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多巴胺D3受体在胰岛素样生长因子-1介导的血管平滑肌细胞迁移的作用
目的:研究多巴胺D3受体激动剂(PD128907)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的抑制效应及其机制。
方法:以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察PD 128907对IGF-1促VSMCs迁移作用的影响,采用微孔膜培养(Transwell)方法测定细胞迁移状况,并检测PD 128907对IGF-1促迁移中的一氧化氮/鸟苷酸环化酶(NO/cGMP)信号途径的影响。 -
巨噬细胞炎症蛋白1α对多发性骨髓瘤细胞增殖与迁移能力的影响
我们通过检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓及KM3细胞培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)水平,体外运用细胞培养技术分析瘤细胞在MIP-1α作用下的增殖、迁移作用,从而探讨MIP-1α对瘤细胞增殖与迁移能力的影响.
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从一次课堂小测验分析汉语对英语学习的迁移作用
汉语对英语学习存在着正负迁移的作用。正迁移促进对英语的理解,而负迁移妨碍对英语的掌握。一次课堂小测验验证了学生在英语学习中存在的迁移问题。本文对这次小测验中体现出的迁移问题进行了分析,由此探究汉语对英语的迁移作用产生的原因,以便于在英语教学中有意识地利用汉语对英语的正迁移作用,避免负迁移作用,找出一些能更好地帮助学生学习英语的方法。
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低浓度长春花碱对ECV-304细胞迁移及管样结构生成的影响
目的 研究在体外培养中低浓度长春花碱(VBL)对ECV-304细胞的迁移及管样结构生成的影响.方法 分别用改良的Boyden室迁移测试法和Matrigel上血管新生的短期二维培养模型来评价低剂量VBL对ECV-304细胞迁移及管样结构生成的作用.结果 ECV-304细胞经0.1、2.5、5.0和10.0 μg/L VBL预处理24 h后,其迁移抑制率分别为39.8%、56.9%、80.5%和97.2%,与对照组比较有显著差异(P<0.01);在Matrigel上形成管样结构数量逐渐减少,结构逐渐破坏,呈剂量依赖关系.结论 低浓度VBL能有效抑制ECV-304细胞的迁移及管样结构生成.
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四君子汤总多糖及单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞迁移作用的比较研究
目的:研究四君子汤总多糖及各单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞研究迁移的影响.方法:以IEC-6细胞为研究对象,采用体外细胞迁移模型,观察四君子汤总糖及各单味多糖对该细胞迁移的影响.结果:各多糖作用存在差异,茯苓多糖具有明显抑制细胞迁移的作用,白术多糖作用不显著,甘草多糖和党参多糖具有明显促进细胞迁移的作用.当各单味药多糖与总多糖相比时,总多糖的效用优于各单味药多糖.结论:四君子汤总多糖的作用可能是各单味药多糖综合作用的结果,也提示中药复方用药具有一定的合理性.
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血管内皮生长因子在肝移植后急性排斥反应中的作用
目前所知参与移植器官急性排斥反应过程的细胞因子按功能可为炎症性细胞因子、免疫特异性细胞因子、炎症细胞激活细胞因子和生长因子等4类,其巾起着直接诱导内皮细胞分裂、增殖和迁移作用的生长因子主要有血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维生长因子(FGF)家族等[1].近的研究显示,炎症细胞浸润和血管新生的互动和时间上的重叠才是导致移植后急性排斥反应(AR)的主要机制[1],这在临床上已得到证实,即有时只有将改善微血管和微胆管的药物合用才能消除肝移植后AR的症状.本文对介导了汇管区炎症细胞浸润和血管新生的相互作用的VEGF做一综述.
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骨髓间充质干细胞对恶性胶质瘤的趋向性机制
我们以往研究结果显示骨髓间充质干细胞(MSCs)具有向恶性胶质瘤趋向性迁移的特性,并可能成为恶性胶质瘤基因治疗的理想载体[ 1-2].目前对MSCs向胶质瘤趋向性迁移的机制还不十分清楚,胶质瘤细胞分泌的可溶性因子包括趋化因子或生长因子可能介导MSCs的胶质瘤趋向性.体内外实验均证实,胶质瘤细胞分泌多种趋化因子,包括单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)[3]、基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)[4]等.我们通过体外实验观察趋化因子MCP-1和SDF-1α对MSCs的趋化迁移作用,探讨上述因子在MSCs的胶质瘤趋向性中的作用.
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形体组合训练初探——公共体育课中的形体课的探讨
"形体课"在江汉大学高校女生公共形体课开设由来已久,很多教师把它上成了单一的健美操.古典舞、艺术体操、瑜珈、国标舞.通过一段时间的学习,反馈回来的信息离学生的预期目标,减脂、修身、塑形,学习多种健身方法,发展一项特别专长甚远,那么能否把多种项目揉合起来进行组合训练呢?在江汉大学卫生技术学院高护、国护班三年的形体教学实践中,进行了摸索和探究,近600人参与进行对比教学.上好这种形体课的关键有几点:(1)项目间的组合,主要是项目的选择、项目的搭配、时数的分配;(2)如何有效的发挥各个项目之间的迁移作用(正迁移);(3)通过形体训练重塑健康的心理,即心理训练;(4)考核办法和考评机制.
