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壬基酚与肿瘤关系的研究现状
调查显示,近年来肿瘤发病率呈上升趋势,在不少国家癌症列主要死因的第二位.国内外科学家就环境内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)对机体肿瘤发生发展的影响进行了广泛的调查和研究.
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蛋白质组学(proteomics)
蛋白质组(proteomics)系一个基因组、一种生物或一种细胞组织所表达的全套蛋白质.对蛋白质组织相关问题的研究即为蛋白质组学.由于蛋白质是体现生物功能的分子,蛋白质分子由基因所编码,故蛋白质组学研究是基因组学(特别是功能基因组学)研究的深入和延伸.蛋白质组学研究的内容大致包括以下方面:①蛋白质组作用、成分鉴定、数据库构建、新型蛋白质的发现、同源蛋白质比较、蛋白质加工和修饰分析;②基因产物识别、基因功能鉴定、基因调控机制分析;③重要生命活动的分子机制(如细胞周期、分化与发育、肿瘤发生发展、环境反应与调节等);④医药靶分子的寻找和分析(包括新药靶分子、肿瘤分子标记、人体病理介导分子、病原菌毒性成分等).
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女性生殖器官恶性肿瘤心身相关研究进展
据统计,女性生殖器官恶性肿瘤的发病率居妇女全身恶性肿瘤的首位,严重威胁女性健康与生命[1]。但恶性肿瘤的病因尚不明确。随着“生物—心理—社会医学模式”的转变,人们日益重视社会心理因素在恶性肿瘤发生发展中的作用。本文拟综述该领域的研究进展,以促进女性生殖器官恶性肿瘤的病因研究及其防治。 一、社会心理因素与女性生殖器官恶性肿瘤 1991年Calogeras等[2]报道一名39岁的女性生殖器官恶性肿瘤患者,在精神分析治疗中表现出心理因素(与社会隔离的精神创伤,充满矛盾斗争的家庭关系等等)与肿瘤的发生发展密切相关,经八年的精神分析治疗,该患者的肿瘤症状完全消失。
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IL-17在肿瘤发生发展中的作用及其临床意义
白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)是由多种细胞分泌的一种促炎性细胞因子。IL-17在多种肿瘤中发挥着关键作用。在临床研究中,Zhu 等[1]发现人类乳腺癌肿瘤中存在 IL-17蛋白的表达。胃癌患者外周血中 CD8+T细胞产生的 IL-17水平升高,且与胃癌的进展相关[2]。另外,在肺癌伴随恶性胸腔积液患者的胸腔积液中,IL-17的浓度明显高于其在良性胸腔积液患者胸腔积液中的水平[3]。然而, IL-17R敲除小鼠和 IL-17/IFN-γ双敲小鼠抑制肿瘤生长[4],提示 IL-17具有促进肿瘤生长作用。有报道认为,IL-17以 T细胞依赖的方式抑制肿瘤的生长[5]。在 IL-17敲除小鼠中肿瘤的生长速度显著加快[6]。因此,IL-17可能通过不同的机制发挥着促进或抑制肿瘤的效应。下面主要就 IL-17在肿瘤中的作用进行简要综述。
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四跨膜蛋白CD151与肿瘤发生发展的关系及其分子机制
CD151是四跨膜蛋白超家族( transmembrane 4 superfamily,TM4SF)中的一个成员,它能将整合素接收到的生物信号转导到细胞内的其他关键蛋白质(如激酶),参与细胞的黏附、迁移、形成半桥粒结构等多种病理生理过程,在肿瘤细胞的迁移、侵袭和转移中起重要作用,其过表达与多种癌症的预后不良有关。本文就CD151与几种常见恶性肿瘤关系的研究进展进行综述。
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缝隙连接在肿瘤形成中的作用
缝隙连接(gap junction)是细胞间直接相互作用的主要方式,机体通过缝隙连接细胞通讯维持动态平衡,缝隙连接细胞通讯的异常或缺失是肿瘤形成的一个重要原因.肿瘤组织中同、异种缝隙连接的异常导致肿瘤细胞增殖失控、分化异常.以下对正常组织中缝隙连接的基本结构、功能及缝隙连接细胞通讯的调控,肿瘤组织中缝隙连接的功能及其异常机制,缝隙连接细胞通讯在细胞生长中的作用,以及缝隙连接对肿瘤发生发展的影响加以介绍.
