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螺旋霉素的体外抗菌、抗炎活性研究
目的:考察螺旋霉素的体外抗菌及抗炎活性.方法:以金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis),大肠杆菌(Escherichia coli)、绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)为供试菌种研究抗菌效果,采用微量肉汤稀释法测定MIC、MBC值;采用MTT法测定药物对RAW264.7细胞毒性作用;采用LPS(lipopolysaccharides)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞株建立细胞炎症反应模型;采用Greiss reaction法测定药物对细胞上清液中NO含量的影响.结果:药物在0- 300μmol·L-1浓度范围内对NO的分泌产生剂量依赖性抑制作用,螺旋霉素对NO的抑制率略优于乙酰螺旋霉素.结论:螺旋霉素不仅具有较强的抗菌作用,而且还可以通过抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO介导信号传递通路而发挥其抗炎作用,确定了其体外抗炎效应.
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内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的诊断与治疗
内皮细胞(特别是冠状动脉内皮细胞和心内膜细胞)可分泌多种心血管活性物质.这些物质分泌异常时,通过改变心肌收缩力、心率、心肌前后负荷、冠脉灌注这五个因素对心脏血流动力学产生影响,在多种心血管疾病(如心肌缺血、高血压、心力衰竭、左室肥厚、左室重构、PTCA后再狭窄)的发病机制中发挥重要作用.本文对内皮分泌的心血管活性物质的作用及其与各种心血管疾患的关系等进行了表述.
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西地那非联合一氧化氮吸入治疗新生儿肺动脉高压的疗效
目的 探究西地那非联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿肺动脉高压的疗效.方法 选取我院收治的肺动脉高压患儿96例,随机分为研究组与对照组,各48例.对照组给予西地那非,研究组在此基础上吸入NO.比较两组临床疗效、血气指标及不良反应发生情况.结果 研究组患儿治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).治疗后,两组患儿PaO2显著升高,PaCO2和PAP均显著降低,且研究组优于对照组(P<0.05).研究组患儿不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 西地那非联合NO吸入治疗新生儿肺动脉高压疗效确切,可有效改善患儿血气指标,安全性高.
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动脉灌注治疗重症急性胰腺炎及炎性介质变化的研究
目的观察善宁、复方丹参、654-2、VitC及抗生素联合动脉灌注治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效,并探讨NO等炎性介质在SAP发病中的作用.方法SAP病人28例,随机分为腹腔动脉灌注组(SAP灌注组)与外周静脉治疗组(SAP)静脉组),以善宁等药联合灌注治疗,并同时检测治疗前后血清中NO、MDA、IL-6、TXA2水平的变化.结果SAP灌注组的疗效较SAP静脉组显著,NO等炎性介质明显下降(P＜0.01),CT胰腺炎症及胰周渗出明显吸收好转.结论早期应用降低胰腺分泌,改善胰腺微循环、抗氧化及抗生素药物行腹腔动脉灌注治疗SAP疗效显著,优于外周静脉途径给药;胰腺微循环障碍及NO等炎性介质是AP发病和发展的重要因素,且互为因果.
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天麻钩藤饮控制肝阳上亢型高血压病人血压及纤维蛋白原的临床观察
目的 观察了天麻钩藤饮治疗肝阳上亢型高血压病人血压及纤维蛋白原的疗效,并初步探讨了其作用机理.方法 临床共收治90例患者,治疗组48例,对照组42例.观察治疗前后血压及纤维蛋白原的变化.结果 两组血压控制疗效总有效率经统计学分析,无显著性差异(P>0.05).结论 天麻钩藤饮有肯定的降压和控制纤维蛋白原的效应.其作用机制可能与降低高血压患者收缩血管物质ET水平和提高舒张血管物质NO水平,改善血管收缩和舒张失衡状态有关.
