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香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用
目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用.方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量(20、30 mg/kg)组,阿司匹林(10 mg/kg)阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7d.第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤(P＜0.05)、降低血脑屏障通透性(P＜0.05)；减少胃和小肠组织MDA和NO的生成(P＜0.05),抑制SOD、GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用.
关键词： 香椿子 脑缺血再灌注 多器官功能障碍综合征 抗氧化应激 血脑屏障 -
人参皂苷在复苏后综合征中的应用前景
心脏停搏在各种缺血/再灌注(I/R)损伤疾病中,病理过程典型,病死率高.在院外发生的心脏停搏患者中,尽管有40%～50%的患者经救治曾出现自主循环恢复(ROSC),但终渡过复苏后阶段并存活出院的患者仅占5%～7%~([1-2]).
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血红素加氧酶-1表达对大鼠呼吸机相关性肺损伤的作用及机制研究
目的 观察呼吸机相关性肺损伤(VILI)模型大鼠肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化,探讨HO-1诱导剂血晶素拮抗VILI的作用机制.方法 56只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成对照组(C组),VILI模型组(M组),诱导剂血晶素1、2、3、4组(H1、 H2、H3、H4组,制模前24 h分别腹腔注射血晶素40、80、120、160 μmol/kg)和抑制剂Z组[制模前24 h腹腔注射锌原卟啉(ZnPP)10 μmol/kg].除C组外各组机械通气4 h后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量;取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及HO-1蛋白表达;光镜下行肺组织病理观察.结果 与C组相比,M组大鼠肺病理损伤严重,BALF中总蛋白、TNF-α、IL-10,肺组织W/D比值、MDA、LDH及HO-1蛋白表达均明显增加, VILI模型复制成功.与M组比较,随着血晶素剂量的增加,H1、H2、H3组总蛋白(g/L)显著下降(0.74±0.06、0.73±0.07、0.70±0.07比0.84±0.08,均P<0.01);W/D比值下降(4.93±0.27、4.91±0.24、4.87±0.23比5.53±0.48,均P<0.01);SOD活性(U/mg)显著升高(85±9、82±15、93±11比55±12,均P<0.01);MDA含量(nmol/mg)显著降低(15±3、15±3、13±2比18±4,P<0.05或P<0.01);IL-10含量(pg/L)逐渐升高(0.42±0.06、0.46±0.06、0.47±0.05比0.36±0.07),TNF-α含量(pg/L)逐渐降低(0.18±0.07、0.14±0.03、0.10±0.07比0.23±0.06),但只有H2、H3组差异有统计学意义(均P<0.01);LDH活性(U/g)降低(11 353±1 317、11 516±1 613、9 631±1 520比12 361±1 841),但仅H3组差异有统计学意义(P<0.01);HO-1蛋白表达[吸光度(A)值]逐渐增强(0.164±0.010、0.190±0.149、0.205±0.018比0.122±0.016,均P<0.01);肺病理损伤逐渐减轻.而随着剂量进一步增加,H4组肺组织损伤较H1、H2、H3组加重.给予HO-1抑制剂ZnPP后HO-1的保护作用消失.结论 血晶素诱导HO-1适度表达可以减轻VILI,其适度表达的佳剂量为120 μmol/kg,其机制可能通过抗炎和抗氧化应激发挥对肺组织的保护作用.
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抗氧化应激对帕金森病的神经保护
随着社会进步和老年化的进程,帕金森病(PD)发病率逐年升高.尽管PD的病因不十分清楚,但是氧化应激对该病的形成无疑发挥了重要作用.故此抗氧化应激和清除氧自由基,以达到多巴胺能神经的保护,来减缓病程恶化对PD患者来讲意义非常重要.现将抗氧化应激对PD的神经保护研究近况综述如下.
