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  • 腹腔镜在结肠癌中的应用

    作者:白艳

    目的:探究腹腔镜在手术治疗结肠癌中的价值.方法:收集结肠癌患者100例,随机分为对照组和观察组,其中对照组进行开腹手术治疗,观察组采用腹腔镜进行手术切除治疗,比较治疗后的疗效,并检测患者血清中IL-1β、TNF-α的水平变化,探讨其意义.结果:观察组患者的术中、术后指标改善情况明显优于对照组(P<0.05),且与对照组比较,观察组IL-1β、TNF-α降低明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:腹腔镜切除术治疗结肠癌具有术中出血少、恢复时间快等优点,可以作为结肠癌治疗首选方法;血清IL-1β、TNF-α的水平可以作为结肠癌术后疗效评价的参考指标.

  • 透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

    作者:吴广文;褚剑锋;许惠凤;郑春松;李西海;刘献祥

    目的 观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制.方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定.用10 ng·mL-1 IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型.模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达.结果 透骨消痛胶囊含药血清组TNF-α mRNA、IL-1β mRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达.

  • 电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

    作者:孔素平;谭奇纹;于慧娟;张昕

    目的 研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及白介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量.结果 与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高(P<0.05),电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低(P<0.01),电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低(P<0.01).电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组(P<0.01).结论 电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放.

  • 电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响

    作者:王军蒙;袁璟;蔡云;傅淑平;李敏慧;洪浩;卢圣锋;朱冰梅

    目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制.方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型.电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组.记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P<0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P<0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01).结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应.

  • 水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达

    作者:胡守森;梅玲;陈建勇;吕静荣;黄治物;吴皓

    目的:本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型,通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基(NR2B)mRNA及其蛋白的表达,了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变,以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组,按给药时间分别为:正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核;采用SYBR Green实时荧光定量PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction, real-time RT-PCR)及Western blot(蛋白质印迹)方法,检测各组大鼠耳蜗核TNF-α,IL-1β,IL-6及NR2B基因mRNA及其蛋白的表达,观察各组间的差异。结果(1)在慢性注射14天组,TNF-α和NR2B mRNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高,且差异有统计学意义(p<0.05);急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βmRNA水平较正常组高,慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高,差异有统计学意义(p<0.05);IL-6 mRNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异;(2)TNF-α和NR2B mRNA表达具有明显的正相关(p<0.01);IL-1β和NR2B mRNA表达无明显正相关(p>0.05)。结论(1)长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α, IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣;(2)TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。

  • 糖尿病性干眼患者血清炎症细胞因子的变化及意义

    作者:张玮琼;吴正正;接传红;李军;严京

    目的 探索糖尿病性干眼患者血清炎症细胞因子的变化特点.方法 糖尿病性干眼、 糖尿病无干眼、 非糖尿病性干眼、 正常人各20人(40只眼),检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,使用双通道视觉质量分析系统(OQAS)测定客观散射指数(OSI),分析糖尿病性干眼患者OSI与血清IL-1β及TNF-α的相关性.结果 糖尿病性干眼者的血清IL-1β、TNF-α 及OSI分别为(69.63±12.02)pg/ml,(57.67±11.98)pg/ml,1.53±0.35;糖尿病无干眼者为(53.45±9.21)pg/ml,(52.20±6.39)pg/ml,0.93±0.30;非糖尿病性干眼为(58.41±7.77)pg/ml,(53.98±7.20)pg/ml,1.12±0.22;正常人为(48.69±7.49)pg/ml,(44.94±3.9)pg/ml,0.64±0.18.正常人的血清IL-1β、TNF-α 以及OSI均低于其他三组(P<0.05).糖尿病性干眼者的OSI值与血清IL-1β呈正相关(r=0.771,R2=0.594,P<0.001),与血清TNF-α亦呈正相关(r=0.762,R2=0.581,P<0.001),得到的回归方程分别为:OSI=0.541+0.032×IL-1β(F=70.330,P<0.001);OSI=-1.994+0.083×TNF-α(F=23.878,P=0.001).正常人组的血清IL-1β、TNF-α浓度与OSI均无明显相关性.结论 体内持续微炎症状态在糖尿病性干眼的发生、发展过程中起重要的作用.

