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T1加权像动态对比增强MRI在脑胶质瘤微血管通透性及病理分级评价中的应用价值
目的 了解脑胶质瘤微血管通透性及病理分级评价中应用T1加权像动态对比增强MRI的价值.方法 对30例脑胶质瘤患者于术前进行T1加权像动态对比增强MRI,分析定量参数容积转运参数(Ktrans)、血管外细胞外间隙容积比(Ve)及其与疾病程度的相关性.以受试者工作特征曲线(ROC)分析不同病理分级Ktrans、Ve佳阈值,及敏感度、特异度与准确度.结果 LGG(低级别胶质瘤)Ktrans与Ve值较HCG(高级别胶质瘤)低(P<0.05),但Ⅲ级与Ⅳ级Ktrans与Ve差异无统计学意义(P>0.05).当Ktrans为0.055/min,Ve为0.297时区分Ⅱ级与Ⅲ级较好,为0.083/min,0.343时区分Ⅱ级与Ⅳ级较好.Ktrans与Ve两者间及其与病理程度均为正相关性.结论 T1加权像动态对比增强MRI评价脑胶质瘤微血管通透性及病理分级是一种较为有效的临床辅助诊断方式.
关键词： T1加权像动态对比增强 MRI 脑胶质瘤 微血管通透性 病理分级 -
黄芪皂苷甲对组胺引起的大鼠脑软膜微血管内皮增加的影响
目的:观察黄芪皂苷甲对组胺引起的脑软膜微血管通透性增加的抑制作用.方法:脑软膜微血管通透性用跨脑软膜微血管内皮的电阻表示,跨脑软膜微血管内皮的电阻通过将微电极插入微血管腔内记录,并用电缆公式计算获得.结果:脑软膜微血管经灌流人工脑脊液,测得的跨内皮电阻大约为2 500Ω@cm2,说明微血管内皮是具有较低通透性的致密屏障,在人工脑脊液中加入10-4mol@L-1组胺引起跨内皮电阻快速的和可逆性的下降.在配对实验中,10-4mol@L-1组胺引起跨内皮电阻的下降能够被在人工脑脊液中加入0.8 × 10-4mol@L-1黄芪皂苷甲所抑制.结论:实验结果表明组胺能够引起脑微血管通透性增加,而黄芪皂苷甲能够抑制组胺引起脑微血管通透性增加.有关黄芪皂苷甲引起通透性反应的细胞机制需进一步研究.
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骨复活汤对SANFH股骨头局部血管内皮细胞VEGFmRNA表达的影响
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)或称血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF),是一种能特异促进血管内皮细胞增殖,维护血管内皮细胞分化状态、提高微血管通透性的细胞因子[1].目前,运用VEGF的促血管生成活性,增加血管生成,从而快速有效地建立侧支循环,改善局部血供,对于一些缺血性疾病的治疗己显示出极大优势.但有关VEGF在激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)的基础研究尚未开始.
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P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用
目的 研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制.方法 SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型.分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组.溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg.用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态.结果 糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制.结论 P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程.
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氨基胍对大鼠脑缺血-再灌流损伤后脑微血管通透性的影响
目的研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍对脑缺血-再灌流损伤时脑微血管通透性的作用.方法通过缺血60min,再灌流60min,造成缺血-再灌流(I/R)损伤,并制成脑窗模型,观察氨基胍对脑微循环通透性的影响.结果脑缺血-再灌流损伤后脑微循环通透性明显升高,并在110s后血管外荧光物质浓度就显著高于血管内.而运用氨基胍后,在80s后血管外的荧光物质浓度就显著高于血管内.结论 I/R后脑微循环通透性升高,iNOS激活产生的少量NO在I/R早期可能具有维持微血管通透性的作用.
