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甘草附子汤对佐剂性关节炎小鼠的治疗作用
目的:研究甘草附子汤对佐剂性关节炎(AA)小鼠的作用研究.方法:雄性Balb/c小鼠随机分为6组,为正常组、模型组、雷公藤多苷组、甘草附子汤高、中、低剂量组(3.9,7.8,15.6 g·kg-1),每组12只.除正常组外,采用AA小鼠模型,造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续18d,观察药物对AA小鼠足肿胀的影响;苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节组织病理学改变;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测AA小鼠血清中的细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滑膜组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)蛋白表达.结果:与模型组比较,甘草附子汤可抑制AA小鼠足肿胀,改变炎细胞浸润,减轻滑膜增生和骨侵蚀,减少AA小鼠血清中炎症因子TNF-α,IL-1 β和IL-6水平(P＜0.05),降低AA小鼠滑膜中MMP-1和MMP-3蛋白表达(P＜0.05).结论:甘草附子汤AA小鼠具有明显治疗作用,其机制可能与降低炎症因子的产生和降低滑膜组织的MMP-1及MMP-3表达有关.
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辣蓼对大肠埃希菌性腹泻小鼠肠黏膜的修复作用
目的:研究辣蓼对大肠埃希菌性腹泻小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制.方法:选取160只昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,小檗碱组,辣蓼低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组采用腹腔注射致病性大肠埃希菌建立小鼠腹泻模型.辣蓼低、中、高剂量组分别灌胃2.5,5,7.5 g·kg-1辣蓼水提液,小檗碱组给予盐酸小檗碱0.025 g·kg-,正常组及模型组以等体积生理盐水,每天给药2次.分别于成模后的第1,2,4,6天各组随机抽取5只动物,取十二指肠,光镜下观察病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肠组织中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肠组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),Smad3及Smad7 mRNA表达水平.结果:病理学观察发现辣蓼干预后可以明显减轻腹泻小鼠十二指肠黏膜损伤;ELISA结果表明,与正常组比较,模型组小鼠肠黏膜TNF-α和IL-1β的含量明显增多(P＜0.01);与模型组比较,辣蓼中、高剂量组能降低小鼠肠黏膜TNF-α和IL-1β的含量(P ＜0.05,P＜0.01).Real-time PCR结果表明,与正常组比较,模型组TGF-β1,EGFR表达量均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),Smad7 mRNA表达量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),药物干预后,与模型组比较,各给药组可不同程度调节肠组织中TGF-β1,EGFR,Smad3及Smad7 mRNA表达量(P＜0.05),且呈现一定的剂量依赖关系.结论:辣蓼对大肠埃希菌性腹泻有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少肠组织炎症因子释放、改善肠道黏膜屏障、干预TGF-β/Smads信号转导有关.
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桂枝汤含药血清对不同比例Poly(I∶C)-LPS组合刺激肺巨噬细胞的干预效应
目的:基于方证相应原理,旨在探索建立一种模拟病毒-细菌共感染的桂枝汤汤证体外细胞模型,为进一步桂枝汤汤证动物模型的建立积累数据.方法:研究桂枝汤含药血清对不同浓度比例的聚肌胞苷酸[polyinosinic polycytidylic acid,Poly(I∶C)]与脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)混合物刺激的大鼠肺的巨噬细胞(NR8383) Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及其下游信号转导通路的影响.采用大鼠肺巨噬细胞株NR8383,分别用25,50,100 mg· L-1的Poly(I∶C)与1,5,10 mg·L-1 LPS刺激NR8383细胞,前者于3,6,12,24 h后取细胞上清,后者于6,12,24,48 h后取细胞培养上清液,酶联免疫吸附测定方法(ELISA)测定炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,通过上述2个指标选择Poly(I∶C)与LPS合适的浓度区间与反应的适时间.利用其Poly与LPS配比为10∶1,20∶1,30∶1,40∶1,50∶1来探讨其对NR8383细胞的TNF-α,IL-1β的含量和TLR-2,3,4,6 mRNA表达的影响,以及桂枝汤含药血清的干预作用,通过上述TNF-α,IL-1β,TLR-2,TLR-3,TLR4,TLR-6 6个指标对实验结果进行综合评价,筛选刺激效应和桂枝汤干预效应为明显的Poly(I∶C)-LPS比例.结果:选择刺激时间为6h,Poly(I∶C)在50 mg·L-1以下,LPS在1 mg·L-1时作为合适的刺激浓度.在所用Poly(I∶C)-LPS(10∶1,20∶1,30∶1,40∶1,50∶1)中,与正常组比较,Poly(I∶C)-LPS 50∶1组合刺激效应显著(P＜0.01),与相对应的模型组比较,桂枝汤含药血清对Poly(I∶C)-LPS 10∶1组合干预效果为显著(P＜0.01).结论:Poly(I∶C)-LPS 10∶1刺激NR8383巨噬细胞株NR8383可以作为一种桂枝汤汤证细胞模型,用于桂枝汤及其类方的基础研究.