  • 小白菊内酯对膝骨性关节炎兔模型血清及关节液肿瘤坏死因子-α和白介素-1β水平的影响

    作者:朱芳晓;周润华;莫汉有;石宇红;李宝贞;许佳

    目的 通过观察小白菊内酯对兔膝骨性关节炎(OA)模型血清及关节液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β水平的影响,探讨其治疗OA的作用机制.方法 健康纯种新西兰兔32只,随机8只为正常组,其余的24只采用右后肢伸直位管型石膏固定法,建立OA模型.造模后随机分为3组:模型组、小白菊内酯组、盐酸氨基葡萄糖组,每组8只.小白菊内酯组兔予小白菊内酯灌胃,盐酸氨基葡萄糖组予盐酸氨基葡萄糖灌胃,其余两组予生理盐水灌胃,连续治疗6w后,测定各组兔治疗前后血清、膝关节液TNF-α、IL-1β表达水平.结果 小白菊内酯组、盐酸氨基葡萄糖组关节液及血清中的TNF-α、IL-1β浓度均明显降低(P<0.05或P<0.01),且小白菊内酯组降低幅度明显大于盐酸氨基葡萄糖组(P<0.05).结论 小白菊内酯可能通过抑制TNF-α、IL-1β的分泌而产生免疫调节作用,其抗炎疗效优于盐酸氨基葡萄糖.

  • 心理评估对乳腺癌患者诊治的临床价值及化疗前后血清IL-1β、TNF-α水平变化和临床意义

    作者:李丹

    目的 探究心理评估对乳腺癌患者诊治的临床价值及化疗前后血清中IL-1β、TNF-α水平变化和临床意义.方法 通过观察临床中收集的乳腺癌患者140例,将其分为单纯化疗药物治疗对照组70例(A组);心理评估组70例(B组);两组患者均进行常规化疗药物治疗,B组患者在治疗过程中进行心理水平评估,并据此对治疗方案进行调整并给予适当的心理干预治疗,并检测两组患者血清中IL-1β、TNF-α水平并比较检测值结果的变化差异来探讨其临床意义与治疗效果的关系.结果 两组患者经治疗后IL-1β、TNF-α的含量较治疗前均明显降低(P<0.05),B组较A组降低明显(P<0.05);A、B两组患者治疗后心理抑郁状态都有所改善,B组较A组心理评分更低.结论 (1)在临床治疗过程中,心理评估联合化疗治疗乳腺癌疗效优于单纯化疗患者.应将对乳腺癌患者进行心理评估运用到临床治疗中去,及时进行治疗方案的调整会明显改善患者的生活质量及临床症状,提高临床疗效;(2)在诊治过程中,对患者进行心理方面评估将更好的指导临床治疗,对患者的预后有更清晰的认识,更有益于改善患者的远期预后及生活质量,也为临床工作者提供了新的治疗方法;(3)临床工作中可以通过IL-1β、TNF-α的异常变化来预测乳腺癌患者的治疗效果、疾病的严重程度及预后.

  • 痹痛消胶囊对大鼠类风湿性关节炎的作用及其机制

    作者:陈玉兴;卓俊城;黄雪君;曾晓会;姚楠;黄丹娥;甘海宁

    目的 探讨痹痛消胶囊(青风藤、土茯苓、骨碎补等)对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用及其作用的相关机制.方法 70只SD大鼠除10只作为正常对照组,其余皮下注射Freund's完全佐剂建立类风湿性关节炎大鼠模型,造模成功后分组给药2周,观察给药后痹痛消胶囊高、中、低剂量对类风湿性关节炎大鼠足关节肿胀度、血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含有量的影响,以及组织病理学观察.结果 痹痛消胶囊明显抑制类风湿性关节炎大鼠足关节肿胀度,显著降低类风湿性关节炎大鼠血清中hsCRP、IL-1β和TNF-α的含有量,明显减轻足关节软骨病变程度.结论 痹痛消胶囊具有较好的治疗类风湿性关节炎作用,其作用机制可能与下调其hsCRP、IL-1β、TNF-α的含有量有关.

  • 地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型TNF-α和IL-1β的影响

    作者:李新玲;周永;黄怀宇

    目的:探讨地塞米松(dexamethasone,dexasone DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及其作用机制.方法:建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参照改良Nagasawa大脑中动脉线栓法,随机将50只雄性SD大鼠分为5个组(n=10),分别为假手术组、脑缺血再灌注模型组、DEX注射液小剂量治疗组、DEX注射液中剂量治疗组、DEX注射液大剂量治疗组.各组大鼠分别在脑缺血2h再灌注60h后进行神经行为学评分,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)含量,测定脑梗死面积.结果:①脑缺血再灌注模型组的神经功能缺损评分和梗死灶体积均高于假手术组(P<0.01);而DEX注射液各治疗组的此两项指标较模型组均有降低(P<0.01).②脑缺血再灌注模型组血液的TNF-α、IL-1β等生化指标的含量较假手术组均有升高(P<0.01),而DEX注射液各治疗组以上生化指标的含量较脑缺血再灌注模型组,含量均降低(P<0.05).结论:DEX注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过抑制脑缺血再灌注后多种炎症相关细胞因子的级联性表达.

