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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对镉致肾损伤保护作用的实验研究
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对镉致肾损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、亚硒酸钠组(0.05 mg/kg)、丹参酮低(4 mg/kg)、高(8 mg/kg)剂量组.镉染毒4周后,观察大鼠基本状况,检测大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及其尿β2-微球蛋白(β2-MG).于造模成功后,空白组、模型组给予腹腔注射0.9％氯化钠注射液,亚硒酸钠组给予腹腔注射亚硒酸钠溶液,丹参酮低、高剂量组分别给予4 mg/kg和8 mg/kg剂量丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗.检测血液中的Scr、BUN、SOD、MDA、尿β2-MG含量,肾皮质、血、尿含镉量,肾脏皮质细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平.结果 染毒后模型组、亚硒酸钠组、丹参酮低剂量组、丹参酮高剂量组大鼠体质量、Scr、BUN、尿β2-MG、SOD及MDA与空白组差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).采用丹参酮ⅡA-磺酸钠治疗后,丹参酮低剂量组、丹参酮高剂量组与模型组相比,血Scr、BUN、尿β2-MG、肾、血含镉量、MDA、SOD含量、肾脏皮质细胞凋亡率及Bax蛋白表达差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 丹参酮低、高剂量组对镉致肾脏损伤具有保护作用,其保护机制可能与抗氧化应激有关.
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三七皂苷R1对D-半乳糖诱导痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及抗氧化应激作用研究
目的:研究三七皂苷R1(NGR1)对老年性痴呆模型(即AD模型)小鼠的学习记忆能力的影响及抗氧化应激作用.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照(吡拉西坦,150 mg/kg)组和NGR1低、高剂量(12.5、25 mg/kg)组,每组10只.除正常组ih等容生理盐水外,其余各组每日于颈背部ih 10%D-半乳糖以复制AD小鼠模型,qd;并于造模同时ig相应药物,正常组和模型组ig蒸馏水,qd.4周后采用Morris水迷宫试验检测小鼠原平台象限游泳时间百分比;可见分光光度法检测小鼠血清、脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性;酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠的原平台象限游泳时间百分比明显缩短,血清和脑组织中T-SOD、GSH-PX和CAT活性明显降低,脑组织中8-OHdG含量则明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠的原平台象限游泳时间百分比明显延长,血清和脑组织中T-SOD、GSH-PX、CAT活性均显著提高,脑组织中8-OHdG含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:NGR1可通过减轻氧化应激从而改善AD模型小鼠的学习记忆能力.
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大蒜素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路保护胃溃疡大鼠的机制研究
目的:研究大蒜素对乙酸型胃溃疡大鼠模型的防治作用,探讨其抗氧化应激和抑制COX-2信号通路相关机制.方法:胃部乙酸注射法复制大鼠胃溃疡动物模型,同时给予30mg/kg、15 mg/kg、7.5 mg/kg大蒜素进行干预.连续用药14d后,处死大鼠取胃液测定胃酸浓度、胃蛋白酶含量;取大鼠血清采用生化法检测SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC变化,采用ELISA法测定血清胃泌素(gastrin,GAS)及PGE2含量;取大鼠溃疡组织采用RT-PCR和Western-blot法检测COX-1、COX-2、TNF-α及IL-1等因子mRNA和蛋白表达.结果:与胃溃疡模型组大鼠比较,大蒜素30mg/kg可显著降低胃溃疡大鼠胃液胃酸浓度、胃蛋白酶含量,减少血清MDA、胃泌素含量,升高溃疡大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC及PGE2水平,下调胃溃疡大鼠胃组织COX-2、TNF-α及IL-1因子mRNA和蛋白表达.结论:大蒜素对乙酸诱发的胃溃疡大鼠模型具有防治作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制COX-2信号通路有关.
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红芪多糖对脑微血管内皮细胞氧化损伤保护作用的差异蛋白质研究
目的:研究红芪多糖(Hedysari Radix polysaccharides,HRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(Human bain microvascular endothelial cells,HBMEC)氧化损伤模型的保护作用及对其蛋白表达谱的影响.方法:采用50 μg/ml ox-LDL建立HBMEC氧化损伤模型,使用红芪多糖对细胞模型进行干预,药物作用24h后,采用MTT检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态.以40 μg/ml的红芪多糖干预HBMEC氧化损伤模型24h后,使用细胞裂解液提取细胞总蛋白并纯化.应用双向凝胶电泳分离纯化后的细胞总蛋白,考马斯亮蓝染色后扫描细胞总蛋白图谱,使用PD Quest 8.0软件分析药物组与模型组间的差异蛋白点,应用质谱技术鉴定差异明显的蛋白点.结果:与氧化损伤模型组比较,红芪多糖组(40μg/ml)细胞存活率明显升高,细胞数目明显增多,细胞形态较模型组明显改善.红芪多糖组(40 μg/ml) HBMEC细胞蛋白表达谱发生明显改变,分析得出11个差异蛋白点,采用质谱方法成功鉴定了7个差异蛋白质,分别为热休克蛋白70、谷胱甘肽合成酶、网腔钙结合蛋白、26S蛋白酶调节亚基、γ-烯醇酶、40S核糖体蛋白和78kDa葡萄糖调节蛋白,其中5个蛋白高表达,2个蛋白低表达.结论:红芪多糖对ox-LDL诱导的HB-MEC氧化损伤模型具有明显保护作用,其机制与调节内质网应激及能量代谢、清除自由基、抑制细胞凋亡及抗氧化应激密切相关.
