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大肠癌ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达及微血管形成的相关性
目的 探讨大肠癌组织中单ADP核糖基转移酶ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达的相关性及其对大肠癌组织微血管生成的影响.方法 免疫组化检测大肠癌组织中ART1、VEGF及整合素αVβ3的表达;免疫荧光双标检测ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3的共表达,用Chalkley分析法评估微血管的形成.结果 ART1、VEGF与整合素αVβ3的表达高于对照(P<0.05),且ART1与VEGF、整合素αVβ3的表达呈正相关(P<0.05).ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3共表达的大肠癌组织微血管密度较高(分别为25.4±8.23和22.3 ±5.9),且高于非共表达组(分别为5.5±2.0和8.1±3.3,P<0.01).结论 ART1在大肠癌组织中表达增强,并与VEGF及整合素αVβ3的表达具有正相关性,可能促进肿瘤微血管生成.
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乳腺癌术前化疗后肿瘤组织中VEGF、Flk-1的表达和血管生成
目的探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和受体(Flk-1)的表达与微血管密度(MVD)的关系,了解术前化疗对乳腺癌VEGF、Flk-1和MVD的影响.方法对44例术前化疗的乳腺癌和32例未术前化疗的乳腺癌标本,进行VEGF、Flk-1和CD34免疫组化标记,并进行微血管计数(MVC).结果术前化疗组和未化疗组VEGF阳性率分别为45.5%(20/44)和53.1%(17/32);Flk-1的阳性率分别为38.6%(17/44)和56.3%(18/32);两组MVC分别为24.5±12.5,26.1±11.3,经统计学处理均差异不显著(P>0.05).化疗组VEGF及Flk-1、未化疗组Flk-1的表达与否,其MVC均无显著性差异(P>0.05);未化疗组VEGF阳性和阴性病例,MVC分别为30.4±11.6、21.6±13.3,两者差异显著(P<0.05).结论常规术前化疗并未显示出明显的血管生成抑制作用,也未显示出VEGF和Flk-1表达的明显改变.
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C4、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系
目的 探讨DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法,检测128例胃癌手术标本中DPC4、survivin的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值,并进行回顾性随访.结果 在128例胃癌组织中DPC4、survivin阳性表达率和MVD值分别为70.3%、60.9%、28.68±10.25,三者均与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关(P<0.05);DPC4、survivin表达与MVD值呈极显著关系(P<0.01),而DPC4与survivin之间呈负相关(Pearson列联系数=-0.415,P=0.000).DPC4(-)、survivin(+)者发生深度浸润(T3-4)与淋巴结转移的比率和MVD值高,且明显高于DPC4(+)survivin(-)者(P<0.01),而术后胃癌患者的生存率情况则相反,DPC4(-)survivin(+)者术后生存率显著低于DPC4(+)survivin(-)者(P<0.01).结论 DPC4表达与胃癌血管形成呈负相关,对胃癌有抑制作用,而survivin表达与血管形成呈正相关,可促进胃癌浸润转移作用,DPC4(-)survivin(+)者提示胃癌预后不良.
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胃癌组织中一氧化氮合酶的表达与血管形成的机制
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌微血管形成的关系,以及和淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化SP法检测50例原发性胃癌中iNOS的表达,同时检测微血管密度(microvessel density,MVD,以抗CD34标记).结果:iNOS阳性表达率为70%,在淋巴结阴性组和阳性组分别为54.2%和84.6%,两组间的差异有统计学意义(P<0.01);在iNOS阴性表达组MVD均值为11.8±5.9,在iNOS阳性表达(+)、(++)、(+++)组中MVD均值分别为18.7±6.3,24.5±5.6,30.1±9.4,iNOS阴性组和阳性组MVD均值差异有显著统计学意义(P<0.01).结论:iNOS在胃癌组织中有高表达(70%),与癌瘤微血管形成,淋巴结转移有关系.