  • 高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效及对血清 IL-1β和 IL-6的影响

    作者:刘海鹏;单小松;郑克彬

    目的:探讨高压氧疗法对重型颅脑损伤患者的治疗效果,以及对患者血清白介素-1β和白介素-6水平的影响及意义。方法随机将我院收治的164例重型颅脑损伤患者分成治疗组和对照组各82例。所有患者在积极手术的同时,给予脱水降颅压、抗炎、营养脑细胞等药物治疗,待其生命体征趋向平稳后,治疗组给予高压氧治疗。分别于治疗的第1、11、21天测定2组静脉血中IL-1β和IL-6水平,同时在第1、14、180天采用格拉斯哥昏迷量表评定状态。结果治疗组第180天GCS评分12.35±3.69,明显高于对照组的9.84±3.42;治疗组IL-1β水平在第11、21天分别为(268.53±18.42)pg/mL、(127.64±17.54)pg/mL ,均低于同期对照组;治疗组和对照组的IL-6水平第11天分别(227.51±18.2l)pg/mL、(287.36±15.48)pg/mL ,第21天分别为(90.78±13.93)pg/mL、(100.32±12.27)pg/mL ,治疗组血清IL-6水平均显著低于同一时间对照组(P<0.05)。结论高压氧治疗能改善重型颅脑损伤患者的昏迷状态,抑制IL-1β和IL-6的产生和释放,对脑细胞具有保护作用。

  • 祛痰化瘀利湿方对大鼠膝骨关节炎滑膜组织和血清IL-1β,MMP-1及COMP,CTX-Ⅱ的影响

    作者:姚丽;赵婧;周强;阚卫兵;肖志锋;王德刚;张玉婷;姜玉祥;谢殿洪

    目的:观察祛痰化瘀利湿方对大鼠膝骨关节炎(OA)模型关节滑膜组织和血清IL-1β,MMP-1以及血清软骨降解标志物COMP,CTX-Ⅱ的影响.方法:采用Hulth方法建立膝骨关节炎大鼠模型,造模成功后,将造模组随机分为模型组和祛痰化瘀利湿方组.正常组和模型组大鼠予以生理盐水灌胃,祛痰化瘀利湿方组予以祛痰化瘀利湿方中药灌胃,连续灌胃4周,腹主动脉取血方法抽取大鼠血液,离心后获取大鼠血清;外科手术方法打开大鼠膝关节,摘取滑膜组织.免疫印迹法(Western blot)观察大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β,MMP-1的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的表达.结果:成功建立大鼠膝骨关节炎模型,免疫印迹法结果显示模型组大鼠滑膜组织中IL-1p,MMP-1的蛋白表达显著高于正常组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);祛痰化瘀利湿方组对OA滑膜组织中IL-1β,MMP-1的蛋白表达有明显下调作用,与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.01).酶联免疫吸附法结果显示模型组大鼠血清中IL-1β,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的蛋白表达显著高于正常组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);祛痰化瘀利湿方组对血清中IL-1p,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的蛋白表达有明显下调作用,与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:1)大鼠膝骨关节炎模型膝关节滑膜组织和血清中IL-1β,MMP-1的表达升高,提示该变化与滑膜炎症有关,MMP-1表达的升高参与诱导了软骨降解;而血清中COMP,CTX-Ⅱ的升高提示软骨降解,符合骨关节炎的特征.2)祛痰化瘀利湿方对IL-1β,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的表达均有下调作用,提示祛痰化瘀利湿方能够抑制滑膜炎症,抑制滑膜炎症诱导的软骨降解,促进软骨的修复,这是祛痰化瘀利湿方治疗膝骨关节炎的机制之一.

  • 白介素-1β在2型糖尿病胰岛炎症中的研究进展

    作者:唐均成

    近年来,糖尿病的发病率逐年增高,目前我国糖尿病患病率达到9.6%,糖尿病患病总人数已经超过7千万,成为世界上糖尿病人口多的国家,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者占全部糖尿病患者的95%.虽然目前对T2DM的发病机制的研究已比较深入,同时也取得了较多的进展,但在T2DM病理生理学的研究中,关于胰岛炎症反应的相关报道还比较少.胰岛炎(insulitis)的概念是在1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, TlDM)的研究中首先被提出来.但随着研究的深入,越来越多的证据表明T2DM患者的胰岛也存着在炎性因子的表达.

  • 柴胡止血液对人置器后子宫异常出血者子宫内膜组织白介素-1β的影响

    作者:徐薇;陈钢;朱蔓佳;赵欣;潘霞

    目的:研究柴胡止血液治疗宫内节育器所致子宫弄常出血症的机理.方法:观察了柴胡止血液对置IUD子宫异常出血者子宫内膜组织白介素-1β含量的影响,并与中药归脾丸以及西药消炎痛进行比较.结果:柴胡止血液能够降低置IUD子宫异常出血者子宫内膜组织白介素-1β的含量,其中大剂量效果好,与空白组比较P<0.05.结论:柴胡止血液可能通过改善子宫局部组织白介素-1β的活性,促进子宫内膜组织的修复,从而治疗置IUD所致子宫异常出血.

