOD在24 h、48 h和72 h输液后均高于M组(P<0.05);H组在72 h输液后MDA明显低于M组(P<0.01).结论 多次给予6%羟乙基淀粉(130/0.4)或7.5%NaCl溶液可降低实验性脑出血脑组织局部的氧化损伤,减轻炎性反应,可能具有脑保护的作用.
-
β-淀粉样肽损伤后小鼠脑单胺氧化酶B、白细胞介素-6的变化及中药的干预作用
目的观察β-淀粉样肽(Aβ)25-35致痴呆小鼠模型脑单胺氧化酶B(MAO-B)、白细胞介素-6(IL-6)的改变及中药脑复聪的干预作用.方法脑室内注射Aβ25-35造成痴呆模型小鼠,用Morris水迷宫测空间学习记忆功能;用比色法测MAO-B活性;免疫组化检测IL-6.结果模型小鼠的Morris水迷宫潜伏期(81.3±13.4)s,比对照组(34.2±10.9)s延长(P<0.05);大脑皮层和海马的MAO-B活性(120.12±10.15)、(83.60±5.29)均较对照组(93.09±10.54)、(50.39±9.16)升高(P<0.05～0.01),海马齿状回有大量IL-6免疫荧光阳性细胞.经脑复聪治疗后,水迷宫潜伏期(43.7±12.7)s缩短(P<0.05);海马的MAO-B活性(47.11±6.57)回降(P<0.01);IL-6免疫阳性神经细胞减少.结论抑制海马MAO-B的过度激活,减少自由基的产生,减少氧化应激反应,抑制小胶质细胞产生炎性因子IL-6,缓解Aβ的损伤作用,阻断AD发病的重要环节,是中药脑复聪治疗AD的重要机理之一.
关键词： β-淀粉样肽 痴呆 单胺氧化酶B(MAO-B) 白细胞介素-6(IL-6) 脑复聪 小鼠 -
消化性溃疡病患者治疗前后血清GM-CSF、IL-8和IL-6水平检测的临床意义
目的 探讨了消化性溃疡病患者治疗前后血清GM-CSF、IL-8和IL-6水平的变化及意义.方法 应用放射免疫法对36例消化性溃疡患者进行了血清GM-CSF、IL-8和IL-6水平测定,并与35名正常健康人作比较.结果 消化性溃疡患者在治疗前血清GM-CSF、IC-8和IL-6水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经中西医结合治疗3个月后则与正常人比较无显著性差异(P<0.01),结论 血清GM-CSF、IL-8和IL-6水平异常升高是消化性溃疡病发病的病理因素之一,有重要的临床价值.
-
瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者疗效及血清IL-6和hs-CRP的影响
目的 观察瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及IL-6和hs-CRP的变化.方法 选择98例UAP患者随机分为两组,对照组48例给予常规治疗;治疗组50例在对照组治疗的基础上加用瑞舒伐他汀口服.两组疗程均为8周.结果 治疗后治疗组心绞痛发作及心电图改善均显著优于对照组(P均＜0.05).治疗组血清IL-6和hs-CRP显著低于对照组(P＜0.05).治疗组未见明显的不良反应.结论 瑞舒伐他汀治疗UAP能改善心绞痛症状及缺血心电图改变,显著降低血清IL-6和hs-CRP的浓度,且无明显的不良反应.
-
急性胰腺炎早期全身炎症反应综合征和细胞因子变化的意义
目的分析急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)早期全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)发生时间、持续时间和严重程度.探讨细胞因子在AP病程发展中的作用.方法收集86例确诊为AP的住院患者和30例正常对照组.以SIRS诊断标准比较其在AP的发生率及严重程度.应用放免法检测AP患者血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8.结果重症胰腺炎的SIRS发生率高于轻型胰腺炎(P＜0.05),且随SIRS程度的加重,AP患者死亡率升高(P＜0.01).AP患者血液中TNF-α、IL-6、IL-8含量较正常对照组明显增高(P＜0.05),并与临床症状严重程度一致.结论AP患者SIRS的发生率、SIRS的严重程度与预后有密切关系;细胞因子参与了AP的病理发展过程,并且是组织损伤的重要因素.
-
尪痹舒胶囊治疗类风湿关节炎100例疗效观察
目的 观察尪痹舒胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效以及对患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6),CRP及RF的影响.方法 将100例RA患者(活动期)随机分为两组,每组50例.对照组应用来氟米特+甲氨蝶呤治疗,治疗组在对照组基础上加用尪痹舒胶囊,统计两组治疗后临床疗效和肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1,白细胞介素-6,CRP,RF的变化.结果 治疗后两组症状体征与治疗前相比均明显改善(P<0.05),其中治疗组无论是总有效率还是改善程度都优于对照组(P<0.05);两组治疗后RF,CRP,IL-1,IL-6,TNF-a水平均有显著下降(P<0.05),并且治疗组下降程度明显大于对照组(P<0.05).结论 尪痹舒胶囊联合来氟米特、甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)具有良好的临床效果,可明显改善关节功能及降低患者活动期肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1,白细胞介素-6,CRP,RF等炎性指标.
