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三种桩核修复材料应用于磨牙残冠的临床评价
桩核修复至今已有300年历史,伴随着桩冠修复系统的发展,越来越多的残冠残根得以保存。目前临床修复残根残冠首桩核修复。磨牙是牙列中主要承担牙合力的部位,也是龋坏率发生较高的部位,因此磨牙牙体缺损发病率也较高。回顾以往的研究,对于后牙,由于其牙根及根管系统的形态、方向复杂、变异多,加之位置靠后,视野有限,操作困难,其桩冠修复选择一直是临床医师致力于解决的问题,笔者根据所在医院及地理条件,对临床常用的3种桩冠修复系统--金属铸造桩、金属预成桩及玻璃纤维桩的临床修复效果及修复难度进行系统比较,希望能对临床磨牙的桩冠修复提供一定的参考。
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生物功能性修复系统全口义齿的临床应用体会
全口义齿的修复技术一直是牙医和技师不断探索的内容.随着牙科材料的不断发展及新技术的广泛交流,全口义齿的修复方法也较传统方法有了较大幅度的改变和提高,并且取得了良好的临床修复效果.
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硒、锌对梭曼中毒大鼠的抗氧化作用
梭曼是一种毒性很强的神经性毒剂,其中毒机制主要是抑制脑、膈肌等组织中的乙酰胆碱酯酶,造成乙酰胆碱蓄积而引起机体胆碱能神经系统功能紊乱,导致呼吸循环衰竭而死亡.众所周知,自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,那么梭曼是否可通过此机制产生毒理作用尚未见文献报道.机体的自保护系统可分为自由基防御系统和损伤修复系统.自由基防御系统包括酶组分和非酶组分,其中酶组分是指SOD、CAT和GSH-Px.
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线粒体DNA与肝癌
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是一种存在于核外基因组.其几乎均是小于20kb的闭环分子,与核基组相比,其分子量小,缺乏组蛋白保护,易受致癌物的攻击,且缺乏损伤修复系统,因此成为致癌物质的重要靶点.
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DNA依赖的蛋白激酶复合物研究进展
DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PK)是重组修复系统中重要的组成部分,主要修复由电离辐射所引起的DNA双链断裂(DSBs),并且可以通过磷酸化多种蛋白质底物,广泛参与转录及细胞凋亡等过程.
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人类脱嘌呤核酸内切酶的研究进展
各种致癌物和细胞毒性化合物均可引起DNA损伤.一些DNA损伤由太阳紫外线、烟草、不完全确定的饮食因素及环境毒物所引起,大部分DNA损伤则是由超氧化物自由基(ROS)和具有烷化作用的代谢物等引起.DNA修复系统在修复DNA损伤、维持DNA完整中起着不容忽视的作用,而碱基切除修复(BER)则是DNA修复系统中主要的一种修复途径.在BER的第2步反应中,有一种脱嘌呤(AP)核酸内切酶参与,在人类细胞为人类脱嘌呤核酸内切酶1(HAP1,又称Apex、Ape1、Ref1),它是一种多功能蛋白质,可参与许多与细胞重要功能有关的反应.作为DNA修复酶,它作用于AP位点,是BER的重要酶类;作为氧化还原因子,它在转录因子活性降低时维持转录的进行,是维持细胞氧化还原状态的重要物质.
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线粒体细胞色素C氧化酶与肿瘤
线粒体是哺乳动物细胞质中惟一含有遗传物质的细胞器,其基本功能是通过氧化磷酸化,以ATP的形式为细胞提供能量,被称为细胞的"动力工厂".线粒体有自己的基因组,执行着各自的作用;基因组能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,同时还受核基因的参与和控制.线粒体编码基因排列紧凑、无间隔区且部分区域存在重叠,游离于线粒体基质中,缺乏组蛋白保护,其损伤修复系统也不完善.因此,任何改变都可能累及到基因序列和编码产物中的重要功能区域,引起相关的疾病.线粒体细胞色素C氧化酶(mt-COX)是线粒体内呼吸链复合物Ⅳ,近年的研究显示,mt-COX与肿瘤的发生相关[1].一、mt-COX的基因结构和蛋白特性mt-COX定位于线粒体内膜,哺乳动物mt-COX由13个亚基组成,由亚基组装成有功能的全酶是一个复杂的过程[2],需要多种分子伴侣和装配因子的协助才能完成.