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丹红化瘀口服液对非增生性糖尿病视网膜病变的疗效及抗氧化应激作用研究
目的 探讨非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)应用丹红化瘀口服液治疗的临床效果及其抗氧化应激作用.方法 选取2015年5月—2017年5月海南省中医院收治的114例NPDR患者,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各57例.两组均给予非药物治疗,对照组在此基础上予以二甲双胍+阿卡波糖治疗,观察组在对照组基础上加用丹红化瘀口服液治疗.记录两组中医证候疗效、治疗前后血液流变学状态及血糖血脂和氧化应激水平变化.结果 治疗16周后观察组总有效率高于对照组(χ2=5.211,P=0.022).观察组治疗后的血浆黏度(PV)、全血黏度(WBV)、红细胞比容(HCT)及纤维蛋白原(FIB)均低于治疗前(P<0.001);对照组治疗后的PV、WBV、HCT、FIB均低于治疗前(P<0.001).治疗后观察组PV、WBV、HCT、FIB均低于对照组(P<0.01).观察组治疗后的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)均低于治疗前(P<0.05);对照组治疗后的FBG、TG、TC均低于治疗前(P<0.05).治疗后观察组FBG、TG、TC均低于对照组(P<0.01).观察组治疗后的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、均高于治疗前,丙二醛(MDA)低于治疗前(P<0.001);对照组治疗后的T-AOC、SOD均高于治疗前,MDA低于治疗前(P<0.001).治疗后观察组T-AOC、SOD均高于对照组,MDA低于对照组(P<0.01).结论 应用丹红化瘀口服液治疗NPDR,能有效缓解或消除患者症状体征,调控机体血液流变学和氧化应激状态,延缓病情进展,疗效更佳.
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人工牛黄对抗急性肺损伤大鼠氧化应激失衡的作用研究
目的:观察人工牛黄在不同时间点对抗脂多糖所致大鼠急性肺损伤的氧化应激失衡作用.方法:雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、人工牛黄干预组(牛黄+LPS).观察各组大鼠肺组织病理变化及匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量变化.结果:(1)LPS各时间点病理评分与对照组对应时间点比较P＜0.01,牛黄+LPS各时间点病理评分与LPS组对应时间点比较3h、6h、24 h,P＜0.01,48 h,P＜0.05;(2)LPS各时间点肺组织丙二醛(MDA)与对照组对应时间点比较,P＜0.01,牛黄+LPS各时间点与LPS组对应时间点比较3h、6h、24 h,P＜0.01,48 h,P＜0.05;(3) LPS各时间点肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性与对照组对应时间点比较3h,P＜0.05,6h、24h、48 h,P＜0.01,牛黄+LPS各时间点与LPS组对应时间点比较6h、24h,P＜0.01,3h、48 h,P＜0.05;(4) LPS各时间点肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与对照组对应时间点比较,P＜0.01,牛黄+LPS各时间点与LPS组对应时间点比较6h、24h、48 h,P＜0.01,3h,P＜0.05.结论:人工牛黄通过对抗氧化应激失衡减轻脂多糖引起的急性肺损伤病理改变.
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益气活血法防治帕金森病的探讨
帕金森病(PD)是一种以多巴胺能神经元退行性病变为主要特征的神经退行性疾病.目前,临床上用于治疗PD的药物虽然能改善疾病的症状,但是存在不同程度的副作用,且不能阻止或延缓疾病的进程.中医学认为,气血亏虚是PD发生的根本,气虚则血留成瘀,瘀血留滞为标,气虚血瘀是临床常见证型之一,通过益气活血的方法可改善临床症状.补阳还五汤作为益气活血的代表方剂,可补气、活血、通络,通过抗炎抑炎、抗氧化应激、多巴胺能神经元保护等多重途径有效缓解PD患者运动症状,减轻非运动症状,减轻患者的痛苦,在预防和治疗PD方面显示出巨大的潜力.
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间歇性高糖对NRK-52E细胞抗氧化能力作用研究
目的 探讨间歇性高糖抑制大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E抗氧化能力.方法 实验开始72 h后,Western blot检测空白组、正常葡萄糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25 nmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5 mmol/L葡萄糖与25 mmol/L葡萄糖交替)中氧化物歧化酶-1(SOD-1)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)在NRK-52E细胞表达.一氧化氮合酶(eNOS)试剂盒应用液闪仪测定3[H]的放射强度,活性氧(ROS)含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测.结果 高浓度葡萄糖及间歇性高糖均下调SOD-1及NADPH表达,而提高ROS含量,间歇性高糖作用更显著.间歇性高糖eNOS含量低于持续性高糖组.结论 间歇性高糖抑制肾小管导管上皮细胞抗氧化能力显著.
