葛根素对大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨葛根素对大鼠急性肺损伤的作用机制.方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常组,模型组,地塞米松组(3 mg·kg-1),葛根素高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg·kg-1),每组10只.ig给药,连续给药7d.正常组和模型组给予等体积的生理盐水.末次给药30 min后,ip 20％酵母混悬液(5 mL·kg-1)1次,注射12 h后再次ip1次20％酵母混悬液(5 mL·kg-1)诱发大鼠急性肺损伤模型.末次给药24 h后,切取肺组织,HE染色后进行病理学观察.测定肺组织的湿干比重.检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平.ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量.Western blot法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织湿干比重明显升高,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量明显升高,SOD,GSH-Px的水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,葛根素组的大鼠肺组织湿干比重降低,MDA,TNF-o,IL-6以及NF-κB的含量下降,SOD,GSH-Px的水平明显增加(P＜0.05).肺组织出血、细胞浸润减轻.结论:预先给予葛根素可明显减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过降低TNF-α,IL-6,NF-κB的含量,发挥其抗氧化应激的作用,达到保护作用.

葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况；收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,终减少心肌梗死面积.

茵陈五苓散加味对恶性梗阻性黄疸术后湿热蕴结证患者的减黄护肝作用

目的:观察茵陈五苓散加味对恶性梗阻性黄疸(MOJ)行经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)术后退黄、护肝疗效,并从抗氧化应激和炎症反应方面探讨了其作用机制.方法:将128例MOJ患者,采用SAS软件生成,随机按住院先后顺序分为对照组和观察组各64例.患者均行PTCD术.对照组给予葡醛酸钠注射液,2 mL(0.266 g)/次,静脉注射,2次/d;口服鹅去氧胆酸胶囊,0.25 g/次,3次/d;口服复方联苯双酯颗粒,10 g/次,3次/d.观察组在对照组治疗的基础上给予茵陈五苓散加味内服,1剂/d.两组疗程均治疗28 d.于术前及术后7d和28 d分别检测比较两组患者的总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转移酶(GGT),总胆汁酸(TBA),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和白蛋白(ALB)等指标;进行治疗前后湿热蕴结证的评分;采用癌症患者生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)和恶性梗阻性黄疸患者特异性条目池(QLQ-MOJ11),评价患者治疗前后的生活质量;检测治疗前后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平.结果:观察组临床愈显率为75％,高于对照组的56.25％(x2=4.987,P＜0.05);观察组患者在术后7d和28 d,TBIL,DBIL,TBA,ALP,GGT和ALT均低于对照组(P＜0.01),在术后28 d观察组ALB高于对照组(P ＜0.01);观察组湿热蕴结证各症状评分及总积分均低于对照组(P＜0.01);观察组患者QLQ-BR30量表5个功能领域评分和整体生活质量评分均高于对照组(P＜0.01);QLQ-BR30量表3个症状领域和QLQ-MOJ11量表的黄疸、瘙痒、消化等三类症状领域及消瘦、发热评分均低于对照组(P＜0.01);观察组患者血清MDA,IL-6和TNF-α水平均低于对照组(P＜0.01),SOD水平高于对照组(P＜0.01).结论:对恶性梗阻性黄疽PTCD术后患者,在常规利胆、降酶、护肝治疗的基础上,采用茵陈五苓散加味,能减轻黄疸,促进肝功能恢复,减轻临床症状,提高患者的生活质量,具有减轻抗氧化应激损伤和炎症损伤的作用.