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参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用
目的:探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎模型大鼠心肌的保护作用.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(2×104 U·kg-1)和参附注射液高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg-1).实验采用逆行胆胰管灌注5％牛磺胆酸钠溶液复制重症急性胰腺炎大鼠模型,造模后3h,分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量参附注射液.6h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA表达量.结果:与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P＜0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P＜0.05),TNF-α,IL-1β mRNA表达量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,乌司他丁组、参附注射液组的胰腺和心脏病理评分明显降低(P＜0.05),参附注射液组大鼠心肌Na*-K+-ATP酶活性明显增加(P＜0.05),TNF-α,IL-1β mRNA表达量明显降低(P＜0.05).结论:参附注射液可能通过改善心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α,IL-1β的表达,对心肌起保护作用.
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大活络丸加减治疗股骨头坏死痰瘀阻络证的疗效及安全性
目的:探讨大活络丸加减治疗早中期股骨头坏死(ONFH)痰瘀阻络证的疗效及安全性.方法:将180例(317髋)患者随机分为中药组、西药组和中西药组,各60例.分别给予大活络丸加减,双氯芬酸钠,大活络丸加减联合双氯芬酸钠治疗,疗程均为6个月,随访6个月.观察各组患者治疗前后髋关节功能评分量表(harris hip joint function scale,Harris),影像学指标量表和中医证候积分;检测血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化;比较各组有效率、随访6个月复发率和安全性指标.结果:研究期间中药组脱落3例,5髋;西药组脱落5例,8髋;中西药组脱落4例,7髋.中西药组总有效率高于中药组和西药组(P＜0.05);中西药组Harris,影像学指标和中医证候积分,血清IL-1β,TNF-α,SOD和CRP含量改善优于中药组和西药组(P＜0.05),中药组与西药组比较无明显差异.有效患者随访复发率比较中西药组＜中药组＜西药组(P＜0.05).安全性比较西药组＜中西药组＜中药组(P＜0.05).结论:大活络丸加减治疗ONFH痰瘀阻络证的疗效与双氯芬酸钠无明显差异,说明其具有有效性,且安全性评价优于双氯芬酸钠;大活络丸加减联合双氯芬酸钠治疗ONFH痰瘀阻络证具有协同增效的作用,且可降低双氯芬酸钠的不良反应.
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电针对全脑缺血-再灌注大鼠IL-1β的影响
目的 观察电针对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织IL-1β的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血-再灌注模型组(IR组);全脑缺血-再灌注电针组(IRA组),每组10只.四动脉结扎法(4-VO)建立大鼠全脑缺血-再灌注模型,作为IR组.IRA组电针大鼠曲池、足三里穴,各组均于再灌注6 h后取脑,ELISA法测定脑组织IL-1β含量.结果 与假手术组和IRA组比较,IR组脑组织内IL-1β显著升高(P<0.001),而IRA组与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).结论 电针刺激能显著降低全脑缺血-再灌注大鼠脑组织IL-1β浓度.
关键词： 缺血-再灌注 电针 白细胞介素-1β(IL-1β) -
脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性
目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β(IL-1β)、caspase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系.方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组,于伤后1 h、8 h、24 h、72 h处死,用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞,TUNEL法标记凋亡细胞.结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞;损伤组两者均在8 h表达多,24 h减少,72 h减少至略多于假手术组水平.TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似;IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关(P<0.01).结论大鼠脊髓损伤后,IL-1β和caspase-3表达增强,凋亡细胞大量出现,三者间存在正相关.
