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植物源正辛酸的抑藻效应及其机制
目的 研究从椰子油中提取的植物源正辛酸对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的抑制效应及其机制.方法 分别采用0、12.5、25、50和100 μL/L的椰油正辛酸对铜绿微囊藻进行胁迫处理,测定其藻密度变化、细胞通透性改变以及藻细胞抗氧化能力的变化.结果 随着椰油正辛酸浓度的增加,铜绿微囊藻生长受抑现象越明显.当椰油正辛酸浓度为100 μL/L,处理时间为96 h时,其对铜绿微囊藻的抑制率达到99%.与对照组相比,实验组藻液的电导率、核酸含量、蛋白质含量明显升高;椰油浓度低于25μL/L时,SOD活性随椰油正辛酸浓度的增加而增强,但超过25μL/L时,其活性明显减弱.MDA含量始终随着椰油正辛酸浓度的增加而增加.结论 椰油正辛酸对铜绿微囊藻具有明显的抑制作用,主要与其改变了细胞膜通透性、降低了抗氧化能力有关.
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膜联蛋白1与疾病的关系
膜联蛋白-1(Annexin1)是一种钙离子介导的磷脂结合特性的蛋白质,是表皮生长因子受体激酶和酪氨酸蛋白激酶的底物,主要位于胞浆,但在特定的条件刺激下也可重新分布[1],这个37kDa的蛋白质在糖皮质激素(GC)的诱导下可参与抑制花生四烯酸和磷酯酶A2(PLA2)的合成,多项动物试验表明,Annexin1是GC介导的抗炎反应的重要介质,对中性粒细胞和单核细胞迁移都有强大的抑制效应[2],从20世纪70年代以来的研究发现,Annexin1与纤维化、肿瘤等疾病有密切关系.
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全身麻醉深度的判断
临床体征:总体而言是机体对外科伤害性刺激的反应和麻醉药对那些反应的抑制效应的综合结果.自主神经系统反应如血压、心率等往往又是麻醉药、手术刺激、肌松药、原有疾病、其他用药、失血、输血和输液等多因素综合作用的结果.
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12味中草药体外抗解脲支原体的药敏试验
解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)具有致病性现已得到公认[1,2].泌尿生殖道解脲支原体感染属性传播疾病之一[3],临床多采用大环内酯类和喹诺酮类抗生素治疗.由于抗生素的使用不规范,不系统,甚至于滥用,现已发现解脲支原体对抗生素产生耐药.笔者采用中药治疗泌尿生殖道解脲支原体感染,临床收到较满意的疗效.为了探求中药抗支原体的抗菌作用,笔者采用微量稀释法测定了12味中草药对7株解脲支原体标准株的体外抑制效应,旨在了解中药对解脲支原体的抑菌效果,为临床进一步开展中医药治疗泌尿生殖系支原体感染性疾病提供实验依据.
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川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞上ATP电位的影响
川芎嗪(ligustrazin)为中药川芎提取物中的一种单体有效成分,化学结构为四甲基丙嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有研究报道,TMP能阻断兴奋在神经肌肉接头及突触中的传递,具有负性肌力作用[1], 其抑制效应是否通过三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)尚无文献报道.本文用蟾蜍的交感神经节为实验材料,观察川芎嗪对ATP电位的影响.
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1,25-二羟维生素D3及其类似物对MCP-1与树突状细胞间相互作用的影响
1,25-二羟维生素D3(骨化三醇),具有免疫调节功能并能通过促进细胞分化、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而对血液系统或其他组织来源的多种肿瘤细胞系发挥很强的抑制效应.已发现肿瘤组织内或组织旁浸润的树突状细胞(DC),数量越多预后越好.单核细胞分泌的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核细胞的趋化和激活因子,具有抗肿瘤效应.
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木犀草素对骨肉瘤的抑制效应及其机制研究
目的 研究木犀草素对骨肉瘤的抑制效应及其机制.方法 以5 g/L、10 g/L的木犀草素溶液对骨肉瘤MG-63细胞行划痕实验、侵袭实验、免疫印迹实验,并观察经不同浓度木犀草素溶液培养后骨肉瘤MG-63细胞形态.结果 木犀草素对于骨肉瘤MG-63细胞的生长、增殖、运动迁移能力、穿膜细胞数量、白介素6(IL-6)蛋白表达水平均有一定的抑制作用,并且其抑制作用随着木犀草素浓度的增加而逐渐增加.结论 一定浓度的木犀草素对于骨肉瘤MG-63细胞具有极强的抑制作用,值得应用于临床骨肉瘤的治疗.