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鹿茸动员大鼠骨髓内皮祖细胞促进缺血肢体血管新生的实验研究
目的 通过观察鹿茸对大鼠下肢缺血模型外周血骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)数量及其增殖力、一氧化氮(NO)含量以及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨鹿茸促进缺血肢体血管新生的作用机制.方法 采用结扎法建立大鼠下肢缺血模型,将90只雄性SD大鼠随机分为模型组,鹿茸高、中、低剂量组和复方丹参片组,空白组为同批次正常大鼠仅作皮肤切开缝合,每组各15只.各组大鼠每天灌胃1次,空白组和模型组给予等剂量蒸馏水,于术后第2天开始给药,连续给药2周,给药1周后分离、培养EPCs,然后收集贴壁细胞利用流式细胞仪来鉴定CD34/CD133表型,采用ELISA法检测VEGF的表达,使用CCK-8法检测细胞数量变化及其增殖力,并用硝酸还原酶法检测NO含量.结果 鹿茸能够显著促进EPCs增殖,提高EPC的数量,增加外周血NO的含量,且提升VEGF的表达水平.结论 鹿茸通过动员骨髓源EPCs进入外周血,促进局部的血管新生达到修复损伤的目的.
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电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响
目的 研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及白介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量.结果 与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高(P＜0.05),电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低(P＜0.01),电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低(P＜0.01).电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组(P＜0.01).结论 电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放.
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补阳还五汤含药血浆和含药血清对氧剥夺大鼠脑微血管内皮细胞分泌NO、vWF、6-keto-PGF1α的影响及与体内实验的比较研究
目的:比较补阳还五汤含药血清和含药血浆对缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)分泌NO、vWF、6-keto-PGF1α的水平与体内实验真实值的接近程度,为半体内实验选择含药血浆还是含药血清提供参考依据.方法:以氧剥夺BMECs模型为研究对象,观察补阳还五汤含药血浆和含药血清对BMECs条件培养液中一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素1 α (6-keto-PGF1 α)含量的影响,并与补阳还五汤干预的中动脉阻塞模型大鼠血浆上述指标水平进行比较.结果:结果发现:与空白血浆组合空白血清组比较,补阳还五汤含药血浆和含药血清均能明显降低氧剥夺BMECs条件培养液中vWF的含量,升高NO、6-keto-PGF1 α水平,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);含药血浆组vWF、6-keto-PGF1α水平与体内实验的相关系数r分别为0.928和0.933,明显高于含药血清组(r=0.715、0.770,P＜0.05),而含药血浆组和含药血清组NO含量与体内实验相关系数分别为0.702、0.759,两者差异无统计学意义(P＞0.05).结论:运用半体内实验研究补阳还五汤对脑血管内皮细胞的作用,血浆药理学方法比血清药理学方法可靠.
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银杏蜜环口服溶液作用p38MAPK调节eNOS/NO信号途径保护人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤
目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用;从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)信号途径探讨银杏蜜环口服溶液保护受损HUVECs的药效机制.方法:缺氧缺糖/复氧复糖法建立体外HUVECs缺血再灌注损伤模型.分为正常组、模型组、银杏蜜环口服溶液高质量浓度组(75 mg·L-1,简称银蜜高),低质量浓度组(36 mg·L-1,简称银蜜低),p38 MAPK抑制剂SB203580组,银蜜高+SB203580组,eNOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,银蜜高+L-NAME组.细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)及微量酶标法检测细胞活力及细胞损伤;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK和磷酸化eNOS(p-eNOS)/eNOS蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量;硝酸盐还原酶法检测NO含量.结果:银蜜高、银蜜低组可显著提高缺氧复氧损伤HUVECs活力、降低细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量(P ＜0.05,P＜0.01);抑制受损细胞p38的磷酸化(P＜0.05),降低细胞培养上清中TNF-α,sICAM-1含量(P ＜0.05,P＜0.01).在给予银蜜高或(和)SB203580后,受抑制的eNOS磷酸化表达水平显著升高(P＜0.05);银蜜高可显著提高受损细胞NO含量,在加入eNOS抑制剂L-NAME后,银蜜高可拮抗L-NAME降低细胞NO生成和升高Caspase-3的作用(P＜0.05).结论:银杏蜜环口服溶液可提高氧复氧损伤HUVEs活力,具有抗炎、调节内皮系统、抑制细胞凋亡的作用,机制与其作用于p38 MAPK进而调节eNOS-NO信号途径相关.