关键词： 脊髓损伤 凋亡 白细胞介素-1β(IL-1β) Caspase-3 -
急性胰腺炎早期全身炎症反应综合征和细胞因子变化的意义
目的分析急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)早期全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)发生时间、持续时间和严重程度.探讨细胞因子在AP病程发展中的作用.方法收集86例确诊为AP的住院患者和30例正常对照组.以SIRS诊断标准比较其在AP的发生率及严重程度.应用放免法检测AP患者血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8.结果重症胰腺炎的SIRS发生率高于轻型胰腺炎(P＜0.05),且随SIRS程度的加重,AP患者死亡率升高(P＜0.01).AP患者血液中TNF-α、IL-6、IL-8含量较正常对照组明显增高(P＜0.05),并与临床症状严重程度一致.结论AP患者SIRS的发生率、SIRS的严重程度与预后有密切关系;细胞因子参与了AP的病理发展过程,并且是组织损伤的重要因素.
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金天格胶囊对膝骨关节炎患者关节液中 MMP－3、TIMP－1、IL－1β、TGF－β1水平的影响
目的：探讨金天格胶囊对膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）患者关节液中基质金属蛋白酶－3（MMP－3）、基质金属蛋白酶组织抑制剂－1（TIMP－1）、白细胞介素－1β（IL－1β）及转化生长因子－β1（TGF－β1）的影响。方法选取90例KOA患者，分别在治疗前、治疗1个疗程、治疗2个疗程后，对患者进行WOMAC量表评分，评估患者膝关节功能。分别抽取患者膝关节腔关节液，进行酶联免疫吸附法（ELISA），测定关节液中MMP－3、TIMP－1、IL－1β、TGF－β1的含量。结果（1）服用金天格胶囊后，患者WOMAC评分降低，膝关节功能改善。（2）与治疗前相比，治疗后关节液中MMP－3、IL－1β含量都有所降低，TIMP－1、TGF－β1含量都有所增加，差异具有统计学意义（P＜0．01）。（3）随着服用金天格胶囊疗程的增加，膝关节液中MMP－3、IL－1β含量逐渐下降，TIMP－1、TGF－β1的含量逐渐升高，组间差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论金天格胶囊可以降低KOA患者关节液中MMP－3、IL－1β水平，升高TIMP－1、TGF－β1的水平，从而起到保护关节软骨、改善KOA患者膝关节功能的作用。
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高血压脑出血患者急性期血中TN F-α、IL-1β、ACTH、GC含量测定及其相互作用机制的研究
目的测定高血压脑出血患者急性期血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1β)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(GC)的含量.方法采用ELISA法测定32例脑出血患者晨间7～8时和夜间23～24时外周血TNF-α、IL-1β、ACTH、GC的含量.结果脑出血组血中4种物质含量均高于正常对照组,TNF-α和IL-1β与ACTH、GC含量变化有正相关关系.对照组晨间4种物质含量均高于夜间水平,脑出血组晨间的含量均低于夜间.结论TNF-α、和IL-1β、ACTH、GC之间存在相互作用机制,构成神经内分泌和免疫调节网络,参与脑出血急性期的应激反应.
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肺炎链球菌L型对人淋巴细胞因子分泌刺激作用
目的 观察细胞壁缺陷肺炎链球菌刺激人淋巴细胞分泌白细胞介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用.方法 用青霉素诱导肺炎链球菌形成L型,分离稳定L型纯培养物.将热灭活的肺炎链球菌的细菌型及稳定L型菌液分别与人淋巴细胞混合,体外37℃培养24 h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养物上清中IL-1β和TNF-α含量.结果 L型肺型炎链球菌处理的人淋巴细胞培养物上清中IL-1β含量为(29.303±2.812)～(69.894±2.358)pg/mL、TNF-α含量为(38.467±2.208)～(74.329±2.283)pg/mL,明显低于其亲代细菌型肺炎链球菌处理的人淋巴细胞(P<0.05),且与菌液浓度呈相关性(r分别为0.969和0.960).结论 肺炎链球菌L型仍然具有刺激人淋巴细胞分泌IL-1β和TNF-α的免疫原性，但较其亲代细菌型的免疫原性降低.