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RNA干扰对Caspase-3基因表达的抑制作用
目的 观察RNA干扰(RNAi) 效应对Caspase-3基因表达的抑制作用.方法 根据Caspase-3 基因序列及其二级结构特征,设计3条含21个碱基的小分子干扰RNA片段(siRNA)(Si-Caspase-3-1、Si-Caspase-3-2和Si-Caspase-3-3),确定并合成针对Caspase-3基因的siRNAs;利用脂质体介导方法将合成的siRNAs 转染神经胶质细胞,以未转染的细胞为对照.细胞爬片后,用荧光Hoechst33258染色,TUNEL法观察凋亡细胞.应用半定量RT-PCR 法和Western免疫印迹法检测Caspase-3蛋白酶活性.结果 合成的siRNAs可以抑制Caspase-3基因的表达,Si-Caspase-3-3在星形胶质细胞内对Caspase-3 mRNA表达的抑制效率为86.32%.结论 在细胞水平上,合成的siRNAs可以抑制Caspase-3基因的表达.
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CD+4CD+25CDlow/-127细胞体外抑制效应T淋巴细胞增殖的影响
1995年,Sakaguchi等 [1]率先在小鼠外周血中分离获得发挥免疫抑制功能的CD+4CD+25T淋巴细胞,被称为调节性T淋巴细胞(Regulatory T cells,Treg).Treg细胞不仅具有抑制自体反应性T淋巴细胞的功能,还能阻止效应性T淋巴细胞的过度增殖和活化,甚至能影响B淋巴细胞产生免疫球蛋白 [2].因此,对Treg细胞的功能研究正成为当今国内外的研究热点.本研究以CD+4CD+25CDlow-127为膜表面标志分选Treg细胞,利用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(carboxyfluorescein diaeetate,succinimidyl ester,CFSE)方法 体外检测其对效应T淋巴细胞增殖的影响,从而为Treg细胞的功能研究奠定实验基础.
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丹参含药血清对肝星状细胞增生的抑制作用
目的:研究丹参含药血清对肝星状细胞(HSC)的增生抑制作用,并探讨中药抗肝纤维化筛选平台的建立.方法:测定HSC-T6细胞的细胞生长曲线和克隆形成率,观察其细胞增生状况.取原始血清体积分数的80%,40%,20%,10%,5%的丹参含药血清作用于HSC-T6细胞,观察其增生抑制效应及量效关系.结果:HSC-T6细胞的细胞群体倍增时间为10.57 h,克隆形成率为82.4%,说明该转化细胞系的活力较好,增生能力较强.在5-80%浓度范围之内,丹参含药血清抑制HSC细胞增生作用呈剂量依赖性(经直线回归分析,相关系数r=0.9487).结论:丹参含药血清能明显抑制HSC-T6细胞增生,呈剂量依赖性.
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尼美舒利对结肠癌细胞ICAM-1 mRNA表达的影响
目的:初步研究尼美舒利对培养结肠癌细胞生长及其ICAM-1 mRNA表达的作用.方法:以人结肠癌细胞株H-T-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感试验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增生抑制效应;RT-PCR方法检测尼美舒利作用前后细胞ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:尼美舒利对结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利下调HT-29细胞ICAM-1mRNA表达,而对HCT-116细胞ICAM-1 mRNA的表达无显著作用.结论:尼美舒利可明显抑制结肠癌细胞HT-29生长,提示NIM可能通过抑制COX-2酶活性,下调细胞ICAM-1的表达,从而降低癌细胞播散及转移几率.
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二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响
目的:研究二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法、生长曲线分析、细胞活力检测、双层软琼脂集落形成率、及倒置显微镜等方法,观察DADS对体外培养的人胃癌MGC803细胞的影响.结果:DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应,且呈剂量-效应依赖关系(P<0.05).培养96 h,35 mg/LDADS的抑制作用呈时间-效应依赖关系(P<0.05).细胞群体倍增时间由33.8 h延长至DADS处理后的84.0 h(P<0.05);细胞存活率分别为阴性对照组97.4%和DADS处理组80.4%(P>0.05);软琼脂集落形成率由1.23%下降到0.33%(P<0.05).阴性对照组细胞多角形、圆形,体积大,多形性明显,核大小不一,见双核及核仁,细胞生长紧密呈堆叠生长.DADS处理后细胞异型性降低,为形态一致的梭形,体积小,境界清楚而分散,胞质丰富,核明显变小.结论:DADS对体外培养的MGC803细胞具有明显的增生抑制作用,且呈现剂量-效应依赖关系.
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MAT1基因沉默对胰腺癌细胞生长的影响
我们既往的研究证实,作为调控细胞周期循环的关键基因之一,人类MAT1( ménage à trios 1)基因在胰腺癌组织中表达增强,它参与胰腺癌的发生[1-2]引.转染反义MAT1基因可使胰腺癌细胞出现明显的G1期阻滞[3].为此,本研究应用体外转录法合成靶向MAT1基因的小干扰RNA( small interference RNA,siRNA),转染胰腺癌Capan-2细胞,观察其对细胞的生长抑制效应,探讨siRNA沉默MAT1基因用于胰腺癌基因治疗的可行性.