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Wnt5 a作用及信号转导通路研究进展
Wnt5a是Wnt家族成员之一。 Wong等[1]根据Wnt家族成员对小鼠细胞C57MG转化能力的高低将Wnt分为两组,其中高转化能力组Wnt可激活β-catenin依赖性通路,又称Wnt经典信号通路;弱或无转化功能的Wnt包括Wnt5 a等,不依赖β-catenin介导的转录激活,包含了多条信号通路,主要起调控细胞骨架、细胞的极性和迁移等作用,被称为非经典Wnt。近年来研究发现Wnt5 a参与众多的生理、病理活动,如胚胎发育、炎性反应和肿瘤发生发展等,在细胞的极性、定向运动、细胞骨架的变形运动及多种肿瘤的恶性进程中起重要作用。
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肿瘤局部免疫细胞与预后
肿瘤的发生、发展不仅涉及肿瘤细胞本身,而且还与肿瘤细胞周围的微环境有密切关系.虽然肿瘤间质对肿瘤发生发展的影响已得到公认,但研究的重点始终聚焦在肿瘤细胞本身,对肿瘤微环境尚少实质性关注.
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巨噬细胞移动抑制因子和p53及CD34在卵巢癌组织中的表达与临床意义
现阶段,在分子生物学领域寻求治疗卵巢癌的新方法逐渐成为趋势.细胞因子是肿瘤发生发展过程中不可或缺的因素,随着对细胞因子研究的深入,近年巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对肿瘤的影响引起重视.MIF可通过刺激瘤细胞增殖和血管发生,抑制p53基因等机制促使肿瘤发生及浸润转移.我们通过检测卵巢癌组织中MIF、p53和CD34的表达,观察MIF与微血管生成、MIF与p53的关系,探讨MIF和p53在卵巢癌发生发展过程中的作用.
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韧带样型纤维瘤病中APC基因和β-catenin基因突变的研究
韧带样型纤维瘤病中Wnt 信号通路异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,我们采用聚合酶链反应(PCR)-变性高效液相色谱技术(denaturing high performance liquid chromatography, DHPLC)-直接测序的方法分析韧带样型纤维瘤病中APC基因、β-catenin基因的突变,探讨肿瘤发生发展的原因和机制.
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采用高通量基因芯片筛选乳腺癌分子诊断基因群的研究
早期诊断是提高乳腺癌治愈率和生存率的关键.肿瘤细胞的发生发展过程中涉及复杂的生物学过程.基因芯片技术可以在基因组范围内对组织细胞的基因表达谱进行研究,为肿瘤发生发展中多基因改变的分子机制研究提供了有力的工具[1].我们采用高通量基因表达谱芯片通过比较乳腺原发癌与其配对的癌旁正常乳腺组织基因表达差异筛选乳腺癌相关基因,并探讨其作为乳腺癌分子诊断基因标志群的临床意义.