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健脾降糖饮对四氧嘧啶糖尿病大鼠一氧化氮和内皮素的影响
为探讨中药健脾降糖饮防治糖尿病(DM)慢性并发症的机理,我们用舌下静脉注射四氧嘧啶(Alloxan)的方法制作糖尿病动物模型,观察健脾降糖饮对DM大鼠空腹血糖、血液流变、血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响.结果显示健脾降糖饮可显著增加体重、降低血糖、改善血液流变、增加NO和降低ET(P均＜0.01).健脾降糖饮对血清NO和ET的干预可能是该方防治DM慢性并发症的机理之一.
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天麻素对体外模拟脑缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用
目的:观察中药天麻素对培养的正常及缺血大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)的影响,以探讨天麻素对BMEC的作用.方法:采用体外培养的BMEC,模拟脑缺血损伤,观察天麻素对其活性、生存率和一氧化氮(NO)的影响.结果:缺血损伤模型BMEC活性及生存率较正常对照组明显降低;不同剂量天麻素对正常对照组BMEC活性、生存率及NO含量有升高趋势;正常对照组不同剂量天麻素BMEC活性较缺血损伤模型组活性有明显升高(P＜0.05);天麻素高剂量可明显提高缺血损伤BMEC NO含量(P＜0.05).结论:天麻素各实验剂量可增强缺血损伤BMEC活力,提高受损内皮细胞(EC)的生存率;促使EC NO分泌增加.提示天麻素对体外培养的大鼠BMEC缺血损伤具有一定的保护作用.
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45℃艾灸对高脂血症大鼠血脂及血清ox-LDL、NO的影响
目的:观察不同温度(38℃、45℃)艾灸对高脂血症大鼠血脂及血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)的影响,探讨45℃艾灸调脂效应及抗氧化应激、保护血管内皮的相关性.方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、38℃艾灸组和45℃艾灸组,每组15只.正常组不予处理;其余3组用高脂饲料连续喂养8周,造高脂血症大鼠模型.造模成功后,模型组不予处理,38℃艾灸组和45℃艾灸组均取“神阙”和“足三里”穴,给予不同温度艾灸治疗,温度分别控制在(38±1)℃、(45±1)℃,每次每穴艾灸10 min,隔日1次,治疗4周.治疗结束取血清,采用生化比色法测定血清胆固醇(TC)、三酯甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ox-LDL、NO水平.结果:①模型组与正常组比较,TC、TG、LDL-C升高(均P＜ 0.01);45℃艾灸组与模型组、38℃艾灸组比较,TC、TG、LDL-C降低(P＜ 0.01,P＜ 0.05);38℃艾灸组与模型组比较,TC、TG、LDL-C降低,但差异无统计学意义(均P＞ 0.05).(②模型组与正常组比较,ox-LDL增高、NO降低(均P＜ 0.01);45℃艾灸组与模型组、38℃艾灸组比较,ox-LDL降低,NO升高(P＜ 0.01,P＜ 0.05);38℃艾灸组与模型组比较,ox-LDL降低,NO升高(均P＜ 0.05).结论:45℃艾灸对高脂血症大鼠有调脂作用,可通过抗氧化保护血管内皮多途径调节血脂.
