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食醋对DPPH自由基及超氧化物清除效果的对比研究
醋是我国餐桌上常见的调味品,其不但有作为食品的第一功能(营养功能)和第二功能(感官功能),还有保健功能。现代研究表明食醋具有多种生理调节功能,例如抗疲劳,调节血糖、血压,促进食欲、护胃作用[1],促进钙吸收、预防骨质疏松等效果。日本科研人员对日本黑醋的研究表明,黑醋具有自由基清除活性,对人低密度脂蛋白具有抗氧化作用[2-3]。目前关于食品抗氧化成分的研究很多,且食醋功能性成分研究以其主要成分醋酸为主[4],而关于食醋的抗氧化效果研究还较少。研究表明,醋具有自由基清除活性,对人的血样中低密度脂蛋白具有抗氧化作用[5]。本实验就市售不同醋类产品对DPPH自由基捕捉率及超氧化物清除效果进行分析检测,并对不同食醋的多酚进行了测定,旨在为食醋的保健功能和评价食醋的价值提供理论依据。
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人类脱嘌呤核酸内切酶的研究进展
各种致癌物和细胞毒性化合物均可引起DNA损伤.一些DNA损伤由太阳紫外线、烟草、不完全确定的饮食因素及环境毒物所引起,大部分DNA损伤则是由超氧化物自由基(ROS)和具有烷化作用的代谢物等引起.DNA修复系统在修复DNA损伤、维持DNA完整中起着不容忽视的作用,而碱基切除修复(BER)则是DNA修复系统中主要的一种修复途径.在BER的第2步反应中,有一种脱嘌呤(AP)核酸内切酶参与,在人类细胞为人类脱嘌呤核酸内切酶1(HAP1,又称Apex、Ape1、Ref1),它是一种多功能蛋白质,可参与许多与细胞重要功能有关的反应.作为DNA修复酶,它作用于AP位点,是BER的重要酶类;作为氧化还原因子,它在转录因子活性降低时维持转录的进行,是维持细胞氧化还原状态的重要物质.
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活血降糖饮对实验性糖尿病大鼠氧自由基的影响
现代生物医学研究表明,氧自由基(OFR)对胰岛β细胞的毒性作用及其对血管及神经的过氧化损伤是引起糖尿病及其并发症的主要因素之一.目前国内尚未见中药对糖尿病患者氧自由基影响的相关报道.本文采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病的方法造成实验性糖尿病大鼠模型,研究其血浆过氧化脂质水平和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化,观察了中药活血降糖饮对大鼠模型氧自由基的干预作用,现报告如下.
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红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎氧化过程的影响
目的:探讨红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎(OA)氧化过程的影响.方法:首先采用管型石膏伸直位固定右后肢的方法将24只健康雄性新西兰成年白兔复制出膝关节骨性关节炎模型.6周后将24只兔子全部解除石膏固定,并随机分为4组,即对照组、红外线治疗组(红外组)、磁疗组及红外线和磁场联合治疗组(联合组).解除石膏后,即开始处理.分别于治疗开始后1、2、3周处死白兔,每组每周处死2只,处死前先行测量每只兔子的膝关节活动度(ROM),然后留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA).结果:与其他各组比较,联合组兔OA模型的ROM有显著提高(P<0.05),其关节灌洗液中MDA的含量降低而SOD的含量增加(P<0.05),但血清SOD和MDA的含量却无明显变化(P>0.05);两个单纯性治疗组差异无显著性意义(P>0.05).结论:联合应用红外线和磁场对于提高兔膝关节OA的ROM和关节局部的抗氧化能力有较好疗效,其治疗效果要明显好于单一物理因子的治疗.
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各种类型冠心病患者血浆脂蛋白A含量的变化
近年来,脂蛋白A[LP(a)]、LPO及SOD对心脑血管病的影响日益引起人们的重视.我们测定不同类型冠心病患者血浆LP(a)、LPO和SOD水平,旨在探讨LP(a)、LPO和SOD与不同类型冠心病的关系.
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氧化应激诱导细胞凋亡的机制
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持机体内环境稳定,由基因控制的细胞自主有序的死亡.诱导细胞凋亡的因素很多,既往研究证实,活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)在细胞凋亡过程中起着举足轻重的作用.ROS是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的含氧化合物的总称,其中常见的有超氧化物、过氧化氢、单线态氧和氢氧根阴离子等.正常情况下,机体会产生少量ROS,它们发挥着重要的生理作用.然而,在某些因素的影响下,ROS会大量产生,导致机体处于一种氧化应激状态,参与疾病的发生和发展.目前,关于ROS诱导细胞凋亡的机制存在多种观点,研究较多的是其在凋亡信号转导和调节细胞凋亡相关基因表达中的作用,本文拟结合近几年的研究进展作一综述.
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活性氧在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是普遍存在于有氧代谢中的产物,包括氧自由基和非基团物质,如超氧化物、过氧化氢、羟基等,其化学性质极为活跃.机体内的ROS以氧自由基为主,占95%以上.ROS可通过脂质过氧化反应等途径损伤组织细胞,其作用已逐渐得到认识和重视.由于肺组织的特殊结构和功能,肺是含氧量多的器官,故也是易受内源性和外源性ROS损伤的器官[1].为进一步了解ROS在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发生和发展中的作用,以及在百草枯中毒所致肺损伤中的作用,本文通过文献复习,对其进展进行综述.
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给氧浓度对超氧化物歧化酶活性及基因表达的影响
氧是人体代谢过程不可缺少的物质,在抢救窒息缺氧病人时,氧气常可起到起死回生的效果,生命过程中重要的氧化磷酸化过程,需要氧的参与.