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N-乙酰半胱氨酸对体外循环后肺微血管通透性的保护作用
目的 通过成年犬体外循环(CPB)相关肺损伤模型,研究探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能减轻CPB相关肺损伤及保护肺微血管通透性的作用.方法 成年犬24只,随机分为3组(n=8),C组(CPB中用生理盐水),N1(CPB前用NAC),N2组(CPB中用NAC).通过监测CPB前(To)、CPB停机后维持30 min(T1)、60 min(T2)的呼吸指数(RI)及肺组织中MDA的含量,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数、总蛋白含量,肺微血管通透性指数(PMPI)、电镜观察肺泡上皮细胞形态学改变.结果 RI:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(T1、T2),C组的RI升高幅度明显大于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).MDA:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(R1、T2),C组MDA的升高幅度高于N1组、N2组(P<0.05).BALF虹白细胞计数、总蛋白含量:C组显著高于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).PMPI:C组显著高于NI组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).组织学检查:C组显示明显的肺部炎症改变,还可见内皮细胞间隙增宽.Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质空泡化,板层体消失,线粒体肿胀;N1组、N2组相应改变明显减轻.结论 NAC可减轻CPB相关性肺损伤,并可降低肺微血管通透性,且CPB前NAC优于CPB中用NAC.
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超声造影剂增强超声辐照对小鼠肝癌微血管通透性的影响
目的观测超声造影剂在超声辐照下对肝癌微循环通透性的影响.方法使用连续多普勒超声辐照小鼠肝癌组织,照射条件为频率1.9 MHz,TIS 0.8,I SATA为80.0 mW/cm2,时间持续5 min,尾静脉输入或不输入5%SonoVue,荧光显微镜下计测微循环中大分子荧光素物质FD500穿透血管内皮细胞膜或微血管壁显影情况.结果超声辐照组和SonoVue联合超声辐照组阳性显影的微血管计数分别为1.27±0.28和7.6±1.25,P＜0.001;无超声辐照组或单纯SonoVue组均无阳性计数.结论 SonoVue可增强超声辐照增加肝癌组织微血管通透性的作用.
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丁酸钠在大鼠肠缺血/再灌注小肠损伤中的作用
目的:研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后小肠损伤的保护作用.方法:♂SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组),肠I/R 1 h组和4h组(I/R1组和I/R4组),BTR干预1h组和4h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠I/R组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流后观察4h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闲动脉.BTR组于术后立即行皮下注射BTR(400mg/kg),假手术组和肠I/R组皮下注射等量生理盐水.于I/R1h和4 h后,测定小肠黏膜血流量,取血浆检测血浆肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)水平和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,取小肠组织检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)含量,检测小肠微血管通透性和含水率,HE染色观察小肠病理变化.结果:肠I/R致小肠损伤组血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显高于假手术组(P＜0.05),小肠黏膜血流量明显降低(P＜0.05),小肠损伤明显.与对应时间点I/R组相比,BTR治疗后血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P＜0.05),小肠黏膜血流量升高(P＜0.05),小肠损伤减轻.结论:BTR减轻大鼠肠I/后小肠微血管通透性、组织水肿,增高小肠黏膜血流量,具有一定的小肠保护作用.其保护机制与清除氧自由基,减轻炎症反应和降低小肠VEGF表达有关.
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通心络减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤与其改善内皮屏障功能有关
目的：探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。
方法：将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组，模型组，胰岛素组，通心络组，每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注3 h干预以建立心肌再灌注损伤模型。通过病理染色法测定心肌梗死面积。采用Miles法，通过酶标仪测定心肌组织萃取液异硫氰酸荧光素浓度，从而反映心肌微血管通透性。利用膜蛋白提取和蛋白印迹（Western blot）技术检测聚乙二醇辛基苯基醚（Triton X-100）不溶性和可溶性血管内皮钙黏蛋白的表达量。
结果：模型组梗死面积显著高于对照组[（55.2±1.4）%vs（36.2±1.3）%，P<0.05]，模型组异硫氰酸荧光素浓度和血管内皮钙黏蛋白内化显著高于对照组。胰岛素组和通心络组梗死面积均低于模型组[（36.8±1.2）%vs（38.7±1.1）%， P>0.05]，胰岛素组和通心络组异硫氰酸荧光素浓度（P<0.01）和血管内皮钙黏蛋白内化（P<0.05）均明显低于模型组。
结论：通心络减轻心肌缺血/再灌注损伤与保护内皮屏障功能有关，这一保护作用不依赖于降糖治疗，并且不亚于胰岛素降糖治疗。 -
血管内皮生长因子对恶性腹水诊断的临床价值
血管内皮生长因子(VEGF)是与微血管通透性及血管生成有关的细胞因子,它可以促进宿主毛细血管内皮细胞有丝分裂和刺激毛细血管生长,对于血管内皮细胞的生长、更新、修复和再生是必不可少的.因此,亦可为转移瘤的生长提供足够的血液供应.本研究主要观察VEGF在不同性质腹水中的浓度,探讨VEGF对良、恶性腹水实验室鉴别诊断的临床价值.
