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低氧性肺动脉高压与气体信号分子研究进展
低氧性肺动脉高压是心肺疾病发展过程中的重要病理生理过程,其发病机制的研究对其治疗有积极的作用,目前为止发现的三种气体分子一氧化碳、一氧化氮、硫化氢在其发病中有重要作用,本文就近年来在该方面的研究进展做一综述.
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铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响
目的 探讨不同浓度铅对小鼠脑海马中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时,开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅:2.4,4.8,9.6 mmol/L.分别在7,14,28,42d处死小鼠,测定NO含量和NOS活性.结果 铅暴露组NOS活性为下降(14,28,42 d)趋势.7 d,铅暴露组NOS活性均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),出生28 d和42 d时,4.8,9.6 mmol/L铅暴露组NOS活性均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低.28,42 d铅暴露组NO含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一.
关键词： 铅 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO) 海马 -
天麻阿胶联合对染铅鼠脑一氧化氮及学习记忆的影响
目的观察天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用.方法 Wistar雄性大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻(4.0g*kg-1*d-1)和阿胶(1.0g*kg-1*d-1)灌胃,连续3个月;每月用游泳试验(水中寻找平台试验)测试学习记忆1次,后处死大鼠测定小脑组织一氧化氮含量.结果在游泳试验中,高铅对照组和低铅对照组大鼠15次中直线到达平台次数,与空白组比较差异均非常显著(P＜0.01).天麻单用即可显著增加染铅大鼠直线到达平台的次数(第1月P＜0.05,第2,3月P＜0.01);阿胶单用亦可显著增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数(P＜0.05);天麻和阿胶联用更能显著增加染铅大鼠在游泳试验中直线到达平台次数,与二者单用相比差异非常显著(P＜0.01).小脑组织一氧化氮测定:高铅对照组和低铅对照组大鼠小脑一氧化氮,与空白组比较差异均非常显著(P＜0.01);天麻单用即可显著提高染铅大鼠小脑一氧化氮(P＜0.05,低铅时P＜0.01);阿胶单用也可显著提高染铅大鼠小脑一氧化氮(P＜0.05);天麻和阿胶联用更能显著提高染铅大鼠小脑一氧化氮含量,与二者单用相比差异非常显著(P＜0.01).结论天麻和阿胶单用即可显著减轻铅对学习记忆的损害作用,二者联用效果更为显著.
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全氟辛烷磺酸对小鼠脾细胞NO分泌水平影响
目的 观察短期、高剂量全氟辛烷磺酸(PFOS)对C57BL/6雄性小鼠一氧化氮(NO)分泌水平影响.方法 选择雄性C57BL/6小鼠24只,PFOS经口灌胃染毒,剂量分别为5,20,40 mg/kg.每天1次,染毒7 d后,制备脾脏淋巴细胞悬液,细胞培养48 h后收取上清液,检测NO含量.结果 20,40 mg/kg PFOS染毒组小鼠体重明显下降(P＜0.05);20 mg/kg PFOS染毒组小鼠脾脏和胸腺指数分别为(0.36±0.04)和(0.21±0.02),明显低于对照组(P＜0.05).40mg/kg PFOS染毒组NO分泌水平为(0.66±0.14)μmol/L,明显低于对照组(P＜0.05).结论 高剂量PFOS暴露可降低小鼠脾淋巴细胞NO分泌水平,抑制小鼠巨噬细胞的活化.
关键词： 全氟辛烷磺酸(PFOS) 脾淋巴细胞 一氧化氮(NO) -
燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变
目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组.染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量.结果 染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15) mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04) mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02) mg/L,脑氟(0.52 ±0.05) mg/kg],差异有统计学意义(P＜0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90) kU/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66) μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02 ±0.20) kU/g、NO含量(2.29 ±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高.