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热敏灸干预膝骨性关节炎兔模型效应机制的研究
目的:观察热敏灸对膝骨性关节炎(KOA)兔模型一氧化氮(NO)、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、Ⅱ型胶原、蛋白多糖(PG)的影响,探讨热敏灸治疗KOA的作用机制.方法:42只雄性日本长耳兔按随机数字表随机分为空白组(6只)、模型组(6只)、艾灸组(24只)、假手术组(6只).空白组正常饲养,模型组与艾灸组采用木瓜蛋白酶注射膝关节腔建立KOA模型,每日强迫活动30 min,造模15 d.假手术组腔内注射0.9％NaCl溶液.造模结束后,艾灸组艾灸"犊鼻"穴,每日1次,每次40 min,共14 d,根据兔艾灸过程中温度变化分为热敏灸组和非热敏灸组,两组各随机抽取6只;空白组、模型组、假手术组正常饲养,不予任何刺激.观察各组兔体质量、行为学变化;干预结束后,采用硝酸还原法检测血清NO含量,Real-time PCR法检测软骨ADAMTS-4、Ⅱ型胶原、PG含量.结果:(1)造模后,与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组兔体质量均下降,Lequesne MG评分升高(P<0.05,P<0.01).干预后,与空白组相比,模型组、假手术组兔体质量仍下降,Lequesne MG评分升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组干预后兔体质量升高,Lequesne MG评分降低(P<0.05,P<0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组兔体质量明显升高(P<0.05),但Lequesne MG评分比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)干预后,与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组NO、ADAMTS-4表达均升高,Ⅱ型胶原、PG表达均下降(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组干预后NO、ADAMTS-4表达均明显降低,Ⅱ型胶原、PG均明显升高(P<0.05,P<0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组干预后NO、ADAMTS-4表达明显降低,Ⅱ型胶原、PG表达均明显升高(均P<0.05).结论:热敏灸可能通过抑制NO和ADAMTS-4表达,减少炎性反应、保护关节软骨从而达到治疗KOA的目的.
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平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子影响的实验研究
目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用.方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量.结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量比正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低.结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘.
关键词： 哮喘 一氧化氮(NO) 肿瘤坏死因子(TNF-α) 平喘宁 -
仙鹤草、丹参在治疗心律失常中与一氧化氮(NO)关系的研究
目的:研究单味中药仙鹤草、丹参在治疗心律失常中与一氧化氮(NO)的关系.方法:用实验大鼠造模预测不同剂量的作用效果分别对单味仙鹤草、丹参进行实验.结果:小剂量仙鹤草、丹参均有抗心律失常的作用,大剂量丹参有降低血脂血黏度的作用.结论:血管内皮功能的逆转,是由于内皮细胞对内环境及其分泌介质的调整所致.由此,仙鹤草、丹参抗心律失常的机制可能与NO合成与释放调节有关.
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电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究
目的:观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法:电针组电针双侧"足三里”,束缚性应激组仅做捆绑处理,SHR对照组、SD对照组做空白对照,测量2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化.结果:1.2个疗程后,电针组血压159.67±17.05 mmHg,束缚性应激组195.83±19.08mmHg,SHR对照组188.33±24.63mmHg,SD对照组127 .5±7.15mmHg,电针组血压较SHR对照组血压显著下降(P<0.05),但仍高于SD对照组大鼠的血压(P<0.001);2.电针2个疗程后,电针组血清NO含量39.6±11.6μmol/L ,明显高于SHR对照组的24.68±2.82μmol/L(P<0.05),与SD对照组的40.18±11. 22μmol/L无显著性差异(P>0.05).结论:电针可降低SHR血压及调整外周NO含量.通过调整血清一氧化氮(NO)含量,从而使外周血管阻力下降.降低血压,可能是电针降压的重要机制之一.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 一氧化氮(NO) 电针 血压 -
电针对大鼠急性脊髓损伤保护作用的机理研究
目的:探讨电针对急性脊髓损伤的保护机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组.每组再分为即刻组、24h组和48h组.用改良Allen's打击法制成模型.检测各组大鼠损伤组织血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、钙离子(Ca2+)含量的变化.结果:术后24h、48h电针组的ET与模型组有显著性差异;电针组损伤组织的NO含量较模型组显著降低,术后48h组Ca2+含量也显著降低.结论:电针可通过降低ET、NO发挥保护作用.