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精神分裂症的合理膳饮原理
精神分裂症不宜消费烟、酒、茶、咖啡,因为吸烟降低抗精神病药浓度,饮酒加重药物的中枢抑制效应,茶和咖啡引起焦虑和失眠.这里将从抗氧化应激和必需脂肪酸角度,阐明精神分裂症病人膳饮原理.
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胍丁胺对神经退行性病变保护作用的研究现状?
胍丁胺(AGM)是精氨酸脱羧酶催化精氨酸脱羧基的产物,能被胍丁胺酶水解成腐胺。AGM 作为一种神经递质,分布于大脑皮质、低位脑干、中脑及下丘脑等部位,以下丘脑含量高[1]。在亚细胞水平 AGM 主要存在于细胞质、内质网和线粒体中[1]。AGM 在脑和脊髓中合成,储存于突触小泡内,通过突触前膜的去极化而释放,参与内分泌、内脏活动、情感、认知和疼痛的中枢调节作用。AGM主要与咪唑啉受体、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体和α肾上腺素能受体结合发挥其生物学作用[1]。咪唑啉受体有 I1、I2、I33种亚型,I1受体与胰岛素分泌、刺激神经元放电等有关,I2受体主要参与镇痛、抗抑郁、调节阿片受体功能、神经元保护等多种药理学作用[2]。NMDA 受体主要分布在大脑和脊髓,在中枢神经系统发育、学习和记忆过程中起着重要作用。多种外周非神经组织中也发现 NMDA 受体在维持组织正常生理功能、参与慢性痛等伤害性病理学损伤与修复中发挥着重要作用[2]。α受体兴奋可引起血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋,使其收缩；也能抑制小肠平滑肌,使其舒张。令人感兴趣的是 AGM 可以通过改变咪唑啉受体、NMDA 受体和α肾上腺素能受体治疗和缓解神经退行性疾病。因而,本文简要综述AGM 对神经退行性病变的保护作用。
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血清胆红素在糖尿病肾病中的保护作用
糖尿病已经成为影响全世界人类健康的问题。据估计2010年全球有2.85亿人患有糖尿病，而2030年，这个数字将达到4.38亿。而糖尿病引起的慢性并发症降低了患者的生存质量，加重了经济负担，增加了糖尿病患者的死亡率。而糖尿病肾病仍然是造成终末期肾病常见的病因。血清胆红素是血红素代谢的中间产物，在很长一段时间内被认为是血红素代谢过程中的毒性产物。尽管胆红素在肾病中的保护作用在动物实验中已得到认证[2]。且一些临床研究表明，一定范围内的血清胆红素对糖尿病肾病起保护作用，与肾病的进展呈负相关[1]。本文针对血清胆红素在糖尿病肾病发展中的保护机制做一综述。
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短期胰岛素强化初发2型糖尿病治疗34例
目的 对初诊2型糖尿病患者行短期胰岛素泵强化治疗,观察治疗后患者血糖、血脂、胰岛素抵抗及体内氧化应激水平的变化.方法 对34例初诊2型糖尿病患者进行2周的胰岛素泵强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖(FPG)及餐2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、及血脂水平的变化.结果 2周的胰岛素泵强化治疗显示出快速稳定的降血糖效果与治疗前比较,FPG、2 hPG、HbA1C、血脂水平下降,SOD水平升高,Homa-IR、MDA降低.结论 短期胰岛素泵强化治疗能迅速平稳控制血糖、降脂、减轻胰岛素抵抗,并能明显减轻体内氧化应激反应.
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抗氧化应激在高血压治疗中的应用
目的:探讨抗氧化应激在高血压治疗中的应用效果.方法:选取我院2014年7月~2015年8月期间收治的112例高血压患者作为研究对象,将其随机分为观察组(抗氧化应激治疗)和对照组(常规降压治疗)各56例,比较两组患者的治疗恢复情况,观察两组患者的血压控制效果.结果:与对照组相比,观察组患者的治疗有效率(92.86%>78.57%)相对更高.治疗前两组患者的血压水平相仿,其SBP和DBP水平对比差异无统计学意义(P>0.05).治疗后观察组患者的SBP和DBP水平降低至(124.03±9.04)mmHg和(92.26±8.65)mmHg,明显低于对照组的(139.24±9.68)mmHg和(105.44±10.13)mmHg,对比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:抗氧化应激在高血压治疗中的应用具有良好的效果,建议在临床上予以推广.
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还原性谷胱甘肽治疗慢性肝炎及其抗氧化应激的研究
目的探讨还原性谷胱甘肽对慢性肝病的疗效及抗氧化应激作用.方法62例慢性肝炎病人按1:1随机分为两组.治疗组用古拉定粉针剂1200mg溶入5%葡萄糖液250mL,静脉滴注,1次/d.对照组用强力宁注射液100mL加入10%葡萄糖液250mL,静脉滴注,1次/d.两组疗程均为4～8wk.比较两组治疗后肝功能和抗氧化应激指标的变化.结果疗程结束时,治疗组血清超氧化物歧化酶含量升高和黄嘌呤氧化酶水平下降的作用明显优于对照组(P＜0.05和P＜0.01).治疗组血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和总胆红素水平的改善明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01和P＜0.05).血清超氧化物歧化酶含量与黄嘌呤氧化酶水平同时恢复正常者,肝功能复常率高.结论还原性谷胱甘肽有显著的抗氧化应激作用并对慢性肝病有显著的治疗作用.
