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人类脱嘌呤核酸内切酶的研究进展
各种致癌物和细胞毒性化合物均可引起DNA损伤.一些DNA损伤由太阳紫外线、烟草、不完全确定的饮食因素及环境毒物所引起,大部分DNA损伤则是由超氧化物自由基(ROS)和具有烷化作用的代谢物等引起.DNA修复系统在修复DNA损伤、维持DNA完整中起着不容忽视的作用,而碱基切除修复(BER)则是DNA修复系统中主要的一种修复途径.在BER的第2步反应中,有一种脱嘌呤(AP)核酸内切酶参与,在人类细胞为人类脱嘌呤核酸内切酶1(HAP1,又称Apex、Ape1、Ref1),它是一种多功能蛋白质,可参与许多与细胞重要功能有关的反应.作为DNA修复酶,它作用于AP位点,是BER的重要酶类;作为氧化还原因子,它在转录因子活性降低时维持转录的进行,是维持细胞氧化还原状态的重要物质.
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人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1与卵巢癌的研究进展
人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)是一个多功能DNA修复蛋白和基因调控蛋白,既有脱嘌呤/脱嘧啶位点(apurinc/apyrimidinic sites,AP位点)核酸内切酶活性,又具调节转录因子的DNA结合活性.APE/Ref-1的缺失会引起细胞生长停止、线粒体病损、细胞凋亡及细胞内氧化还原态和细胞骨架结构的改变.大量研究表明,APE/Ref-1与肿瘤发生发展和预后及肿瘤的放化疗敏感性有关,被认为是将来癌症治疗中具潜能的靶向分子之一.本文将就APE/Ref-1在卵巢癌中的研究进展作一综述.
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脑出血患者氧化还原因子-1表达与细胞凋亡的关系
一、资料与方法1.临床资料:30例脑出血患者均采用直视开颅术,其中男21例,女9例,年龄23~76岁,平均55.3岁;高血压脑出血26例,非高血压脑出血4例;血肿大小10~70ml(小脑出血者为10ml以上).
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大鼠局灶性脑缺血后脑组织Ref-1蛋白的表达
脑缺血后细胞死亡方式有2种:一是坏死,二是凋亡。在脑梗死中心区,细胞死亡以坏死为主,在脑梗死周边部,即半暗带区,则以凋亡为主。Ref-1(氧化还原因子1, APE),是DNA碱基切除修复通路中的多功能蛋白酶,在缺血性脑损伤过程中,由于兴奋性氨基酸增加,钙离子内流升高,大量自由基产生,造成了DNA损伤,Ref-1蛋白酶免疫活性同时也下降,造成DNA修复丧失,导致细胞凋亡[1]。我们采用免疫组织化学方法,对大鼠局灶性持久性脑缺血不同时程脑组织Ref-1蛋白酶的表达进行了观察,同时采用TUNEL染色(TdT-mediated dUTP nick end labeling)观察了脑梗死中心区及半暗带区凋亡细胞的分布情况。
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APE-1与幽门螺杆菌感染及胃癌的关系
无嘌呤无嘧啶的核酸内切酶-1(APE-1),是存在于细胞中的一种高分子蛋白,其具有氧化还原作用,能够调节多种转录因子的DNA连接活性,也被命名为氧化还原因子(Ref-1),是人体内一种重要的多功能蛋白.APE-1不仅能修复DNA上无嘌呤无嘧啶(AP)位点,而且还能保持很多转录因子活性还原状态,减少活性氧化物(ROS)对组织细胞的损害和维护线粒体功能,与炎症肿瘤的发生密切相关.幽门螺旋杆菌(Hp)感染是慢性胃炎及胃癌的重要致病因子,现就APE-1与HP感染及胃癌关系的研究进展综述如下.1 APE-1的基本特征
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双功能基因APE1/Ref-1:肿瘤治疗的新靶点
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子(apurinic/aprimidinic endonuclease/redox factor-1,APE1/Ref-1)是一个生物大分子功能复合体的范例,它不仅是DNA碱基切除修复(base excision repair,BER)途径的主要限速酶,而且是一种重要的氧化还原因子,通过调控多种转录因子氧化还原状态而改变其转录活性.APE1/Ref-1参与多种重要的细胞生物学过程,是DNA损伤修复、氧化应激和转录因子调控基因表达的重要枢纽分子,对细胞凋亡、增殖和分化有重要的影响[1].