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体外反搏致微血管形成是对心肌梗死犬心脏保护的一种可能机制
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CD/5-FC系统对胰腺癌裸鼠移植瘤的抗血管形成作用的初步探讨
目的探讨自杀基因系统对胰腺癌裸鼠移植瘤的微血管形成的抑制作用.方法构建含大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase,CD)基因的腺病毒穿梭载体pAdTrack CMV-CD,与骨架载体pAdEasy-1在细菌内重组为pAd-CD,经293细胞包装、扩增,氯化铯密度梯度离心制备纯化高效的CD腺病毒液,建立胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察CD基因的原位治疗及微血管形成抑制情况.结果含CD基因腺病毒载体经酶切鉴定正确,包装纯化后,检测病毒滴度为2×1011pfu/ml,体内实验显示CD基因原位转导对裸鼠胰腺癌移植瘤的微血管形成具有较明显的抑制效应.结论腺病毒介导CD/5-FC自杀基因系统,不仪可以直接杀灭癌细胞,而且还可通过抑制移植瘤微血管的形成来抑制胰腺癌细胞的生长,可作为胰腺癌基因治疗的有效方法.
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缺氧诱导因子-1αmRNA表达与胃癌血管生成、侵袭转移及预后的关系
近年来发现的转录因子缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在氧平衡及肿瘤微血管形成中起着重要作用,HIF-1由α和β两个亚单位组成.其中HIF-1α是决定HIF-1活性的缺氧调节亚基.为此,我们采用原位分子杂交方法检测胃癌组织中的HIF-1α mRNA表达并分析其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白,微血管密度(MVD)及生存期的关系,旨在探讨HIF-1α和VEGF在胃癌侵袭转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.
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子宫颈癌微血管的形成及其临床意义
血管形成在实体肿瘤的进展、转移中起重要作用.肿瘤细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)具有内皮细胞有丝分裂原的作用,可选择性作用于血管内皮细胞,促进血管形成,VEGF可能是为关键的血管形成刺激因子[1].本研究通过观察宫颈癌患者病理组织切片中微血管的形成情况及其临床意义,探讨VEGF在微血管形成中的作用.
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消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响
目的 从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法 将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达.结果 模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组.消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组.结论 消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用.
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肿瘤血管生成抑制剂的研究进展
血管的生成存在于很多病理生理过程,血管增殖的过程是受机体严格调节的[1].肿瘤的血管生成对于肿瘤的生长十分重要,是肿瘤代谢的关键途径,是一种病理过程,是一种无控制的血管形成;肿瘤的微血管形成与肿瘤的生长、浸润、转移及预后均有密切的关系.1945年Algire先提出了“肿瘤血管形成”的概念,1971年Folkman[2]首次提出了“肿瘤的生长依赖于血管生成,抗血管生成疗法可用于治疗癌症”的学说.近几年的研究及试验结论支持Folkman的学说.
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缺血性脑卒中后微血管形成
缺血性脑卒中的发病率及致残率高,严重危害了人类健康.尽快恢复缺血区的血供,挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和神经内皮细胞是治疗缺血性脑卒中的关键.治疗性血管新生为其提供了新思路.有关脑缺血后新血管形成的病理过程、机制及其调控因素已成为研究的热点.本文就缺血性脑卒中后微血管形成及治疗性血管新生的有关问题综述如下.
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充血性心力衰竭的临床用药观察
充血性心力衰竭的病理生理变化主要是神经-体液调节失衡,其主要原因有两点:(1)反射性交感神经系统兴奋性提高;(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活.RAAS激活对心脏影响如下:1导致心肌重构.肾素水平升高,使血管紧张素Ⅱ水平也升高,从而刺激心肌增生,心肌细胞肥大,心肌收缩、舒张功能不同程度增加,胶原合成增加,微血管形成.
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肿瘤微血管形成、nm23基因与肿瘤转移的研究进展
肿瘤转移是其恶性标志和特征之一,也是肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因.肿瘤转移是一个复杂的过程,可能涉及原发部位的肿瘤穿过组织基底膜,避开机体免疫反应,穿过血管和淋巴管进入新组织实质,肿瘤血管形成,而后形成转移灶等一系列表型的改变.
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杏丁治疗早期糖尿病肾病疗效观察
糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症,早期出现微量蛋白尿.糖代谢紊乱可引起血小板功能异常,微循环障碍,组织缺氧,使肾小球微血管形成微血栓,微血栓促进血小板大量活化,导致微血管通透性增加,从而出现临床蛋白尿,肾功能进行性恶化,终导致肾功能衰竭[1,2].杏丁有抗血小板活化因子(PAF)致血管收缩,抗血栓形成和改善微循环作用[3].本文报道用杏丁治疗早期DN患者24例的疗效观察.
