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电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响
目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制.方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型.电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组.记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P<0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P<0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01).结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应.
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土茯苓萆薢方联合美洛昔康片对急性痛风性关节炎患者IL-1β及NF-κBp65表达的影响
目的:观察土茯苓萆薢方联合美洛昔康片对急性痛风性关节炎患者白细胞介素-1β (IL-1β)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响.方法:选取80例急性痛风性关节炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例.对照组给予美洛昔康片治疗,观察组在对照组用药基础上加用土茯苓萆薢方治疗,观察2组临床疗效及治疗前后IL-1β和NF-κBp65的表达情况.结果:总有效率观察组为97.50％,高于对照组的85.00％,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,2组IL-1β和NF-κBp65值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,2组IL-1β和NF-κBp65值均较治疗前降低(P＜0.05),观察组的IL-1β3和NF-κBp65值均低于对照组(P＜0.05).结论:土茯苓萆薢方联合美洛昔康片治疗急性痛风性关节炎疗效显著,能显著抑制IL-1β、NK-κBp65表达.