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CaSR在oxLDL诱导的A7 r5细胞增殖及迁移中的作用
目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5细胞)增殖及迁移中的作用及信号机制。方法:BrdU掺入法检测细胞增殖;伤口愈合实验及Transwell迁移分析检测细胞迁移情况;Western blot方法检测CaSR、PCNA、ERK MAPK通路及PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果:(1)小剂量(10 mg/L)oxLDL 作用A7r5细胞24 h促进细胞的增殖和迁移;(2)oxLDL增加A7r5细胞的CaSR表达;(3)CaSR 拮抗剂NPS2390抑制了oxLDL 的作用,而激动剂GdCl3进一步增强了oxLDL 的作用;(4)oxLDL 可促进p-AKT、p-ERK蛋白表达;(5)PI3K/AKT通路抑制剂LY294002、ERK MAPK通路抑制剂PD98059能够抑制oxLDL 诱导的细胞增殖和迁移效应;(6)NPS2390抑制了oxLDL诱导的p-AKT和p-ERK蛋白表达,而GdCl3作用相反。结论:(1)oxLDL诱导A7r5细胞增殖及迁移效应;(2)CaSR参与oxLDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移作用;(3)CaSR 通过活化PI3K/AKT通路及ERK MAPK 信号通路参与oxLDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移作用。
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MIPU1上调基质金属蛋白酶14促进血管新生
目的:探讨转录因子心肌缺血预处理上调蛋白1( myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 1, MIPU1)促进血管新生的分子机制。方法:mRNA测序分析MIPU1过表达人脐静脉内皮细胞( HUVEC )的mRNA差异表达;染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation, CHIP)检测MIPU1与基质金属蛋白酶14(matrix metalloproteinase 14, MMP14)启动子区结合情况;采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移;采用Western blot和定量PCR分别检测MIPU1和MMP14蛋白质和mRNA表达;采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型,采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。结果:免疫组化和HE染色显示与假手术组相比,缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31+微血管数目增加,同时心肌组织中MMP14和MIPU1蛋白和mRNA表达增加。 RNA测序显示与对照组相比MIPU1过表达HUVEC中MMP14 mR-NA增加约4倍。 MMP14特异性siRNA转染显著下调MMP14蛋白表达后,可抑制MIPU1促HUVEC管型形成和迁移作用;相反,MMP14过表达可增加MIPU1的上述作用。生物信息学分析显示MMP14启动子区含有2个MIPU1结合元件核心序列(“CTTA”),CHIP结果显示MIPU1与MMP14启动子区-217~-221 bp和-110~-106 bp处的“CTTA”有结合。结论:MIPU1通过上调MMP14促进HUVEC的管型形成和迁移作用,这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。
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ZNF667调节VEGF-VASH1通路促进血管新生
目的:VEGF-VASH1(vasohibin-1)通路在血管新生过程的精细调节中发挥重要作用,转录因子锌指蛋白667(zinc finger protein 667, ZNF667)具有促进血管新生作用。本研究主要探讨ZNF667对上述通路中VEGF和VASH1表达的调控,以期阐明ZNF667促进血管新生的分子机制。方法:采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型,采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移;采用Western blot、ELISA和定量PCR分别检测ZNF667和VASH1蛋白质和mRNA表达;mRNA测序分析ZNF667过表达HUVEC的mRNA差异表达;染色质免疫沉淀( chromatin immunoprecipitation , ChIP)检测ZNF667与VEGF和VASH1启动子区结合情况。结果:免疫组化和HE染色显示与假手术组相比,缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31+微血管数目增加,同时心肌组织中VEGF和ZNF667蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加,而VASH1表达降低。 mRNA测序、ELISA和定量PCR显示ZNF667过表达可促进HUVEC中VEGF表达而抑制VASH1表达。 VASH1过表达可抑制VEGF和ZNF667的促HUVEC管型形成和迁移作用。 ChIP显示ZNF667与VEGF(-346~-350 bp;-265~-269 bp)和VASH1(-170~-175 bp)基因启动子区结合。结论:HUVEC中ZNF667靶向调节VEGF-VASH1通路促进管型形成和迁移作用,这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。
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中药磷脂复合物的研究进展
磷脂复合物(Phytosome)是药物和磷脂分子通过电荷迁移作用而形成的较为稳定的化合物或络合物.它可改变母体药物的理化性质,提高生物利用度,且制备方法简单,成本低廉,近年来在药物制剂方面应用逐渐增多,特别是在中药磷脂复合物的研究方面取得了较大的成就[1].