45℃艾灸对高脂血症大鼠血脂及血清ox-LDL、NO的影响

目的:观察不同温度(38℃、45℃)艾灸对高脂血症大鼠血脂及血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)的影响,探讨45℃艾灸调脂效应及抗氧化应激、保护血管内皮的相关性.方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、38℃艾灸组和45℃艾灸组,每组15只.正常组不予处理;其余3组用高脂饲料连续喂养8周,造高脂血症大鼠模型.造模成功后,模型组不予处理,38℃艾灸组和45℃艾灸组均取“神阙”和“足三里”穴,给予不同温度艾灸治疗,温度分别控制在(38±1)℃、(45±1)℃,每次每穴艾灸10 min,隔日1次,治疗4周.治疗结束取血清,采用生化比色法测定血清胆固醇(TC)、三酯甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ox-LDL、NO水平.结果:①模型组与正常组比较,TC、TG、LDL-C升高(均P＜ 0.01);45℃艾灸组与模型组、38℃艾灸组比较,TC、TG、LDL-C降低(P＜ 0.01,P＜ 0.05);38℃艾灸组与模型组比较,TC、TG、LDL-C降低,但差异无统计学意义(均P＞ 0.05).(②模型组与正常组比较,ox-LDL增高、NO降低(均P＜ 0.01);45℃艾灸组与模型组、38℃艾灸组比较,ox-LDL降低,NO升高(P＜ 0.01,P＜ 0.05);38℃艾灸组与模型组比较,ox-LDL降低,NO升高(均P＜ 0.05).结论:45℃艾灸对高脂血症大鼠有调脂作用,可通过抗氧化保护血管内皮多途径调节血脂.

人参主要成分对大鼠免疫功能的比较研究

人参及其有效成分因具有卓越的增强免疫、调节内分泌及抗氧化应激等作用而著称,然而各成分功效之间的差别并不明确.该文以实验大鼠为对象,研究人参主要有效成分——人参总皂苷、三醇皂苷、二醇皂苷以及人参多糖对机体的影响.结果显示人参二醇皂苷和多糖在提升动物免疫器官质量、血浆白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、血浆γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)方面的作用优于其他组.总皂苷和三醇皂苷可有效增加脾脏天然杀伤细胞(NKC)的含量.二醇皂苷和多糖可以显著增加大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和促甲状腺激素(TSH)含量.人参总皂苷在增加大鼠脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)方面优于其他各组.研究表明,人参各成分在增强免疫、调节内分泌及抗氧化应激方面有不同程度的功效,人参二醇皂苷和人参多糖在增强免疫方面体现优势,人参总皂苷在抗氧化应激方面体现优势.

辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和辣木籽组.模型组和辣木籽组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.对照组和模型组术前7天给予生理盐水灌胃,辣木籽组术前7天给予辣木籽混悬液灌胃.检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性.检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果:辣木籽组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);辣木籽组肾组织丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:辣木籽对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关.

葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:选择45只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和葫芦巴组.模型组和葫芦巴组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.对照组和模型组术前7d给予生理盐水灌胃,葫芦巴组术前7d给予葫芦巴提取物混悬液灌胃.检测三组血清肌酐、尿素氮、丙二醛水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性.检测三组肾组织丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果:葫芦巴组血清肌酐、尿素氮水平和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);葫芦巴组肾组织丙二醛水平水平、超氧化物歧化酶活和谷胱甘肽过氧化物酶活性和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论葫芦巴提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,与其抗氧化应激作用有关.

Nrf1结构及功能研究进展

NF-E2相关因子1(Nrf1)属于CNC碱性亮氨酸拉链(basic-leucine-zipper,bZIP)调节蛋白家族.研究表明Nrf1与Nrf2有相似的下游靶基因,在抗氧化应激反应中发挥重要作用.新近发现,Nrf1在细胞组织分化发育、炎症及肝脏成瘤等方面发挥重要功能.本文将近几十年来发表的以细胞或基因敲除鼠为工具的Nrf1研究内容进行综述.

硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用

H2S过去常常被人们认为是一种有毒的废气,近年来发现在哺乳动物的组织中可见其及其合成酶的表达,并有着和NO、CO许多类似的特点.研究显示不管是内源性还是外源性H2S在不同器官中均可通过不同机制产生多脏器保护作用,其作用机制涉及抑制炎症因子、抗氧化应激、抗凋亡等,H2S作为一种新型的气体信号分子,有可能为脑缺血再灌注损伤疾病提供一种多靶点的治疗方法.本文就H2S在脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制研究加以简要综述.