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人参皂苷干预酒精性脂肪肝形成的实验研究及对小鼠抗氧化应激的影响
目的:观察人参皂苷对酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝损伤的保护作用,并观察对小鼠抗氧化应激的影响,旨在探讨人参皂苷干预AFL小鼠肝损伤的作用机制.方法:将60只清洁级健康SPF雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯组和人参皂苷大、中、小剂量组,除空白组,其余组给予高脂饲料和酒精建立AFL模型,联苯双酯组给予0.9 mg/kg联苯双酯滴丸灌胃,人参皂苷大、中、小剂量组给予人参皂苷灌胃,剂量分别为15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg,空白组与模型组给予同体积的生理盐水灌胃.给药4周后,观察小鼠的体质量、肝脏质量、肝脏系数、中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、全血抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平.结果:①各组的体质量差异无统计学意义(P＞0.05);②与空白组对比,模型组的肝质量、肝脏系数,血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、Leptin、TNF-α和肝脏MDA明显升高(P＜0.01),血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平降低(P＜0.01);③与模型组对比,人参皂苷各剂量组的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、kp-tin、TNF-α均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);人参皂苷小剂量组ALT、AST水平降低(P＜0.01);人参皂苷大剂量组和中剂量组血清SOD、血清GSH-Px水平升高,肝脏MDA水平降低(P＜0.01);④与联苯双酯组对比,人参皂苷各剂量组LDL-C水平降低(P＜0.01),AST较高(P＜0.05或P＜0.01);人参皂苷大剂量组小鼠血清Leptin、TNF-α水平降低(P＜0.01).结论:人参皂苷对AFL小鼠肝损伤具有保护作用,可能与人参皂苷具有抗氧化、改善血脂和肝功能、抗氧化应激、降低血清TNF-α和Leptin水平有关.
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牛磺酸对哺乳动物大脑发育及抗缺氧缺血性脑损伤的作用
牛磺酸是存在于哺乳动物大脑中类似γ-氨基丁酸的抑制性氨基酸,可与甘氨酸受体结合激活皮质纹状体通路,发挥着平衡大脑兴奋性和抑制性过程的重要作用.它的浓度在哺乳动物大脑发育过程中持续升高至断奶期,到成年后达到稳定水平.牛磺酸具有强大的抗氧化应激、抗炎和抗凋亡作用,并且可以改善缺氧缺血性脑损伤,促进神经细胞增殖分化,影响胎儿脑发育.动物实验表明补充牛磺酸可促进新生儿脑发育,有保护或减轻脑缺氧缺血性和氧化应激脑损伤的作用.但对于人类能否补充牛磺酸来促进脑发育保护脑损伤,以及在何时补充、补充的剂量和途径的研究资料并不充分,有待于进一步深入研究.
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乳清酸左卡尼汀对实验大鼠胃溃疡的治疗作用
目的 观察乳清酸左卡尼汀对胃溃疡的治疗作用,并探讨其抗溃疡的相关机制.方法 大鼠胃溃疡造模,应用HE染色观察大鼠胃溃疡创面的愈合程度, Elisa法测胃溃疡组织IL-8,IL-10的表达情况;应用免疫组化法测胃溃疡组织EGF的表达情况.结果 乳清酸左卡尼汀低剂量组25 mg/(kg·d)、乳清酸左卡尼汀中剂量组50 mg/(kg·d)、乳清酸左卡尼汀高剂量组100 mg/(kg·d)对胃溃疡均有治疗作用,中剂量效果接近于奥美拉唑.乳清酸左卡尼汀能够降低组织MDA含量,增强SOD活性,通过抗氧化应激治疗溃疡.乳清酸左卡尼汀通过抑制胃溃疡组织炎症因子IL-8,10表达而起到抗氧化作用.乳清酸左卡尼汀的抗溃疡作用与其促进表皮生长因子(EGF)表达有关.结论 乳清酸左卡尼汀对胃溃疡有治疗作用,其机制可能与抗氧化应激和促进EGF表达有关.
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小檗碱抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展
小檗碱是从黄连等植物中提取出的含异喹啉类化合物的一种传统中药,作为抗炎、抑茵药物在临床上广泛应用.动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病因,其发病机制经历了脂质渗入学说、炎症反应学说、损伤应答学说等多学说演变过程.近年来研究显示,小檗碱具有防治动脉粥样硬化的作用.本文从调节血脂、抗炎、抗氧化应激、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血栓等方面,对小檗碱抗动脉粥样硬化的作用及机制加以综述,为其应用于临床提供理论基础.