关键词： 燃煤污染型 氟中毒 大鼠 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO) -
铅暴露对发育期小鼠学习记忆能力影响
目的 探讨不同铅暴露水平对发育期小鼠学习记忆能力的影响及脑一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)与小鼠学习记忆能力的关系.方法 采用自由饮水(含醋酸铅)的方式对刚断乳小鼠染毒,染毒剂量为0.3,1和3 g/L,每组30只.开始染铅记为第0 d,分别在第7,14,21 d进行血铅、小鼠Morris水迷宫试验及小鼠脑铅浓度、脑NO含量和脑总NOS活性的测定.结果 与正常对照组比较,染毒组小鼠血铅和脑铅浓度增加(P＜0.05);迷宫实验中,第21 d,正常组及染铅0.3,1,3 g/L组平均潜伏期分别为(33.8±7.8),(73.0±12.1),(85.9±12.7),(101.3±19.7)s,各铅暴露组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05);正常组,0.3,1,3 g/L组脑NO含量分别为(10.27±4.28),(6.07±1.95),(5.63±2.03)和(3.74±1.89)μmol/(g·prot),各铅暴露组与对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);正常组,0.3,1,3 g/L组脑总NOS活性分别为(6.22±2.42),(4.36±1.76),(2.84±1.42)和(3.25±1.76)U/(mg·prot),各铅暴露组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05);第21 d,小鼠脑NO含量和脑总NOS与血铅、脑铅浓度及Morris水迷宫逃避潜伏期均呈负相关(r=-0.540,P=0.000;r=-0.520,P=0.000;r=0.755,P=0.000;r=0.709,P=0.000).结论 铅暴露对发育期小鼠学习记忆能力的影响与铅暴露导致的脑NOS活性降低和NO含量减少密切相关,且影响程度与铅的暴露时间及浓度有关.
关键词： 铅 学习记忆 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) -
镍对大鼠生殖细胞毒性及一氧化氮合酶的影响
目的探讨镍对雌性大鼠生殖细胞的毒作用及其机制.方法健康性成熟Wistar雌性大鼠腹腔注射硫酸镍(NiSO4)1.25,2.50,5.00mg/kg染毒,1次/d,连续21 d.染毒结束次日进行超数排卵和卵细胞体外培养,观察排卵数和存活情况,同时酶法测卵巢一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量.结果染毒组动物超排卵总数和卵母细胞体外培养过程的各观察时相卵母细胞存活数均减少,卵巢NOS酶活力和NO量升高.结论卵巢NOS活性增加、NO水平升高可能是致卵巢功能损害,卵细胞质量下降的机制之一.
关键词： 硫酸镍 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO) 卵母细胞 -
吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用
目的 探讨吉林人参低聚肽减轻大鼠慢性炎症作用及机制.方法 将大鼠随机分为5组,分别为对照组和62.5、125.0、250.0、500.0mg/kg人参组,分别灌胃给予蒸馏水和相应浓度的吉林人参低聚肽,每天1次,连续30 d.采用棉球植入法计算棉球肉芽肿净重量、酶联免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)水平.结果 与对照组比较[(0.248±0.038)g],250.0mg/kg人参组大鼠肉芽肿净重量[(0.162-0.047)g]下降(P＜0.05),呈一定剂量效应关系;对照组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(309.9±16.1)、(46.2±2.6)、(30.4±3.1)、(354.2±10.2)ng/L与(36.2±3.1) μmol/L,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、PGE2水平及NO含量分别为(202.4±17.3)、(21.4±2.4)、(68.4±3.9)、(438.6±16.3) ng/L与(31.5±2.5)μmol/L;与对照组比较,250.0mg/kg人参组大鼠血清中TNF-α、IL-1β与NO水平下降,IL-10、PGE2水平升高(P＜0.05).结论 吉林人参低聚肽能够减轻大鼠慢性炎症反应,其机制可能与其降低促炎因子水平、升高抗炎因子水平有关.
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白藜芦醇对去卵巢大鼠腰椎骨密度及NO、NOS影响
目的 探讨白藜芦醇(RES)对去卵巢大鼠腰椎骨密度及一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)影响.方法 48只SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、去卵巢组、己烯雌酚(0.03 mg/kg)、RES 5、15、45 mg/kg组,处理90 d后,观察各组大鼠腰椎骨密度、血清中NO含量和NOS浓度变化.结果 与假手术组比较,去卵巢组大鼠第4、5、6腰椎骨密度[分别为(0.141 4±0.001 1)、(0.139 1±0.000 9)和(0.152 8±0.000 6)g/cm2]、血清中NO含量[(8.190 5±3.814 8)μmol/L]和NOS浓度[(51.284 6±6.975 9)U/mL]均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与去卵巢组比较,RES 45 mg/kg组第5、6腰椎骨密度[(0.1560±0.001 1)、(0.173 3 ±0.001 5)g/cm2]、血清中NO含量[(18.624 3±2.613 0)μmol/L]和NOS浓度[(66.579 5±7.924 4)U/mL]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),RES 5、15 mg/kg组大鼠血清中NO和NOS含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇对去卵巢后大鼠腰椎骨密度降低有抑制作用,其机制可能与增加血清中NO含量和NOS浓度有关.