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多巴胺D3受体在胰岛素样生长因子-1介导的血管平滑肌细胞迁移的作用
目的:研究多巴胺D3受体激动剂(PD128907)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的抑制效应及其机制。
方法:以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察PD 128907对IGF-1促VSMCs迁移作用的影响,采用微孔膜培养(Transwell)方法测定细胞迁移状况,并检测PD 128907对IGF-1促迁移中的一氧化氮/鸟苷酸环化酶(NO/cGMP)信号途径的影响。 -
氯沙坦对U II诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的:观察尾加压素II(UII)对心肌细胞肥大的影响及血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦的抑制效应。
方法:以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯UII作用组,氯沙坦干预组。用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN(钙调神经磷酸酶) mRNA表达的变化,以Western blot测定培养心肌细胞内β-MHC、CaN蛋白表达,采用SPSS12.0软件进行数据处理,以探讨UII对心肌细胞肥大的影响。 -
全反式维甲酸抗支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制
核因子κB(NF-κB)的持续激活是支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的重要环节,以NF-κB为靶目标研制抗哮喘药物已成为哮喘治疗的研究方向之一.为研究全反式维甲酸对哮喘大鼠气道炎症的抑制作用,我们探讨了其对NF-κB的抑制效应,以阐明抗炎机制.
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模拟微重力条件下重组骨保护素融合蛋白 (rhOPG-HSA)对破骨前体细胞Raw264.7抑制效应的研究
目的 探讨在模拟微重力(Simulated microgravity,SMG)条件下重组骨保护素融合蛋白(rhOPG-HAS)对破骨前体细胞Raw264.7的抑制效应.方法 在SMG条件下,分别培养破骨前体细胞Raw264.7与成骨细胞MC3T3-E1,利用ELISA法检测MC3T3-E1细胞培养液中骨保护素活性,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)以及可溶性破骨细胞分化因子(sRANKL)诱导Raw264.7分化为破骨细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定rhOPG-HAS抑制破骨细胞能力,利用半定量RTPCR测定破骨细胞中TRAP的表达.结果 SMG条件下,骨保护素活性在72 h后显著降低(P<0.01);Raw264.7细胞经M-CSF及sRANKL诱导3、4、5 d后,与阴性对照组相比,TRAP阳性染色的破骨细胞用rhOPG-HAS处理后明显减少(P<0.05),RT-PCR测定结果表明破骨细胞TRAP的表达降低(P<0.05).结论 SMG条件下,rhOPG-HAS能够抑制破骨前体细胞Raw264.7的分化.
关键词: 模拟微重力 重组骨保护素融合蛋白 破骨前体细胞 抑制效应 -
二膦酸盐细胞分子作用机制的研究进展
二膦酸盐是目前治疗骨代谢性疾病中重要的一类抗骨吸收药物,主要运用于Paget's病、骨质疏松症和肿瘤相关性骨病.这类化合物类似焦磷酸盐,对骨矿有高度亲和力,非水解的P-C-P基本结构与焦磷酸(P-O-P)显著不同,与C原子共价结合的两条侧链通常称为R1和R2.R1侧链、磷酸根上氧原子和钙原子螯合形成三配位体,决定二膦酸盐能否迅速结合至骨矿表面,抑制骨吸收后骨的矿化过程,过量长期摄入二膦酸盐可引起矿化障碍;R2侧链是二膦酸盐的关键结构,不同的骨吸收抑制效应与R2侧链结构存在明确关联.目前二膦酸盐的作用机制仍未完全清楚,仅以二膦酸盐对骨的亲和力很难解释不同二膦酸盐骨吸收抑制强度的显著差异,这可能是此类化合物存在特异作用靶点,如细胞内某些酶或特定代谢产物,近年来细胞分子学研究使人们对此类药物的作用机制有了更多的认识.
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抑制性T淋巴细胞在大鼠同种心脏移植免疫耐受中的作用
目的探讨抑制性T淋巴细胞在同种心脏移植免疫耐受中的作用.方法将纯系DA(供体)、纯系Lewis大鼠(受体)各50只随机分为未处理组、脾细胞组、环磷酰胺组、脾细胞+环磷酰胺组、转移组,每组受、供体鼠各10只,各组受体鼠分别采用不处理、门静脉注入供体脾细胞(3×108个)、腹腔注入环磷酰胺(80 mg/kg)、供体脾细胞+环磷酰胺、脾细胞+环磷酰胺组心脏移植术后30 d受体大鼠脾细胞进行免疫耐受诱导后行腹部心脏移植;观察各组供心存活时间、病理改变及供受体间的混合淋巴细胞反应(MLR).结果脾细胞+环磷酰胺组产生了长期的免疫耐受,供心平均存活时间为(71.5±29.1)d,较未处理组、脾细胞组、环磷酰胺组均显著延长(t=-14.063,-13.915,-13.777,均P<0.01),供心仅有少量炎性细胞浸润,供受体间MLR特异性降低(t=29.902,P<0.01).转移组供心平均存活时间为(52.3±7.5)d,供心仅有少量炎性细胞浸润,供受体间MLR特异性降低(t=23.047,P<0.01).结论脾细胞+环磷酰胺可成功诱导同种大鼠心脏移植的免疫耐受,其免疫耐受状态可过继转移给正常的同系受体,抑制性T淋巴细胞在这种免疫耐受状态中起重要作用.
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095 鼻腔药物纤毛抑制效应的分级