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烧伤休克发生机制的研究进展
微血管通透性增加是烧伤后血管内液外渗,血容量急剧下降,导致休克的重要原因.中性粒细胞聚集、炎症介质过度表达与相关转导通路活化是造成微血管通透性增加的主要原因;血管内皮屏障功能受损是烧伤后微血管通透性增加的主要病理基础.
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低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
由于肿瘤细胞快速增殖,缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子,调节缺氧反应基因产物的合成,在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用[1].肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的一种促血管生成因子,能刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加微血管通透性,从而有利于肿瘤的血管生成[2].为探讨HIF-1α在子宫内膜恶性肿瘤发生发展中的作用,我们检测了正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF的表达以及CD34标记的微血管密度(microvessel density, MVD),现报道如下.
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利用T1加权动态对比度增强灌注MRI技术确定脑胶质瘤放疗靶区的研究
目的 探讨利用T1加权动态对比度增强灌注MRI( DCEPMRI)技术在放疗中确定脑胶质瘤临床靶区的研究.方法 对28例脑胶质瘤患者团注顺磁性造影剂Gd-DTPA后,采集其T1加权DCEPMRI,对获得图像用改进的Tofts-Kermode两室分析模型和反卷积法进行处理分析得到微血管通透性相关定量参数Ktrans值及图,并比较大病灶区所在层面常规增强MRI与T1加权DCEPMRI的Ktrans值及图,测量各个临床级别脑胶质瘤病灶面积差异.结果 低级别胶质瘤微血管通透性较低、肿瘤浸润范围小,T1加权DCEPMRI与常规增强MRI所测病灶面积误差达0 2％～0 3％[Ⅰ、Ⅱ级分别为2.93 cm2∶2.46 cm2(t =6.90,P=0.000)、4.18 cm2∶3.21 cm2(t =10.22,P=0.000)];高级别胶质瘤微血管通透性较高、肿瘤浸润范围大,T1加权DCEPMRI与常规增强MRI所测量病灶面积误差达25.1％ ～26.3％[Ⅲ、Ⅳ级分别为6.46 cm2∶5.48 cm2(t=10.83,P =0.000)、8.26 cm2∶6.52 cm2(t=18.53,P=0.000)].结论 以T1加权DCEPMRI技术得到的微血管通透性相关定量参数Ktrans值及彩图为胶质瘤放疗靶区确定提供了更为准确信息,可作为评价肿瘤体积新方法.
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丁酸钠对大鼠肠缺血/再灌注后急性肺损伤的保护作用研究
目的 研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性肺损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham组),肠缺血/再灌注1h组和4h组(I/R1组和I/R4组),丁酸钠干预1h组和4h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠缺血/再灌注组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流1,4h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闭动脉.丁酸钠组术后立即皮下注射丁酸钠400 mg·kg-1,假手术组和肠缺血/再灌注组皮下注射等量生理盐水.再灌注1,4h后,经腹主动脉取血检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,取肺组织检测过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)活性和血管内皮生长因子(VEGF)含量,检测肺微血管通透性和肺组织含水率,观察肺组织病理变化.结果 肠缺血/再灌注组血浆TNF-α及肺组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF显著高于假手术组(P＜0.05),肺组织损伤明显.与缺血/再灌注组相比,丁酸钠治疗后血浆TNF-α及肺组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P＜0.05),肺组织损伤减轻.结论 丁酸钠能减轻大鼠肠缺血/再灌注后肺微血管通透性和肺组织水肿,有一定的肺保护作用,其保护机制可能与清除氧自由基、减轻炎症反应、减少中性粒细胞聚集和活化、降低肺组织VEGF水平有关.