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不同剂量IFN-γ体内对小鼠H22肝癌发生发展的作用研究
目的探讨不同剂量尤其是低剂量的γ干扰素(IFN-γ)体内表达对小鼠H22肝癌发生发展的影响. 方法利用小鼠H22肝癌体内发生和进展的模型,以不同剂量IFN-γ表达质粒(mIFNG)进行长期和短期直接肌肉转染,检测H22肝癌的发生率及生长速率;半定量RT-PCR、ELISA及实时定量PCR检测IFN-γ的表达情况;肌肉转染表达IFN-γ阻断剂,检测其对IFN-γ作用的影响. 结果注射低剂量(10μg)的mIFNG质粒局部持续表达IFN-γ可明显促进小鼠H22肝癌的发生和发展,然而短暂的表达则没有这种促进作用.IFN-γ拮抗剂则可对抗低剂量表达IFN-γ对肿瘤的促进作用.另一方面,注射高剂量(100μg)的mIFNG质粒局部持续表达IFN-γ则能够介导明显的抗肿瘤效应. 结论IFN-γ对小鼠H22肝癌具有双重作用,也可能是联系慢性炎症与肿瘤发生发展之间的一个十分重要的衔接者.
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异丙酚对肿瘤作用的研究进展
肿瘤是世界各国常见的疾病之一,也是导致人类死亡的主要原因。其发病率和死亡率呈持续上升的趋势。肿瘤发生﹑发展和转移的机制目前尚未清楚,也是当今研究的热点。目前治疗肿瘤的方法有化疗﹑放疗﹑手术切除等,其中手术切除还是治疗肿瘤的主要方法。既往研究发现,手术切除肿瘤可增加肿瘤的复发和转移概率,肿瘤手术后的复发和转移仍然是肿瘤患者死亡的首要原因。除了外科手术因素外,麻醉期间应用的麻醉药物或麻醉方法也可能促进或抑制肿瘤细胞的生长和转移能力,从而影响到肿瘤患者的术后转归和长期预后。近年来,麻醉医师在恶性肿瘤手术期间采取的干预措施是否会影响到患者的长期预后和转归开始受到广泛关注,正成为一个迅速发展的课题。麻醉药物异丙酚(2,6-双异丙基苯酚)是目前临床上普遍用于麻醉诱导和维持的一种静脉麻醉药,因起效迅速、可控性强、作用时间短、清醒快而完全、副作用少在临床广泛应用。近年研究发现,除麻醉效应外,异丙酚还存在其他效应,包括抗癌作用、器官保护作用、血小板抑制作用、免疫调节作用、减少术后呕吐、控制癫痫持续状态、止痛和遗忘效应。近年研究发现其在肿瘤发生发展过程中的生物信号分子的传导起到了重要作用。异丙酚如何影响肿瘤的生长﹑侵袭和转移也成为研究的热点。笔者就异丙酚对肿瘤作用的研究及作用机制作一综述。
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磷脂酰肌醇蛋白聚糖3异常表达与肿瘤诊断及基因治疗
肿瘤发生发展由原癌基因激活和抑癌基因失活、信号传导通路异常、细胞周期调控因子突变、抗凋亡基因激活、血管形成及对放、化疗的耐药性等多种因素共同作用形成,肿瘤的早期特异诊断与有效治疗极为重要[1-2] .磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 (glypican 3,GPC-3)自发现以来,已成为某些肿瘤早期诊断[3-4] 和治疗靶点,本文就GPC-3 与肿瘤诊断及基因治疗的研究进展作一综述.