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川陈皮素对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响
目的 探讨川陈皮素(NOB)改善糖尿病认知功能障碍的作用及可能机制.方法 12周龄健康雄性SD大鼠40只,随机选取32只,腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病大鼠模型;余8只设为正常对照组给予等剂量缓冲液注射.造模成功后,随机分为糖尿病组(n=8),NOB高剂量组(n=6,30 mg/kg)、中剂量组(n=6,20 mg/kg)和低剂量组(n=6,10 mg/kg),阳性对照组即α-硫辛酸组(n=6,60 mg/kg).正常对照组、糖尿病组均予腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续8 w.22周龄时行Mor-ris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力及空间探索能力比较各组认知功能,采用Western印迹方法检测海马CA1区γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)、血红素氧合酶(HO)-1、Caspase-12的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组水迷宫实验中潜逃潜伏期明显延长(P<0.01)、在目标象限停留时间明显缩短(P<0.01),提示大鼠学习记忆的能力明显下降;糖尿病组海马CA1区γ-GCS、HO-1、Caspase-12表达量增加(P<0.01).与糖尿病组比较,NOB治疗后各组潜逃潜伏期明显延长、在目标象限停留的时间明显缩短(P<0.01,P<0.05),海马CA1区γ-GCS、HO-1表达量增加(P<0.05,P<0.01)、Caspase-12表达量减少(P<0.05,P<0.01),以中、高剂量组效果显著,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NOB能够通过上调海马CA1区γ-GCS、HO-1表达、减少Caspase-12蛋白表达,增强抗氧化应激和抑制凋亡而改善糖尿病大鼠的学习和记忆能力.
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脑通汤含药血清对缺氧/复氧大鼠海马神经元抗氧化应激相关指标的影响
目的 探讨脑通汤通过海马神经元抗氧化应激治疗血管性痴呆(VD)的机制.方法 培养大鼠原代海马神经元及鉴定,取培养9d的神经元,随机分为正常细胞组、缺氧/复氧模型组、正常血清组、脑通汤大、中、小剂量含药血清组.除正常细胞组以外,各组均置入(95％ N2 +5％CO2)混合气体的三气培养箱缺氧24 h再复氧2h造模.采用MTT法检测缺氧24 h和复氧2h时间点海马神经元活性并计算细胞存活率;实时荧光定量PCR法检测海马神经元核因子-E2-相关因子(Nrf)2、血红素氧合酶亚型(HO)-1、醌氧化还原酶(NQO)1 mRNA的表达.结果 MTT显示:缺氧24h:模型组的海马神经元活性及存活率较正常细胞组明显下降(P＜0.05),与正常血清组及脑通汤不同剂量含药血清组比较无明显差异(P＞0.05).复氧2h:脑通汤不同剂量含药血清组均较模型组明显升高(P＜0.05),正常血清组较模型组无明显差异(P＞0.05).实时荧光定量PCR结果显示:脑通汤含药血清能够促进缺氧/复氧海马神经元抗氧化应激相关基因Nrf2、HO-1、NQO1的表达(P＜0.05),并且脑通汤含药血清大剂量组与中剂量组的上述3个基因水平明显高于缺氧/复氧模型组(P＜0.01).结论 脑通汤可通过上调抗氧化相关基因Nrf2、HO-1、NQO1的表达,减轻海马神经元缺氧/复氧损伤的氧化应激反应,从而保护大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤.
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乌腺金丝桃与黄芪配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨乌腺金丝桃与黄芪配伍对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用冠状动脉左前降支结扎法,建立心肌缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用TUNEL法检测心肌缺血再灌注心肌细胞的凋亡;免疫组化法测定心肌缺血再灌注心肌细胞Caspase-3和TNF-α蛋白表达.结果:与M组比较,P组和H+AM1:2组能够明显提高SOD活性,降低MDA含量;与M组比较,H+AM1:2组明显降低大鼠心肌细胞凋亡指数,P组明显降低大鼠心肌细胞凋亡指数;sham组与M组比较,M组心肌细胞中Caspase-3和TNF-α的蛋白量明显增加,与M组比较,H +AM1:2组和P组能够明显降低Caspase-3和TNF-α的蛋白量.结论:乌腺金丝桃与黄芪 配伍对缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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白花丹参对氧化应激小鼠抗氧化系统的影响
白花丹参(Salvia miltiorrhiza Bge.f.alba.C.Y.Wu.et H·W·Li)系唇形科植物,是唇形科植物丹参(Salvia miltiorrhiza Bge)的变型,是泰山珍稀濒危植物资源之一.丹参始载于《神农本草经》,具有"活血化瘀、消肿止痛、养血安神"之功效.