关键词： 白藜芦醇(RES) 去卵巢大鼠 骨密度 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) -
B(a)P对鲫鱼全脑NO、NOS水平的影响
目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]对鲫鱼全脑一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响及水生态毒理学机制,同时为苯并(a)芘的水污染监测探寻灵敏简便的亚致死指标.方法设立空白对照、溶剂对照、3×10-4～3×10-1 mg/L B(a)P处理组共6个实验组,分别于染毒后1,3,6和12 d取鲫鱼全脑进行检测.结果全脑一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平与苯并(a)芘存在着剂量及染毒时间依赖关系.结论引起体内NOS活性升高及NO的过量产生是苯并(a)芘在鲫鱼体内发挥毒性的机制之一.
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细胞因子IL-12在哮喘小鼠发病机制中的作用
目的 探讨白细胞介素-12(IL-12)在哮喘小鼠发病机制中的作用及对气道炎症的影响.方法 65只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、重组白细胞介素-12(rmIL-12)组(C组)和IL-12基因敲除组(D组),以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘模型.C组在每次激发前30 min给予rmIL-12腹腔注射,D组在激发前1d给小鼠植入含有抗IL-12多克隆抗体的缓释泵,A组小鼠在末次激发后24 h处死,其余三组小鼠在末次激发后的1d、2d、4d、7d分别处死.摘眼球取血进行血浆一氧化氮(N0)和免疫球蛋白E(IgE)的检测.收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测其上清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.离心后的细胞沉淀行白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数;剪下结扎右肺下叶用于HE染色.结果 (1)细胞计数:小鼠BALF中的细胞总数和EOS百分比,B组明显高于A组(P＜0.05),C组明显低于B组(P＜0.05),D组较B组明显升高(P＜0.05).(2) ELISA检测:与A组相比,B组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显降低(P＜0.05),TNF-α、NO、IgE水平明显升高(P＜0.05).与B组相比,C组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显升高,TNF-α、NO、IgE水平明显降低;D组小鼠TNF-α、NO、IgE水平明显升高,IL-10、IL-12水平明显降低;于1d、2d、4d、7d差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)肺组织病理改变:A组小鼠HE染色未见异常;B组小鼠肺泡间隔及小血管周围可见大量炎性细胞浸润;C组小鼠的炎性细胞浸润较B组缓解;D组小鼠部分可见小气道管腔完全闭塞,炎性细胞浸润较B组明显加重.结论 rmIL-12能够明显抑制哮喘小鼠炎症细胞的浸润,同时降低炎症因子TNF-α、NO和IgE的表达,促进抑炎因子IL-10的表达,从而在哮喘发病过程中起到保护作用.
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外源性一氧化碳对大鼠脑内源性气体信使系统的影响
目的探讨外源性一氧化碳对脑内气体信使系统的影响,为迟发性脑病机制的研究提供新思路.方法体重240～280 g雄性SD大鼠腹腔单次注射染毒,分别于染毒前及染毒后0.5、1、2、4、8 h,颈静脉取血测定血浆NO及cGMP含量;取双侧脑海马组织,测定HO、NOS活性和cGMP含量.结果染毒后脑循环中NO-cGMP通路一过性上调,随后抑制;脑海马组织中HO、NOS活性下降和cGMP含量降低.结论急性一氧化碳中毒可引起体内气体信使系统功能失衡,这可能是急性一氧化碳中毒有别于其他缺氧性脑损伤的重要病理生理机制之一.
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三氯乙烯对人角质形成细胞NO合成及细胞活力的影响
目的 研究三氯乙烯(TCE)对人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成以及细胞活力的影响,探讨三氯乙烯引起皮肤细胞毒性的机制.方法 体外培养的人角质形成细胞以0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L浓度的TCE染毒4 h,另以诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)100 μmol/L预处理细胞30 min后再行TCE处理,分别于染毒后12 h、24 h、48 h、72 h时检测细胞上清中NO的含量,MTT法观察细胞活力.结果 低剂量的TCE不引起NO含量改变(与溶剂对照比较,P>0.05),0.5、1.0、2.0 mmol/L浓度的TCE染毒组NO含量分别在染毒后的24 h、48 h和72 h开始升高(P<0.05),对应的细胞活力则相应下降(P<0.05);AG预处理的0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE染毒组在处理48 h后NO含量开始下降(与对应的TCE染毒组比较,P<0.05),且回复到正常溶剂对照水平(P>0.05),其所对应的细胞活力逐步回升(与对应的TCE染毒组比较,P<0.05).结论 TCE以剂量和时间依赖方式诱导人KC产生NO,而过量的NO可能介导了TCE的KC细胞毒性.