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错配修复缺陷,微卫星不稳定与胃癌
人类错配修复系统可以识别并纠正DNA复制过程中出现的错误.错配修复系统缺陷使这些错误往往无法消除,导致恶性肿瘤的发生.患者经常表现出微卫星不稳定性.目前发现与人类恶性肿瘤发病有关的错配修复基因包括hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1及hMLH3.这些基因的突变在遗传性非息肉病性结直肠癌中的作用已得到广泛证实.临床上很大一部分胃癌患者表现出微卫星不稳定性,提示错配修复缺陷在胃癌的发病中亦起到重要作用.众多的研究发现错配修复基因的突变在胃癌中并不常见,而由于hMLH1启动子甲基化及失活所引起的错配修复缺陷成为胃癌发病机制中一条重要途径.这些患者常具有微卫星不稳定性及独特的临床特征.
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线粒体DNA与消化性肿瘤关系的研究进展
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)编码参与氧化磷酸化和ATP生成所必需的多肽,与核基因组相比mtDNA突变率非常高,加之本身缺乏有效的损伤修复系统,所以mtDNA被认为与肿瘤发生有密切的关系.mtDNA的编码区内缺乏内含子,大多数突变发生于此编码序列,突变的积累可能导致肿瘤的发生.mtDNA的表达改变可能是癌细胞的一个特性.近年来对线粒体基因组的不稳定性(mito-chondrial genomeinstability,mtGI)及mtDNA与核基因组的整合研究逐渐增多,尤其针对消化性肿瘤的研究逐渐增多.肿瘤mtDNA的研究将成为对消化性肿瘤研究的又一项重要课题.本文将对线粒体基因组的突变、表达异常、整合和不稳定性与消化性肿瘤发病机制的关系,尤其是在近年所取得的进展作一综述.
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结直肠癌检测新方法
近日,由马基肯塔基大学癌症中心与美国国立卫生研究院的的研究人员合作完成一项研究,该研究揭示了一种新的机制,解释了未知的一些类型结肠癌的根源。这项研究发表在《细胞》杂志上,发现了一个潜在的新方法能够用来检测这些类型的大肠癌。他们发现一个反常的组蛋白修饰破坏了DNA的修复机制,而这种修复机制可以控制癌症的发展进程。此文首次阐明了表观遗传调节组蛋白标记可以调节基因修复系统。 DNA复制过程中产生 DNA的错误复制,可导致包括大肠癌在内的许多形式的癌症的发生。
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错配修复基因hMSH2与突变p53在散发性消化道肿瘤中的表达
人类 DNA错配修复系统(mismatch repair system, MMR )是由一系列特异性修复DNA碱基错配的酶分子组成,此系统的存在,能避免遗传物质产生突变,保证DNA复制的高保真度[1].hMSH2是目前研究较广泛的DNA错配修复基因,它的失活可导致DNA错配修复能力的降低,引起微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI),可使癌基因激活或抑癌基因失活,诱发细胞癌变[2].我们对30例散发性消化道肿瘤DNA上hMSH2基因与肿瘤组织中突变p53的表达进行研究,以探讨hMSH2基因突变在消化道肿瘤发生中的作用.一、资料与方法1.标本:30例散发性消化道肿瘤组织标本均为河北医科大学第二医院2000年1~5月手术切除标本,取肿瘤组织和切口边缘正常组织(距肿瘤组织至少5 cm)各100 mg,迅速置-70℃冰箱保存.2.DNA提取 :采用蛋白酶K消化,酚/氯仿抽提法提取基因组DNA,并于-20℃冰箱保存.