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GRB7/ERK/FOXM1信号通路与卵巢癌关系的研究进展
近年来,随着对恶性肿瘤发病机制的深入研究,发现大部分恶性肿瘤发生发展与信号转导通路的缺陷和异常活化密切相关。干预信号转导也成为治疗肿瘤的新方向。GRB7/ERK/ FOXM1信号通路参与细胞增殖与分化、细胞形态维持、细胞骨架的构建、细胞凋亡和细胞的恶变等多种生物学反应,其异常活化与人体许多恶性肿瘤的发生、发展密切相关。针对该通路与卵巢癌的关系综述如下。
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自噬在胰腺癌中作用的研究进展
自噬是一种广泛存在于真核细胞中的细胞降解过程,它早是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”现象后提出的[1]。自噬发生时,细胞将部分蛋白质和细胞器通过双层膜的扁平杯状分隔膜包裹形成自噬体(autophagosome),自噬体再转运至溶酶体并与溶酶体融合形成自噬溶酶体(autolysosome)以降解其包裹的内容物,从而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新[2]。然而,过度激活细胞自噬水平会导致细胞发生自噬性死亡(autophagic cell death,AuCD),因此自噬也被称为是Ⅱ型程序性死亡[3]。自噬参与了细胞的多种生理和病理过程,起到调节细胞生存和维持内环境稳定的作用。同时越来越多的研究证明,自噬与肿瘤的关系十分密切,并且其在肿瘤发生发展过程中表现出抑制和促进的双重作用:一方面,激活自噬后可通过自噬性死亡对肿瘤细胞产生杀伤作用;而另一方面,当外界存在各种代谢压力或应激性刺激时,肿瘤细胞又可通过自噬起到维持生存的作用。正因为如此,自噬在肿瘤中的作用模式及其相关机制已成为当前肿瘤学研究的热点。本文就自噬与胰腺肿瘤关系的研究进展作一综述。
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MicroRNA-222促癌机制研究进展
一、microRNA及miR-222概述
microRNA是一类内源性非编码小RNA,长约21~23 nt。一个miRNA可以调节多个靶基因mRNA,可在翻译水平或者转录后水平调控基因表达[1]。有数据显示,受microRNA转录后调控的基因高达人类总基因的60%[2],而大量研究亦证实,microR-NA对细胞增殖、分化、细胞周期变化及其凋亡具有重要调节作用,进而影响肿瘤发生发展[3]。 -
人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1与卵巢癌的研究进展
人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)是一个多功能DNA修复蛋白和基因调控蛋白,既有脱嘌呤/脱嘧啶位点(apurinc/apyrimidinic sites,AP位点)核酸内切酶活性,又具调节转录因子的DNA结合活性.APE/Ref-1的缺失会引起细胞生长停止、线粒体病损、细胞凋亡及细胞内氧化还原态和细胞骨架结构的改变.大量研究表明,APE/Ref-1与肿瘤发生发展和预后及肿瘤的放化疗敏感性有关,被认为是将来癌症治疗中具潜能的靶向分子之一.本文将就APE/Ref-1在卵巢癌中的研究进展作一综述.
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膜联蛋白A2异常表达与消化道肿瘤发生、发展的关系
联蛋白(annexin,ANX)是一类受Ca2+调节、能够结合带负电荷膜磷脂的蛋白超家族,家族有12个成员(A1-A11,A13),它们的基因定位及相互作用蛋白见表1[1],蛋白分子包含数个长重复序列的同源性区域,每个长重复序列由70个氨基酸组成,含有凸面和凹面.凸面面向胞膜,包含钙离子和磷脂结合位点,凹面包含氨基末端和羧基末端,广泛存在于细胞质膜下、储Ca2+细胞器附近、核内及细胞基质中并参与一系列细胞活动,如胞吐、胞吞、细胞增殖、分化和凋亡、细胞骨架活动、信号转导等.其中ANX A2具有RNA结合的特性,与DNA合成、复制有关,其表达异常与消化道肿瘤发生发展关系密切,如介导凋亡、诱导分化等.
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肝特异性微小RNA-122在原发性肝癌中的应用研究进展
微小RNA(MicroRNAs,简称为miRNAs)是一类长度约19~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA,通过与mRNA的3’端非编码区(3'untranslated region,3'UTR)结合而介导转录后调控,在细胞的增殖、分化、凋亡、个体的发育以及疾病的发生发展中发挥着重要的作用,具有高度保守性和内源性.研究表明,miRNAs在正常组织和肿瘤组织中的表达具有明显不同,且多数miRNA基因位于与肿瘤形成相关性脆弱基因位点,推测miRNA在肿瘤发生发展过程中可能起重要作用,检测组织和(或)体液中的miRNA分子表达的变化可作为肿瘤诊断和预后评价的判断指标,为肿瘤诊断和靶向治疗提供了新的思路[1].