  • 细胞因子及苏拉明对视网膜色素上皮细胞增殖的影响

    作者:康军;崔志利;海鸥;安洁;高丹宇

    目的:研究在血小板源性生长因子(PDGF)和白介素-1β(IL-1β)作用下苏拉明(suramin)对培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞增殖的影响.方法:将不同浓度的(15,150,250mg/L)苏拉明分别加入用PDGF 10μg/L或IL-1 10μg/L培养的RPE细胞培养液中,继续培养3d后采用四甲基偶氮唑盐(tetrazolium,MTT)比色法,细胞分裂指数计数和核仁组成区嗜银染色(AgNORs)检测在细胞因子作用下不同浓度苏拉明对RPE增殖活力的影响.结果:含有PDGF 10μg/L或IL-1β10μg/L的培养液显著刺激RPE的增殖,苏拉明明显抑制了这两种细胞因子条件下RPE的增殖,在150mg/L时的抑制率分别为26%和18%,对细胞的形态无明显影响.结论:苏拉明对PDGF或IL-1β刺激的RPE的增殖有显著抑制作用,该作用为非毒性作用.进一步证明苏拉明对增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中相关细胞因子的拮抗作用,为临床防治PVR提供了新的用药思路.

  • 盐酸小檗碱调节大鼠实验性牙周炎牙龈组织MMPs/TIMP 表达变化及其机制

    作者:孙俊毅;朱春晖;刘瑾;李昂;董妍;李冬玲

    目的:探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物(MMPs/TIMP)的调控及其机制。方法采用丝线结扎+菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150 mg/(kg · d)盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描(μ‐CT )和苏木素‐伊红(HE)染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP‐2、MMP‐9、TIMP‐2的蛋白表达及 P38 MAPK/NF‐κB磷酸化水平,ELISA 测定牙龈组织肿瘤坏死因子‐α(tumor necrosis factor‐α,TNF‐α)、白介素‐1β(interleukin‐1β,IL‐1β)的含量。结果牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ‐CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF‐α和IL‐1β含量显著增加,MMP‐2和MMP‐9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF‐κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF‐α和IL‐1β含量,抑制P38 MAPK/NF‐κB磷酸化,终降低MMP‐2和MMP‐9的过度表达并提高TIMP‐2的表达。结论盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF‐κB磷酸化,降低牙龈组织 TNF‐α和IL‐1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。

  • 银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征大鼠的疗效及对SP、NGF、IL-1β、TNF-α表达的影响

    作者:徐正涛;秦乐;于子龙;沃春新;陆巍;姚旌;王林

    目的 研究银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠的疗效及对局部肌组织和血清SP、NGF、IL-1β、TNF-α表达的影响.方法 SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组用打击结合离心运动方法建立MPS模型,治疗组给予银质针导热治疗.观察大鼠步态、肌电图、热痛敏、肌组织和血清SP、NGF、IL-1β、TNF-α浓度、局部肌组织病理变化.结果 (1)大鼠步态:MPS模型制备完成时(T1),对照组无右后肢跛行,模型组和治疗组大鼠全部出现右后肢跛行.银质针导热治疗第3周时(T2),模型组右后肢跛行发生率100%(8/8只),治疗组右后肢跛行率12.5%(1/8只).(2)肌电图:T1时,模型组和治疗组与对照组比较,右股内肌自发性电活动(SEA)频率显著增加(P<0.01);T2时,治疗组与模型组比较SEA频率显著降低(P<0.01).(3)热痛敏:T1时,模型组和治疗组与对照组比较,热缩足潜伏期时间(TWL)显著缩短(P< 0.01);T2时,治疗组与模型组比较TWL显著延长(P<0.01).(4)T2时,模型组与对照组比较,SP、NGF、IL-1β、TNF-α表达均显著增高(P<0.01),治疗组与模型组比较均显著下降(P<0.01).(5)T2时,模型组与对照组比较,血清SP、NGF、IL-1β、TNF-α浓度均显著增高(P<0.01),治疗组与模型组比较均显著下降(P< 0.01).(6)局部肌组织病理切片:对照组肌细胞形态规则,肌纤维排列整齐;模型组见增大的梭形结节,肌纤维结构紊乱、肌膜增厚;治疗组肌纤维形态较规则,并见较多新生血管.结论 银质针导热疗法对MPS大鼠有显著疗效,其机制可能与下调局部肌组织SP、NGF、IL-1β、TNF-α的表达有关.

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