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图像分析仪分析肿瘤微血管密度对肺癌及其预后的影响
自Folkman[1]提出肿瘤的生长和转移依赖肿瘤组织的微血管形成以来,血管生成和肿瘤生长即成为肿瘤研究的热点问题.我们应用图像分析仪对48例非小细胞肺癌组织进行微血管密度测定分析,进一步探讨肿瘤微血管密度对非小细胞肺癌及其预后的影响.
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紫草萘醌组分抑制移植性肝癌新生血管的形成
目的 研究紫草萘醌组分体内抗肝癌作用机制.方法 建立可移植性小鼠Hep-A-22肝癌皮下接种动物模型,5-氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射,20 mg/kg;三组紫草萘醌组分制剂灌胃(2.5、5.0、10.0m g/kg);阴性对照组予以相同容积的溶剂灌胃.以肿瘤称重为观察指标;采用免疫组织化学染色方法测定肿瘤微血管密度(MVD)和癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 三组紫草萘醌类化合物均明显抑制可移植性肝癌原位生长;抑制Hep-A-22肿瘤细胞的VEGF表达并降低肿瘤组织的MVD.结论 紫草萘醌萘醌组分对小鼠肝癌移植瘤具有增殖抑制作用,对肿瘤VEGF生成的抑制可能为其机制之一.
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肿瘤血管形成与肝癌的复发转移
肿瘤血管形成是指肿瘤细胞诱导的微血管形成以及肿瘤中血液循环建立的过程.肿瘤血管是肿瘤生长和转移的病理基础,一方面肿瘤通过肿瘤血管从宿主获得营养和氧气;另一方面,又通过肿瘤血管源源不断地向宿主输送和转移瘤细胞,并在机体的其他部位继续生长和诱导血管形成,导致肿瘤的转移[1].肝癌为血供丰富的实体肿瘤,其生物学特性包括高度血管浸润及转移倾向,导致该疾病的预后不良.肿瘤血管形成理论的建立,为研究肝癌的复发和转移的机理提供了新的理论依据,同时为治疗肝癌,防止肝癌的复发和转移找到了一种更为有效的治疗手段.
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术前化疗对乳腺癌组织VEGF表达和血管生成的影响
目的:研究术前化疗对乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)表达、肿瘤组织微血管密度的影响.方法:36例术前化疗的乳腺癌和32例未做术前化疗的乳腺癌标本,进行VEGF、CD34免疫组织化学标记,并进行微血管计数和统计学处理.结果:术前化疗组VEGF阳性率为47.22% (17/36) ,对照组53.13%(17/32),微血管计数化疗组和对照组分别为:23.67±13.45,26.12±11.32,两者差异均无显著性.化疗组VEGF阳性和阴性的标本,MVC均值差异无显著性;对照组VEGF阳性和阴性的标本,MVC均值差异有显著性.结论:常规术前化疗并未显示出明显的血管生成抑制作用,也未显示出明显的血管内皮生长因子表达的改变.
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Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制
目的 探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制.方法 采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达.采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数.分别通过表达质粒pCMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量.利用Matrigetube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力.结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769.84±2 236.0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)I(13 703.18±1 712.36)、CINⅡ(35 033.84 ±6 516.05)和CINⅢ(55 966.19±9 583.82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329.1 ±97 391.4)各组间比较呈显著升高(P<0.05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0.586,P<0.05).SiHa细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0.05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0.05).PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调.结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关.
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肿瘤微血管研究方法进展
肿瘤微血管形成是瘤细胞获得血管生长能力,分泌血管生长因子,诱导毛细血管形成而建立血液循环的过程.当前,关于肿瘤血管生成机制及抗血管生成治疗肿瘤研究已成为研究肿瘤的"热点".但作为观察肿瘤微血管生成情况和评价抗肿瘤治疗效果的主要手段,测定肿瘤微血管密度和特征的方法虽然取得长足发展,现仍然存在很大争议.