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充分认识改进防治烧伤休克措施的必要性
烧伤休克是严重烧伤早期出现的并影响全程病情发展与救治后果的全身性复杂的病理生理过程与临床综合征,它的原始损伤是大面积的皮肤完整性破坏,形成不同深度的广面积创面,引发全身性病理生理改变,局部和全身性微血管通透性增加,体液大量渗出,组织水肿,微循环灌注不良,发生休克,致组织缺血、缺氧性损伤,破坏了机体通过神经、内分泌、旁分泌和自分泌等机制维持的机体完整的相对稳定状态.
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糖尿病大鼠视神经病变及发病机理研究
目的 研究糖尿病大鼠视神经病变以及视神经血流量和微血管通透性的变化.方法 雄性Wistar大鼠20只随机分为对照组和糖尿病组.用链脲霉素按50 mg/kg剂量尾静脉一次性注射制备糖尿病模型.3个月后,采用激光多普勒灌注显像仪观察糖尿病视神经血流量的变化;大鼠尾静脉注射1.5%伊文氏蓝溶液(1 ml/200 g),用分光光度计检测糖尿病大鼠视神经微血管的通透能力,并在光镜和透射电镜下观察糖尿病大鼠视神经变化.结果 糖尿病大鼠视神经纤维萎缩,髓鞘明显脱失,突起肿胀,伴有较多的星形胶质细胞增生;视神经内毛细血管内皮细胞细胞器减少,软膜毛细血管可见白细胞聚集并与内皮细胞黏附;视神经血流量(0.68 v±0.05 v)低于对照组(1.43 v±0.58 v)(P＜0.01);微血管通透性较对照组增加了2.03倍(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠3个月时可造成明显的视神经病理性改变,其原因可能与视神经血流量减少和视神经微血管通透性增高有关.
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血管内皮生长因子与支气管哮喘
在众多的血管生长因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是作用于血管内皮细胞有力的生长因子.它通过与血管内皮上的特异性受体结合,具有强大的促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能,被认为与哮喘的气道慢性炎症和血管生成有关[1].其他促血管生成因子的血管生成作用是全部或部分通过增强VEGF的表达及生成作用实现的[2].
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血管内皮生长因子与自然流产相关性研究
血管内皮生长因子(VEGF)是一种分泌糖基化多肽因子,具有强烈促血管生长及增加微血管通透性的作用,是一种特异性有丝分裂原,是人体生理性新生血管网形成的重要因子.血管发生和血管化是胎盘建立丰富的毛细血管网络以及胚胎发育的基础.研究发现[1]在正常妊娠的情况下,胎儿脐血VEGF有丰富的表达,说明VEGF在调控胎盘、脱膜血管网络发育中发挥着重要作用.本文就VEGF与自然流产相关性综述如下:
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丹参多酚对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响
目的 探讨丹参多酚对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的影响.方法 重症急性胰腺炎大鼠预防性尾静脉给予丹参多酚,通过伊文氏兰法检测大鼠胰腺微循环通透性改变.结果 与空白对照组比较,SAP模型组造模6h后,胰腺微血管通透性明显增强;与SAP模型组比较,丹参多酚组胰腺微血管通透性明显降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参多酚是改善重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管通透性的有效方法.
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大面积烧伤病人切痂植皮的手术配合
切痂植皮是治疗大面积烧伤病人的有效手段.病人由于微血管通透性增加,体液外渗,有效循环血量降低,导致微循环灌注不足,组织发生缺血缺氧,病情严重.此手术风险较大,如何配合手术,缩短手术时间,对手术室护士提出了更高的要求.通过总结近几年我院切痂植皮手术的配合,积累了一定经验,现将其介绍如下.