糖尿病周围神经病变的抗氧化应激治疗

辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化应激的效果观察

目的 探讨辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化应激的效果.方法 将2013年8月—2015年8月于该院住院的66例2型糖尿病患者抽签随机分为两组,对照组采用常规治疗措施,观察组在对照组的基础上给予辛伐他汀口服.检测两组患者超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hey)计数来评估患者的氧化应激状态;评价患者的临床疗效.结果 治疗后观察组SOD(92.34±2.34)U/mL、GSH-Px(198.76±18.64)U/L较治疗前及对照组治疗后(80.24±2.33)U/mL、(176.43±14.23)U/L显著较高(P<0.05);治疗后观察组MDA(12.56±1.84)μmol/L、Hey(13.67±1.67)μmol/L较对照组治疗后(15.22±1.67)μmol/L、(15.63±1.82)μmol/L显著较低(P<0.05).观察组总有效率为93.94%显著高于对照组69.70%(P<0.05).结论 辛伐他汀可以改善患者的氧化应激状态,提高临床疗效和患者的生存质量.

血红素氧合酶与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)常见的严重并发症之一.长期慢性高血糖是DR发病的基础,微血管病变是关键的病理改变[1],其发病机制与氧化应激,细胞凋亡、微血栓形成、细胞因子异常活化等多种因素有关.

JAK2/STAT3信号通路介导小鼠骨性关节炎中软骨细胞代谢和抗氧化应激的研究

目的：在小鼠骨性关节炎（OA）模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3（JAK2/STAT3）信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变，探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/6小鼠随机分为两组，选择其中一组小鼠建立OA模型，3周后取材，培养软骨细胞作为实验组，其余小鼠正常培养细胞作为对照组。在对照组和实验组中分别加入JAK2/STAT3信号通路激动剂SC-39100，运用蛋白印迹法（Western blotting）检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、B淋巴细胞瘤?2（Bcl-2）蛋白和Bax蛋白的表达，同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素c氧化酶（COX）、丙二醛（MDA）改变。结果与对照组相比，OA模型组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白的表达偏低（P＜0.05）、Bax蛋白的表达水平偏高（P＜0.05），且OA模型组软骨细胞SDH和COX的表达水平均偏低（P＜0.05）、MDA的含量偏高（P＜0.05）；当OA模型组加入SC-39100后，p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均较OA模型组升高（P＜0.05）、Bax蛋白表达下降（P＜0.05），SDH和COX的表达水平均较OA模型组升高（P＜0.05），MDA的含量较OA模型组降低（P＜0.05）；对照组中加入SC-39100后的各指标与加入SC-39100前比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；OA模型加入SC-39100组后的各指标与对照组加入SC-39100比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 JAK2/STAT3信号通路和OA中软骨细胞变化密切相关，JAK2/STAT3信号通路激活后可抑制软骨细胞的凋亡；当激活的JAK2/STAT3信号通路活化时会增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力。

促红细胞生成素保护作用研究进展

近年大量研究结果显示,促红细胞生成素(EPO)是细胞因子超家族成员之一,具有多种非造血作用,如抗凋亡、抗氧化应激、促血管生成、调节炎症等,提示EPO具有潜在的保护作用.本文综述了EPO对神经细胞、心血管、肾脏及干细胞等细胞和器官的保护作用,并分析了其抗凋亡、抗炎症损害的可能机制;展望了EPO上述作用的临床应用价值,如EPO促血管新生效应,可能对心肌梗死后心室重构及心功能的恢复提供一定保护作用,EPO通过减少干细胞的凋亡发挥保护作用,提示可以利用EPO改善干细胞移植治疗的效果等.

葛根素对慢性不可预知温和刺激大鼠抑郁行为的影响及其机制

研究葛根素对慢性不可预知性温和刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)诱导的大鼠抑郁样行为的影响及其作用机制的初步探讨.SD大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀(10 mg·kg-1)组、CUMS+葛根素(50、100和200 mg·kg-1)组.采用CUMS法建立大鼠抑郁模型,造模后连续灌胃给药21天.采用旷场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验测试大鼠的抑郁样行为的变化;ELISA法检测大鼠海马超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)、前列腺素E2 (PGE2)的含量.RT-PCR法检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA水平;Western blot法检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10含量的变化.行为学结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动得分及糖水偏爱度均出现显著下降(P＜0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.01),给予葛根素后可以显著逆转糖水偏爱度的下降和强迫游泳不动时间的延长;分子生物学结果显示,模型组大鼠海马ROS和PGE2含量显著升高(P＜0.01),SOD和CAT的活性显著降低(P＜0.01),IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA和蛋白水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).葛根素和氟西汀均能不同程度地改善CUMS诱导的上述改变.葛根素能明显改善CUMS引起的大鼠抑郁样行为,其作用机制可能与缓解海马氧化应激水平和炎症反应相关.