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吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠胃损伤的保护作用
目的:研究吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠急性胃损伤的保护作用及其可能的机制.方法:大鼠经腹腔注射424.8,141.6,47.6 mg·kg-13种不同剂量的吴茱萸水提物后,用ex-vivo chamber法测定50%乙醇造成胃损伤前后的胃电压(PD)变化;另外,经在体胃内插管收集灌流液后,采用硝酸还原酶法测定灌流液中一氧化氮的代谢产物(NOx)的含量,并通过形态测量法测定胃损伤程度.结果:与对照组比较,不同剂量的吴茱萸水提物对促进PD的恢复和降低损伤指数均有显著作用(P＜0.05),并呈现出剂量依赖性.吴茱萸水提物能剂量依赖性地升高胃损伤前后灌流液中NOx的水平;尤其当剂量为424.8 mg·kg-1时,与对照组比较,灌流液NOx的含量显著增加(P＜0.01).结论:吴茱萸水提物对50%乙醇造成的大鼠急性损伤具有较好的保护作用;其机制与增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜内源性NO合成有关.
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外源Ca2+及NO供体硝普钠(SNP)对盐胁迫下紫苏种子萌发及幼苗抗氧化酶活性的影响
目的:通过对紫苏种子萌发及幼苗牛理特性的研究,寻找提高紫苏种子及幼苗在盐胁迫条件下抗性能力的途径.方法:测定在外源Ca2+及NO供体硝普钠(SNP)处理后,NaCl胁迫下紫苏种子的发芽势(Gv)、发芽率(Gr)、发芽指数(Gi)和活力指数(Vi),并对紫苏幼苗总牛物量以及叶片的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(170D)和过氧化氢酶(CAT)活性进行测定.结果:100 mmol·L-1的NaCl胁迫下的紫苏种子萌发受到显著抑制,但是经过Ca2+和SNP处理后,萌发指标均有升高.外施10 mmol·L-1的Ca2+或0.1 mmol·L-1的SNP都能够有效的缓解NaCl对紫苏种子及幼苗造成的胁迫伤害,经过SNP,Ca2+的复合处理后,效果为显著,各项指标均达到大值,发芽势为65.1%,发芽率为89.3%,发芽指数为13.9,活力指数为为0.110 9.复合处理提高了幼苗的总生物量,降低了叶片的MDA含量,显著的提高了SOD,POD,CAT的活性,其结果分别达到0.84,5.71,4.92 U·mg-1,但是乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(EGTA)却显著的抑制了SNP对盐害的缓解作用.结论:10 mmol·L-1的Ca2+和0.1 mmol·L-1的SNP的复合处理能够有效的减缓NaCl胁迫对紫苏种子及幼苗产生的伤害,提高了种子及幼苗的抗盐能力.NO可能通过激活紫苏细胞质膜Ca2+通道促进Ca2+的吸收,改变胞内Ca2+浓度来发挥其对NaCl胁迫伤害的缓解作用.
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环氧合酶(COX-2)抑制剂提高心血管安全性的抗炎机制探讨
新一代环氧合酶(COX-2)抑制剂降低了NSAIDs药物的胃肠道副作用,但由于选择性抑制COX-2导致PGI2与TXA2之间的失衡以及舒张血管作用NO的减少,终提高了心血管风险.在病理条件下,活性氧(O2.-等)诱导血管内皮功能障碍O2.-激活NF-κB诱导促炎因子IL-1β,TNF-α的表达,增加收缩血管作用的ET-1,TXA2等,减少舒张血管作用的PGI2,NO等,而Of与NO生成ONOO-进一步氧化损伤,并降低NO的生物利用度.NO-NSAIDs和NO-Coxibs药物通过引入NO供体(-ONO2)提高NO的水平,NSAIDs药物通过选择性抑制COX-2增强抗炎活性以及降低胃肠道副作用,如果引入中药活性成分的抗氧化结构提高NSAIDs药物的抗氧化活性,通过清除活性氧保护血管内皮正常功能,提高NO的生物利用度,有利于提高环氧合酶(COX-2)抑制剂的心血管安全性.