关键词： 三氯乙烯(TCE) 角质形成细胞(KC) 一氧化氮(NO) 氨基胍 -
急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环的影响
目的探讨急性一氧化碳中毒后脑内血液流变学的变化,以进一步弄清迟发性脑病的发病机制,为解决其有效防治提供新的线索.方法体重240～280 g雄性SD大鼠腹腔间断注射染毒,分别于染毒后1、3、7、14、21 d颈静脉取血监测血液流变学特性,同时检测血浆Fib、ET-1、MDA、NO及cGMP含量.结果染毒后脑循环血液流变学特性发生明显改变,粘度增加,且见血管内皮严重受损,缩血管物质增加,NO-cGMP系统受到抑制.结论急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环存在持续性影响,这种影响可能是急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤的病理重要机制之一.
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商陆对阿霉素所致肾损伤大鼠肾组织NO浓度的影响
以商陆粗提物及强的松喂饲阿霉素所致肾损害大鼠,观察两者对肾损伤大鼠肾组织一氧化氮(NO)与尿蛋白的影响.结果商陆粗提物可以减少阿霉素所致肾损害大鼠尿蛋白的排泄,可能与其降低肾组织内NO浓度有关.
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亚砷酸钠对小胶质细胞增殖活力和NO分泌的影响
分别用浓度0、1、2、4、8、10、20 μmol/L的亚砷酸钠(NaAsO2)处理小鼠小胶质细胞(BV-2),24 h后四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖活力,硝酸还原酶法检测培养液中NO含量.结果显示,BV-2细胞染毒24 h后,所有砷处理组的细胞增殖活力均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).各砷处理组的细胞培养液中NO含量均显著低于对照组,P＜0.01.提示砷可对小胶质细胞产生毒性作用.
关键词： 亚砷酸钠(NaAsO2) 小胶质细胞 增殖活力 一氧化氮(NO) -
镍对大鼠脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的影响
给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍1.25 mg/kg、2.5 mg/kg、5.0 mg/kg,每日1次,连续2周.用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量;酶法检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中镍含量显著增多,使一氧化氮合酶(NOS)活性增强的同时引起一氧化氮(NO)含量的升高.提示镍可透过血脑屏障进入脑组织,引起一氧化氮(NO)过量合成而致中枢神经损伤.
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两种湿证OA患者关节腔积液量和组织中MMP13、NO、TNF-α及TGF-β1表达水平的差异性比较
目的:比较寒湿证和湿热证骨关节炎 (OA) 患者关节腔积液量, 以及组织中基质金属蛋白酶13 (MMP13) 、一氧化氮 (NO) 、肿瘤坏死因子 (TNF-α) 及转化生长因子-β1 (TGF-β1) 表达水平的差异性.方法:选择本院2015年5月—2016年12月收治的100例湿热证OA患者 (观察1组) 和100例寒热证OA患者 (观察2组), 均行患肢膝关节核磁共振成像 (MR) 检查, 比较关节腔积液量.再随机选择70例行膝关节置换术的OA患者, 分为湿热组30例, 寒湿组30例和正常对照组10例, 比较其组织中MMP13、NO、TNF-α及TGF-β1表达水平.结果: (1) 观察1组患者关节腔积液厚度显著大于观察2组 (P＜0.05) . (2) 湿热组MMP13阳性率高于寒湿组和正常对照组 (P＜0.05), 寒湿组MMP13阳性率显著高于正常对照组 (P＜0.05);湿热组NO水平高于寒湿组和正常对照组 (P＜0.05), 寒湿组NO水平显著高于正常对照组 (P＜0.05) . (3) 湿热组TNF-α阳性率高于寒湿组和正常对照组 (P＜0.05), TGF-β1阳性率显著低于寒湿组和正常对照组 (P＜0.05);寒湿组TNF-α阳性率高于正常对照组 (P＜0.05), TGF-β1阳性率显著低于正常对照组 (P＜0.05) .结论:湿热证OA患者关节腔积液量较寒湿证OA患者高, MMP13、TNF-α阳性表达率和NO水平高于寒湿证OA患者, TGF-β1阳性表达低于寒湿证OA患者.
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参脉黄芪合用对兔血管内膜增生中NO的影响
随着经皮腔内冠状动脉成形术等新技术的广泛开展,血管内膜增生引起再狭窄已引起人们的普遍殚关注.近年来,发现一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与内膜增生有着密切的联系.笔者着重观察了参脉与黄芪注射液合用对实验兔血管内膜增生中NO及NOS的影响,现将结果报道如下.
关键词： 兔血管内膜增生 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) 中药 -
当归芍药散对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放的影响
为探讨当归芍药散对自身免疫性疾病及阿尔茨海默氏病的疗效机制,笔者考察灌服本方对小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)释放的影响,结果显示本方能显著降低疏基乙酸诱导及LPS刺激下NO的合成与释放.