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吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用
目的 探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制.方法 将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d.采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平.结果 与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162-0.047)g]下降(P＜0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1) μmol/L,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3) ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P＜0.05).结论 吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关.
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急性百草枯中毒早期患者细胞因子与动脉血气分析
将52例百草枯(PQ)中毒患者根据临床转归分为死亡组A(17例,1周内死亡)、死亡组B(10例,1周后死亡)和存活组(25例),另选20例作对照组,检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并行血气分析.结果死亡组A动脉血气分析各指标低于对照组及存活组,死亡组B碱剩余(BE)、碳酸氢盐(HCO3-)低于存活组;死亡组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于存活组,并与动脉血氧分析呈负相关(P＜0.05).提示TNF-α、IL-6、IL-1β参与了PQ中毒的发病过程,与患者的预后存在相关性,可作为判断患者病情严重程度及转归的预测指标.
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复方苦参碱注射液对四氯化碳诱导大鼠肝脏纤维化的保护作用研究
目的:研究复方苦参碱注射液对肝纤维化的防治作用,并探讨变化机理.方法:应用四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化,并以复方苦参碱注射液进行防治,观察了4,6,9周对照组、模型组、治疗组的肝功能指标、白细胞介素-1β(IL-1β)及病理变化.数据用±SD表示,两组计量资料的比较用t检验.结果:复方苦参碱注射液能够明显减轻肝细胞变性,坏死及纤维组织的形成.结论:复方苦参碱注射液有防治四氯化碳诱发的肝纤维化的作用.
关键词： 复方苦参碱注射液 肝纤维化 大鼠 白细胞介素-1β(IL-1β) -
腹腔注射内毒素对老年大鼠记忆保持功能的损害
目的 探讨腹腔注射内毒素(LPS)对成年和老年大鼠记忆保持功能的影响.方法 按照析因设计的方法,将成年和老年雄性SD大鼠各32只随机分为4组:成年大鼠/生理盐水组(C组)、成年大鼠/LPS组(L组)、老年大鼠/生理盐水组(A组)和老年大鼠/LPS组(A+L组),每组16只,然后每组随机取8只大鼠分别进行Morris水迷宫和Y-迷宫训练,经训练获得记忆后24 h腹腔注射LPS250 μg /kg或等体积的生理盐水.给药后24 h进行记忆保持功能测试,水迷宫测试以达到平台前的游泳距离和Y-迷宫测试以大鼠受到连续20次电击后进入安全区的正确反应次数作为观察指标,测试结束后立即取海马组织用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达.结果 年龄与LPS对大鼠到达平台前的游泳距离和受电刺激后正确反应次数的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而交互作用无统计学意义(P>0.05);组间比较表明,A+L组较A组和L组大鼠到达平台前的游泳距离延长和受电刺激后正确反应次数减少,差异具有统计学意义(P<0.05),而L组与C组和A组与C组的差异无统计学意义(P>0.05).年龄和LPS对海马IL-1β蛋白表达的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.01),且两者间的交互作用也具有统计学意义(P<0.01),组间比较表明,L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于C组,差异有统计意义(P<0.05),A组与C组差异无统计学意义(P>0.05),A+L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于A组和L组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 腹腔注射LPS后老年大鼠记忆保持功能受损,而不影响成年大鼠的记忆保持功能,这与衰老加重LPS诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关.
关键词： 记忆保持 内毒素(LPS) 老年 白细胞介素-1β(IL-1β) 海马 -
丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素-1β和白介素-1受体拮抗剂的影响
目的 研究丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素(IL)-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)的影响,.方法 选取38例COPD患者随机分为丹参酮ⅡA组和对照组,检测和比较治疗前后患者血清IL-1β、IL-1 Ra并计算IL-1 β/IL-1 Ra比值.结果 两组患者IL-1β水平在治疗后均有明显下降(P＜0.05),但组间比较无差异(P＞0.05);治疗后IL-1Ra水平在丹参酮ⅡA组明显升高(P＜0.05),在对照组无差异(P＞0.05);治疗后两组IL-1β/IL-1 Ra比值均有明显下降(P＜0.05),且丹参酮ⅡA组下降更明显(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA治疗COPD患者的抗炎症效应不是通过抑制前炎症细胞因子IL-1β直接起作用的,而是通过升高抗炎症细胞因子IL-1 Ra的含量间接发挥作用.