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黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化的影响及可能机制
目的 研究黄芪多糖对糖尿病动脉粥样硬化的影响及可能机制.方法 将60只大鼠分为模型组和对照组.模型组大鼠予腹腔注射链脲菌素造模,成模大鼠再随机分为黄芪多糖组和糖尿病组.黄芪多糖组每日注射黄芪多糖,糖尿病组给予高脂高糖饲料喂养.2个月后检测血脂、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),光镜下观察主动脉病变.结果 模型组大鼠的日均饮水量、体质量及空腹血糖显著高于对照组大鼠[(62.42 ±2.14)mL vs (44.42 ±2.12)mL、(368.24±5.23)gvs (281.42 ±3.21)g、(19.24±1.12)mmol-L-1vs (4.76±0.42)mmo1·L-1](P＜0.05).黄芪多糖组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇LDL-L显著低于糖尿病组[(5.87±0.64)mmol· L-1 vs (15.32±0.76) mmol· L-1、(4.54±0.43)mmol· L-1 vs (11.42±1.21)mmol· L-1](P＜0.05),2组的三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P＞0.05).黄芪多糖组内膜(17.02±1.34) μm厚于对照组(6.01±0.43) μm,但薄于糖尿病组(51.54±4.24) μm,差异均有统计学意义(P＜0.05).黄芪多糖组的MDA、8-iso-PGF2α、PECAM-1含量显著低于糖尿病组[(8.11±0.75)mmol· L-1 vs (9.03-±0.79)mmo1· L-1、(73.56±6.43)vs (99.24±10.34)、(0.16±0.02)mmol·L-1 vs (0.19±0.05)mmol·L-1] (P＜0.05),SOD含量显著高于糖尿病组[(213.34±8.98)kU·L-1 vs (172.45±6.44)kU·L-1] (P ＜0.05).结论 黄芪多糖治疗能减轻糖尿病动脉粥样硬化,所发挥的作用可能与抑制主动脉PECAM-1表达、抗氧化应激相关.
关键词： 黄芪多糖 糖尿病 动脉粥样硬化 血小板内皮细胞黏附分子1 抗氧化应激 -
雷公藤红素对抗过氧化氢诱导肌萎缩性侧索硬化症细胞模型氧化损伤的保护作用
本研究旨在探讨在H2O2诱导氧化应激损伤条件下,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD 1G39ANSC34的保护作用及其相关分子机制.用不同剂量H2O2、雷公藤红素处理表达人突变SOD1G93A基因的NSC34细胞24 h后,CCK-8试剂检测细胞存活率;丙二醛试剂盒检测细胞内丙二醛水平;real-time PCR检测细胞谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamatecysteine ligase catalytic subunit,GCLC)和谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferases,GST)的表达水平;Westem blot检测药物处理后细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt细胞信号通路的激活.结果显示,50 nmol/L雷公藤红素预处理可提高H2O2 (10 tmol/L)损伤后SOD1G93ANSC34细胞的生存率,并使细胞内MDA生成减少,逆转H2O2诱导的SOD1G93ANSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶GCLC和GST mRNA表达下调.雷公藤红素处理0.5 h、1h分别激活SOD1G93ANSC34细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路达峰值,且MEK抑制剂PD98059和Akt抑制剂MK2206可阻断雷公藤红素对相关信号通路的激活效应.PD98059、MK2206预处理30 min均抑制雷公藤红素引起的SOD1G93ANSC34细胞内GCLC和GST上调.以上研究结果提示,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1G93ANSC34细胞有抗氧化应激的保护作用,该神经保护作用与雷公藤红素调节SOD1G93ANSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶类生成有关,细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路参与此调节过程.
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白花丹参对D-半乳糖致小鼠氧化应激的影响
目的 研究白花丹参制剂的抗氧化应激作用.方法 用D-半乳糖造氧化应激小鼠模型,同时分别灌胃给予不同剂量的白花丹参水提物,观察其对氧化应激模型小鼠脑组织和肾脏自由基及抗氧化酶的影响.结果 氧化应激小鼠脑组织和肾脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)升高、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及总抗氧化活力(total antioxidation capability,T-AOC)下降.分别灌胃给予10、20、40 g.kg-1.d-1白花丹参生药的水提物,能使氧化应激模型小鼠脑内和肾脏内MDA及ROS下降;SOD及T-AOC活力提高.结论 白花丹参水提物有抗氧化应激作用,其机制与清除自由基及增加内源性抗氧化酶活力有关.
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PPARγ及其激动剂在眼部疾病中的作用研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体Y(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,参与调控脂肪细胞的分化、糖代谢、脂质代谢、衰老、炎症反应和免疫反应等一系列生理和病理过程.活化的PPARγ在人体多种器官中具有抑制血管生成、抗纤维化、抑制炎症反应及抗氧化应激等作用,亦有研究显示,其对眼部疾病的发生发展也具有良好的抑制作用,有望成为相关眼部疾病治疗的新靶点.综述PPARγ及其激动剂在眼部疾病中的作用研究进展.