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盆底重建手术精要
手术名称:骨盆底前部重建术术者:李旭东手术步骤1体位:患者取截石位,头低臀高位、以术者操作方便为宜;大腿与躯干纵轴成90°,两大腿间的夹角为110° ~120°,使骨盆充分展开;臀部伸出手术床边约5 cm~7 cm.2特殊器械使用:1:100000肾上腺素盐水、无菌画线笔,颅脑薄膜,4/0微乔线,2/0微乔线,骨盆底修复系统(AMS-PERIGEE系统).3 1∶100000肾上腺素盐水在阴道与尿道膀胱间隙制作"人工水囊",切开阴道前壁,沿"人工水囊"分离.4确定穿刺部位,放入补片.手术常用标记:平阴蒂水平,与大腿根部交点为第一穿刺点,向外2 cm,向下3 cm为第二穿刺点(皮肤穿刺点为相对位置,重要的是触摸到耻骨降支及坐骨支).
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错配修复、微卫星不稳定性与散发性结肠直肠癌
近年来研究发现DNA修复基因突变引起DNA错配修复系统的功能降低或丧失,从而引起遗传物质不稳定,主要表现为微卫星不稳定性,进而导致肿瘤的发生。我们采用PCR技术对48例散发性结肠直肠癌检测了错配修复基因hmsh3、hmsh6和4个位点的微卫星不稳定性,现将结果报告如下。 1.材料与方法:(1)临床资料:我院1997~1998年经手术切除的新鲜结、直肠癌标本48例,其中男女各24例;年龄26~72岁,平均53岁;结肠癌29例(右半结肠癌15例,左半结肠癌14例),直肠癌19例;高分化癌19例,中分化癌22例,低分化癌7例;22例伴淋巴结转移;Dukes A期10例、B期及C期各14例、D期10例。(2)基因组DNA的提取:本组病例标本DNA提取方法参照文献[1,2],48例标本的DNA均经琼脂糖电泳,溴乙锭染色,并在紫外灯下观察证实DNA提取成功。(3)错配修复基因突变的检测:应用PCR技术对提取的48对基因组DNA进行hmsh3和hmsh6基因突变的检测。(4)微卫星DNA引物:由上海生物工程公司合成。(5)PCR扩增与分析:方法见文献[3,4]。(6)结果判定:与相应正常组织细胞DNA的微卫星扩增片段比较,出现额外的DNA等位片段或等位片段出现缺失,等位带的移动、强度增加或获得额外的带型均为阳性。(7)统计学处理:数据的分析应用χ2检验和t检验。
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全盆底重建手术患者围手术期护理体会
女性盆底功能障碍性疾病是中老年女性的常见病,发病率30%~50%[1-2],主要包括盆腔器官脱垂、尿失禁及排便功能障碍等,手术是其主要的治疗方法.近年来,采用骨盆底修复系统进行女性全盆底重建是国内外开展较新的一种手术方式,治疗效果良好,但关于护理问题,文献报道不多.本文收集北京大学人民医院妇科 2007年4月至2008年4月收治12例盆底功能障碍性疾病行全盆底重建补片手术的患者,现将护理体会报道如下.
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碳纤维桩系统对后牙牙体缺损患者修复的临床评价
目前,我国对于经完善根管治疗的大面积缺损的患牙多采用铸造金属桩核修复.非金属桩核系统由于其良好的机械性能和生物安全性也已逐渐应用于临床,碳纤维桩修复系统作为其中一种,其临床应用日益广泛.本研究通过对碳纤维桩修复后牙缺损病例2年以上的临床观察,对其临床效果进行评价.