-
急性坏死性胰腺炎肺组织炎性介质mRNA表达与肺损伤的关系
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)等炎性介质mRNA表达与肺损伤的关系.方法 33只Wistar大鼠随机分为正常对照和胰腺炎不同时间点(1、4、12和24 h)各组,应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型.采用RT-PCR法检测ANP肺组织IL-6、TNF-α及ICAM-1 mRNA表达,同时观察血淀粉酶及脂肪酶、胰腺和肺组织湿/干重比率及病理改变.结果 造模ANP 1 h后肺组织IL-6、TNF-α及ICAM-1 mRNA水平(1.25±0.16、0.33±0.09及082±0.03)较正常对照组(0.07±0.02、0.06±0.02及0.41±0.04)表达增高(P<0.05),并持续升高至12及24 h(分别为1.674±0.14、0.99±0.11、1.17士0.05及1.87±0.05、0.96士0.06、1.11士0.04),同时伴有肺组织病理损害,其严重程度与肺TNF-α及ICAM-1 mRNA表达、肺组织湿/干重比率与TNF-α、IL-6、ICAM-1 mRNA表达的相关系数分别为0.93及0.70(P<0.05).结论 大鼠ANP早期肺组织IL-6、TNF-α及ICAM-1mRNA即过度表达,肺IL-6、TNF-α及ICAM-1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一,肺损伤严重程度与IL-6、TNF-α及ICAM-1mRNA表达的高低有关.
-
肺炎支原体肺炎患儿血清IL-6及sIL-6R活性的研究
目的研究MPP患儿血清IL-6及sIL-6R含量变化,探讨其在MPP发病机制中的作用.方法用ELISA法对41例MPP患儿急性期及恢复期血清IL-6及sIL-6R 进行测定.结果①MPP患儿血清IL-6及sIL-6R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组(P＜0.01);血清IL-6含量恢复期较急性期明显下降(P＜0.01),而sIL -6R在恢复期则持续保持高水平;②血清IL-6含量在病情重的MPP患儿明显高于病情轻组( P＜0.01),血清sIL-6R间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论血清IL-6及sIL-6R参与MPP患儿的免疫状态改变, 在MPP发病机制中起重要作用.
-
急性冠脉综合征稳定期患者血清IL-6、CRP的变化与心脏指数的关系
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)在急性冠脉综合征稳定期发病中的作用和临床意义.方法 选取急性冠脉综合征稳定期的心功能Ⅰ-Ⅳ级患者各20例应用ELISA 法测定其血清IL-6、CRP水平,并与20例健康正常人对照.另外,将血清IL-6、CRP水平与心脏指数作相关分析.结果 心功能Ⅰ~Ⅳ级患者血清IL-6水平显著高于健康对照组,P<0.05;血清CRP水平显著高于健康对照组,P<0.05.而且急性冠脉综合征稳定期患者血清IL-6、CPR水平与心脏指数呈负正相关( r 值为-0.741,P<0.01).结论 血清IL-6、CPR参与急性冠脉综合征发病,心脏功能下降程度与其有关.
-
不同负荷的游泳运动及雌激素对去卵巢大鼠血清IL-6、TGF-1水平及生化指标的影响
目的 观察不同负荷的游泳训练和雌激素对去卵巢大鼠血中免疫指标和生化的影响,从而为因雌性激素减少而发生的骨质疏松症患者进行运动康复提供理论依据.方法 将大鼠随机分为假手术组、骨质疏松模型组、中等强度运动组、大强度运动组、雌激素下预组.训练8周以后,麻醉处死,腹主动脉取血,测血清中IGF-1、IL-6、总碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的变化.结果 8周中等强度运动训练和雌激素能够升高去卵巢大鼠血中IGF-1的水平(P<0.01),同时能够降低血清中IL-6的水平(P<0.05和P<0.01).而大强度的运动训练对IGF-1和IL-6的效果不明显(P>0.05).与骨质疏松模型组比较中等强度运动训练和雌激素能够显著提高血中ALP的活性(P<0.01),降低血中TRAP的活性(P<0.01).结论 中等负荷的游泳训练能像注射雌激素一样改善去卵巢大鼠的免疫水平,提高骨的形成,抑制骨的吸收,改善骨质疏松症状.
关键词： 游泳运动 去卵巢大鼠 白细胞介素-6(IL-6) 胰岛素样生长因子-1 -
circRNA002144在PM2.5诱导人正常支气管上皮细胞炎性反应中的机制研究
目的 研究circRNA002144在PM2.5暴露人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的表达及其下游靶基因的差异表达情况,并探讨circRNA002144在PM2.5诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能的调控机制.方法 分别以0、30、60、90、120、150μ/ml的PM2.5暴露BEAS-2B细胞48 h,收集细胞上清液用酶联免疫(ELISA)实验检测白细胞介素-6(IL-6)的分泌量;收集细胞,以Trizol试剂裂解细胞后提取总RNA,以实时定量PCR(qRT-PCR)检测不同浓度PM2.5染毒BEAS-2B细胞中circRNA 002144表达水平的变化;然后利用RegRNA和TargetScan预测与circRNA002144相互作用的miRNAs以及靶向的下游mRNA,选择炎症相关的mRNA进一步检测.结果 与对照组相比,不同浓度的PM2.5染毒组BEAS-2B细胞炎性细胞因子IL-6的表达均升高,且有剂量依赖关系;circRNA 002144的表达水平均升高,且随着PM2.5染毒浓度的增加呈高表达,在120 μg/ml染毒组,相对表达量增高4.79倍,差异均有统计学意义(P＜0.01);结合生物信息学预测分析和qRT-PCR检测发现,相比于对照组,与circRNA 002144相互作用的hsa-miR-608和hsa-miR-92a-2-5p在PM2.5染毒组细胞呈现低表达的趋势,这两个miRNAs共同靶向的STAT3则呈现高表达,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 circRNA002144在PM2.5诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能发挥促炎的作用,可能通过下调hsa-miR-608和hsa-miR-92a-2-5p促进IL-6分泌,进而激活STAT3炎症通路.