五味子甲素对慢性不可预知温和刺激大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的 研究五味子甲素对慢性不可预知性温和刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)诱导的大鼠抑郁样行为的影响及其作用机制初步探讨.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀(10 mg· kg-1)组、CUMS+五味子甲素(25、50和100 mg·kg-)组.采用CUMS法建立大鼠抑郁模型,造模后连续灌胃给药21 d.采用旷场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验测试大鼠的抑郁样行为变化;ELISA法检测大鼠海马超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)、前列腺素E2(PGE2)的含量.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-10的mRNA水平;Western blot法检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10含量的变化.结果 行为学结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动得分及糖水偏爱度均出现显著下降(P＜0.01),强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.01),给予五味子甲素后可以显著逆转糖水偏爱度的下降和强迫游泳不动时间的延长;生化检测结果显示,模型组大鼠海马ROS和PGE2含量显著升高(P＜0.01),SOD和CAT的活性显著降低(P＜0.01),IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA和蛋白水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 五味子甲素和氟西汀均能不同程度地改善CUMS诱导的上述改变.五味子甲素能明显改善CUMS引起的大鼠抑郁样行为,其作用机制可能与缓解海马氧化应激水平和炎症反应相关.

鳖甲软肝片对大鼠酒精性肝纤维化的防治作用

目的：观察鳖甲软肝片对大鼠酒精性肝纤维化的防治作用。方法雄性SD大鼠40只，按体重随机分为正常对照组，模型对照组，鳖甲软肝片组，秋水仙碱组，每组10只大鼠。给予56度的红星二锅头制备酒精性肝纤维化模型，观察鳖甲软肝片对酒精性肝纤维化大鼠肝脏指数及肝脏SOD活性、GSH-Px及MDA水平的影响。结果鳖甲软肝片能有效抑制酒精诱导下大鼠的肝脏重量和肝脏质量指数，效果与阳性对组接近，能有效提高肝脏SOD活性，提高GSH-Px水平，能显著降低肝脏MDA水平(P<0.05)。结论抗氧化应激可能是鳖甲软肝片治疗肝纤维化的主要作用机制。

小檗碱的神经保护作用及其相关机制的研究进展

小檗碱,又称黄连素,是中药黄连的主要成分.现代药理研究表明,小檗碱具有抗菌、抗炎、降血糖、治疗心血管系统疾病,抗肿瘤等多种作用.近年来,关于小檗碱的神经保护作用的研究越来越多,作为一种多靶点治疗的药物,小檗碱对脑缺血、阿尔茨海默病、多发性硬化、帕金森病等多种神经损伤动物/细胞损伤模型均有保护作用,涉及抗神经炎症、抗氧化应激、抗凋亡、调节神经递质的多种机制.本文综述近年来小檗碱神经保护作用的相关研究及其分子机制,提出小檗碱作为神经保护药物的可能,希望对临床有一定的指导作用.

血清尿酸浓度与缺血性脑卒中关系的研究进展

大量研究报道升高的血清尿酸浓度与缺血性脑卒中(IS)发病、死亡和脑卒中后神经功能缺损有关,可能是缺血性脑卒中的独立危险因子.另有报道尿酸作为血管内主要的抗氧化剂,在IS急性期氧化应激过程中可能起抗氧化作用,但当血清总体抗氧化能力较低时却起促氧化作用.而动物实验证据提示外源性尿酸干预与阿替普酶联合治疗可能增加急性IS溶栓治疗临床获益.目前血清尿酸浓度与IS之间的关系仍存争议.

色素上皮衍生因子与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾脏病变是糖尿病病程慢性进展（病程长，多超过10年）后并发的糖尿病特异性的微血管并发症之一。终末期肾脏疾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因，但目前糖尿病肾病的发病机制尚不十分明确。近年来，色素上皮衍生因子（ PEDF）在糖尿病肾病患者血清、尿液以及肾组织中的表达水平及其作用的研究逐渐增多，PEDF抗氧化应激等作用与糖尿病肾病的相关研究也逐渐得到学者们的关注。 PEDF是糖尿病肾脏的保护性因素。