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细胞因子IL-12在哮喘小鼠发病机制中的作用
目的 探讨白细胞介素-12(IL-12)在哮喘小鼠发病机制中的作用及对气道炎症的影响.方法 65只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、重组白细胞介素-12(rmIL-12)组(C组)和IL-12基因敲除组(D组),以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘模型.C组在每次激发前30 min给予rmIL-12腹腔注射,D组在激发前1d给小鼠植入含有抗IL-12多克隆抗体的缓释泵,A组小鼠在末次激发后24 h处死,其余三组小鼠在末次激发后的1d、2d、4d、7d分别处死.摘眼球取血进行血浆一氧化氮(N0)和免疫球蛋白E(IgE)的检测.收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测其上清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.离心后的细胞沉淀行白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数;剪下结扎右肺下叶用于HE染色.结果 (1)细胞计数:小鼠BALF中的细胞总数和EOS百分比,B组明显高于A组(P＜0.05),C组明显低于B组(P＜0.05),D组较B组明显升高(P＜0.05).(2) ELISA检测:与A组相比,B组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显降低(P＜0.05),TNF-α、NO、IgE水平明显升高(P＜0.05).与B组相比,C组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显升高,TNF-α、NO、IgE水平明显降低;D组小鼠TNF-α、NO、IgE水平明显升高,IL-10、IL-12水平明显降低;于1d、2d、4d、7d差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)肺组织病理改变:A组小鼠HE染色未见异常;B组小鼠肺泡间隔及小血管周围可见大量炎性细胞浸润;C组小鼠的炎性细胞浸润较B组缓解;D组小鼠部分可见小气道管腔完全闭塞,炎性细胞浸润较B组明显加重.结论 rmIL-12能够明显抑制哮喘小鼠炎症细胞的浸润,同时降低炎症因子TNF-α、NO和IgE的表达,促进抑炎因子IL-10的表达,从而在哮喘发病过程中起到保护作用.
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白细胞介素－10和12在哮喘发病机制中的作用
目的：探讨白细胞介素（ IL）－10、12在哮喘发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法雄性C57小鼠随机分为对照组、哮喘组，IL－10、IL－12功能性基因敲除组及IL－10、IL－12干预组；除对照组外，每组按采样时间分为不同亚组，每组5只小鼠。小鼠致敏后不同时间段取血液、肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，酶联免疫吸附法测定小鼠血清IgE、NO水平及BALF中TNF－α、IL－10和IL－12含量，HE染色观察炎症细胞浸润情况， BALF细胞沉淀用于细胞总数和EOS分类计数。结果与对照组相比，哮喘组小鼠细胞总数、EOS 百分比显著升高，出现明显的气道炎症反应；IL－10、IL－12功能性基因敲除组症状较哮喘组严重；IL－10、IL－12干预组与相同时间段的哮喘组相比，TNF－α、NO、IgE浓度和白细胞总数，嗜酸性粒细胞百分比明显降低，哮喘保护因子IL－10、IL－12的浓度明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 IL－10和IL－12缺乏可导致哮喘发病程度加重，两者在哮喘发病过程中呈正相关关系，利用IL－10和IL－12干预治疗哮喘可明显减轻其发病程度。