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体育科研中的基因多态性战略
基因组的结构是相对稳定的.这种稳定性使生物种系得以维持和延续.细胞内也存在一整套的修复系统以保证遗传的忠实性.但在DNA的复制过程中也会出现偶然的"错误",这种"错误"对生物种系的进化起到非常重要的作用.当这种DNA复制的"错误"能够在种族中延续下来,并且频率超过1%时,就称之为基因多态性(gene polymorphism).人类基因多态性可分为位点多态性(site polymorphism)和长度多态性(length polymorphism)两类,其本质是在进化过程中各种原因引起DNA中核苷酸顺序的变化,即产生的DNA片段和DNA序列在个体间的差异.
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线粒体DNA缺失的检测方法及其在辐射生物学中的研究进展
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是惟一的核外遗传物质,每个细胞中约有100~1000个mtDNA分子.人类mtDNA是含有16 569 bp的双链闭环分子,mtDNA含有37个编码基因及一段与mtDNA复制及转录有关、不编码基因的D环区,任何突变都会累及基因组中的重要功能区域.它位于线粒体的内膜,容易遭受到活性氧自由基侵害,同时缺乏有效的修复系统及组蛋白保护,其突变率远远高于核DNA,为核DNA的10~20倍[1].研究认为:mtDNA突变与衰老和多种疾病有关[2].在各类突变中,mtDNA的缺失突变成为生物医学领域的研究热点.在辐射生物学领域,对线粒体DNA缺失的研究刚刚起步.笔者就mtDNA缺失、其检测方法以及在辐射生物学领域中的研究进展作一概述.
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DNA双链断裂-集簇性损伤的诱导及其修复特点研究进展
近年来研究表明,高LET射线诱发的DNA集簇性损伤,特别是双链断裂( double-stand break, DSB)-集簇性损伤比低LET射线诱发的单一位点DSB损伤的修复更为困难甚至不能修复,更易造成染色体畸变、细胞死亡和癌变的严重后果。 DNA损伤应答( DNA damage response, DDR)机制,包括损伤信号的监测和传递、启动修复系统、激活细胞周期检验点和诱导细胞凋亡等多条信号传导通路,通过以此构成的复杂而精确的调控网络来应对这些损伤,在维持基因组稳定性中具有非常重要的意义。然而,DSB-集簇性损伤诱导细胞DDR的精确机制目前尚不清楚[1]。本文主要就当前DSB-集簇性损伤的诱导与电离辐射的品质、DSB-集簇性损伤修复及其修复动力学特点的研究进展做一综述。
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DNA同源重组修复的分子机制
电离辐射直接造成生物靶分子细胞DNA的损伤,DNA的损伤类型很多,其中以DNA双链断裂(double strand break,DSB)为严重.DNA DSB的修复较其他类型的DNA损伤更加困难,不修复则可能导致染色体断裂和细胞死亡,而修复不当则可能导致染色体缺失、重排、转位和倒置等,从而易于形成肿瘤等疾病[1].DNA损伤的不完全修复可导致基因组不稳定,机体细胞为了对抗损伤,发展出多个修复系统来保证基因组的完整性,同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)是DNA DSB损伤修复的主要方式,对于保持哺乳动物细胞的基因组完整性十分重要[2].
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利用CRISPR/Cas9技术实现快速、经济的大鼠条件基因敲除技术
在2014年第1期的Cell Research杂志上发表了一篇利用CRISPR/Cas9技术进行大鼠条件基因敲除技术的技术性论文(Ma,et al.,Generating rats with conditional alleles using CRISPR/Cas9, Cell Research (2014)24:122-125.),这篇论文利用CRISPR/Cas9在靶基因的特定外显子产生DNA双链断裂,同时提供一个环形质粒模板,该质粒包含两端被loxP位点标记的、且与被打断外显子相同的DNA片段。在受精卵内同源重组修复系统( homologous recombination repair pathway )的作用下,可实现高效率的靶基因loxP位点标记,从而用于大鼠的条件性基因敲除。论文中利用该技术实现了三个甲基化酶基因(Dnmt1, Dnmt3a, Dnmt3b)loxP位点标记,效率高达30%,使得制备一个含loxP位点标记大鼠的周期仅2~3个月,成为目前为止经济、快速的大鼠条件基因敲除技术。