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维生素D联合抗结核药物对老年脊柱结核患者血清IL-1β及干扰素γ水平的影响
目的:探究维生素D联合抗结核药物对老年脊柱结核患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)及干扰素γ(IFN-γ)水平的影响.方法:选取2014年7月到2016年7月我院诊治的老年脊柱结核患者96例为研究对象,随机分为对照组(48例)与试验组(48例).对照组给予正规抗结核治疗,试验组在对照组基础上给予维生素D滴剂治疗.比较两组患者VAS评分、脊髓损伤程度、血清IL-1β及干扰素γ水平.结果:治疗结束后,两组患者VAS评分均较治疗前降低(P＜0.05),脊髓损伤程度减轻(P＜0.05),血清IL-1β及IFN-γ水平均较治疗前降低(P＜0.05);与对照组相比,试验组VAS评分较对照组低(P＜0.05),脊髓损伤程度减轻更为显著(P＜0.05),试验组血清IL-1β及IFN-γ水平较对照组低(P＜0.05).结论:维生素D联合抗结核药物对老年脊柱结核患者的疗效显著,患者疼痛明显减轻,推测其与血清IL-1β及干扰素γ水平降低有关.
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电针干预高血脂合并脑缺血大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响
目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高质血症减少脑卒中的发生提供实验室依据.方法:采用FeC13化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果:与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的下降均有显着性差异(P＜0.01,P＜0.05);高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)下降均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).与高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的下降有显著性差异(P＜0.05);白细胞介素-1β(IL1β)没有统计学意义(P＞0.05),但值有下降.结论:电针治疗对高血脂合并脑缺血损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组.
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急性脑梗死患者血清细胞因子的变化及醒脑静的治疗干预
目的探讨醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清细胞因子含量的影响.方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较.结果急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显增高,且与梗死灶面积相关;应用醒脑静注射液治疗2周后,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较用药前下降,仍高于正常对照组,但无明显统计学意义(P＞0.05).结论TNF-α、IL-1β和IL-6参与脑缺血后的炎性及再灌注损伤,醒脑静可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑损伤具有保护作用.
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干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与白细胞介素-1β 细胞黏附分子-1的相关性
目的 探讨干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的相关性.方法 40只雄性SD大鼠随机分为常温对照组和干热暴露组,将干热暴露组分为干热暴露50 min组、100 min组和150 min组,每组10只.干热暴露组放置到西北特殊环境人工实验舱[环境温度(41±0.5)℃,相对湿度(10±1)%]进行热暴露,在第50、100、150分钟(时间点记为50 min、100 min、150 min)取出相应组大鼠,测量肛温,麻醉后腔静脉取血,取肝脏后处死.常温对照组(时间点记为0 min)测肛温后麻醉取血,取肝脏后处死.检测各时间点体温、肝组织病理及损伤评分、血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织IL-1β和ICAM-1的表达.结果 随着在干热环境暴露时间延长,各指标均呈现不同程度的升高,肝病理学表现为肝细胞水肿、肝窦扩张和炎性细胞浸润、中央静脉淤血堵塞逐渐加重.各指标在50、100、150 min与前一时间点比较差异均具有统计学意义(P<0.05)(0 min与50 min血清ALT水平比较,P>0.05).在100 min大鼠体温达到41.8℃,达到中暑状态.病理评分、IL-1β、ICAM-1在100 min明显升高,而ALT在150 min明显升高.相关性分析发现,肝病理损伤评分与IL-1β(r=0.924,P<0.05)、ICAM-1(r=0.975,P<0.05)密切相关,IL-1β与ICAM-1表达密切相关(r=0.943,P<0.05).结论 干热环境的中暑早期即可出现肝病理学损伤,肝损伤程度与IL-1β、ICAM-1表达平行,内毒素引起肝窦内炎症反应,进而损伤内皮细胞引起微循环阻塞可能是导致肝损伤的原因之一;在干热环境中暑时IL-1β、ICAM-1可能是反映干热环境中暑肝损伤的早期指标,而血清ALT不能反映干热环境中暑肝脏早期损伤.