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力竭性游泳对小鼠红细胞腺苷脱氨酶及超氧化物歧化酶活性的影响
腺苷脱氨酶(Adenosine deaminase,ADA)是核酸代谢中的关键酶之一,它催化腺苷脱氨形成次黄嘌呤核苷,后者在嘌呤核苷磷酸化酶催化下经磷酸化生成次黄嘌呤和1-磷酸核糖:
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醒脑静注射液在急症抢救中的应用近况
醒脑静注射液在急症抢救中应用广泛,诸如对昏迷、中毒、脑血管病、高热等效果显著,现综述如下。1 对抗脑缺血-再灌注损伤 在危重患者的抢救过程中,如心搏骤停复苏后,严重休克纠正后,脑梗死再通后等,常常存在着脑缺血-再灌注损伤(CIRI),而它则是引起脑功能衰竭的主要原因。王万铁等〔1〕通过动物研究,探讨醒脑静注射液对CIRI的防治作用及其机制。结果脑缺血-再灌注期间,实验动物血浆和脑组织一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶活性明显下降(P均<0.05),内皮素(ET)及丙二醛含量显著升高(P均<0.05),超微结构发生异常改变。使用醒脑静注射液后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组比较有显著性差异(P均<0.05)。故认为醒脑静注射液对CIRI具有良好的保护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。
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十大中药让您返老还童
绞股蓝 绞股蓝为葫芦科植物,其组成中有多种成分与部分人参皂甙结构相同,近年来发现,绞股蓝具有抗衰老、抗疲劳、抗癌、调节内分泌功能,能提高人体应变能力和免疫力,降低胆固醇和转氨酶,预防肿瘤,抑制溃疡,缓解紧张,镇静、镇痛.蜂王浆蜂王浆是蜂制品中的珍品,含有丰富的营养成分,可促进蛋白质合成,促进细胞生长,增进机体的新陈代谢,增强组织再生能力.同时,因其含有丰富的超氧化物转化酶及维生素C、E,是不可多得的抗衰老良药.
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血清同型半胱氨酸临床应用价值
血清同型半胱氨酸(Hcy)即2-氨基-4巯基丁酸,是一种含硫氨基酸,本身不参与蛋白质合成,它是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中重要的中间产物.Hcy通过产生超氧化物及过氧化物,损伤血管内皮细胞,改变凝血因子功能,增加血栓形成,Hcy的活化形式可促使血小板聚集,并可与载脂蛋白B形成致密的复合物,易于被血管壁巨噬细胞吞噬,引起血管壁脂肪堆积,Hcy能增强其他心血管疾病危险因素,从而对心血管产生损害.
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多吃植物性食物抗衰老
地球上的万物,其衰老过程都与氧化有关.人类在长期发展过程中,在机体中也产生了对抗多余自由基的氧化危害的物质.已知的如超氧化物酸化酶、胱甘肽过氧化物酶以及抗过氧化氧酶等,但这些抗自由基的酶,尚不能满足延缓衰老的需要,也就是说尚需外援物质来消灭机体内所产生的过多的自由基.
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高碘对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响
目的 观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除(MT-Ⅰ/Ⅱ KO)小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响.方法 利用6~8周龄健康雄性MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠和同源对照(WT)小鼠的甲状腺组织,制备甲状腺细胞悬液,分别用10-4、10-3、10-2 mol/L碘化钾(KI)和10-3 mol/L过氧化氢(H2O2)处理2h,并以无KI或H2O2处理作为对照.利用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,利用MitoSOX探针通过流式细胞术检测甲状腺细胞线粒体超氧化物生成.结果 与对照组[(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%]比较,10-4、10-3、10-2 mol/L KI组和10-3 mol/L H2O2组WT、MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠甲状腺细胞活力[(73.63±2.05)%、(72.41±2.26)%、(69.63±2.29)%、(44.90±2.93)%和(65.40±2.39)%、(64.51±2.27)%、(61.48±2.33)%、(40.80±2.76)%]均显著下降(P均<0.05),且MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠与WT小鼠相比,细胞活力下降更加明显(P均<0.05).与对照组[(1 995.28±30.52)、(2004.96±19.71)U/L]比较,10-4、10-3、10-2 mol/L KI组和10-3 mol/L H2O2组WT和MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠甲状腺细胞培养液中LDH含量[(2 809.22±156.53)、(2 850.80±137.83)、(2 920.45±152.92)、(4 487.49±130.67)U/L和(3 261.06±120.44)、(3474.19±142.15)、(3 597.08±150.86)、(4 706.64±148.57)U/L]均显著升高(P均<0.05),且MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠与WT小鼠相比,LDH含量升高更加明显(P均<0.05).与对照组(26.49±7.66、37.11±8.48)比较,10-2 mol/L KI组和10-3 mol/L H2O2组WT、MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成(58.96±5.11、87.95±4.25和71.21±5.55、99.76±4.42)明显增加(P均<0.05);且MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠与WT小鼠相比,线粒体超氧化物生成增加更加明显(P均< 0.05).结论 高碘(10-2 mol/L)和10-3 mol/L H2O2可诱导WT和MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成增多,细胞活力下降,LDH分泌增加;MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠较WT小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成增加更明显,提示MT-Ⅰ/Ⅱ在对抗氧化应激方面具有一定作用.
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白花蛇舌草激发肿瘤细胞产生超氧化物和激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶诱导肿瘤细胞凋亡
背景与目的:白花蛇舌草是常用于抗肿瘤的中药之一.实验研究和临床使用表明该药有明显的抗肿瘤作用,但是该药抗癌作用的原理尚不清楚.本文研究了白花蛇舌草的乙醇和水的提取物对人急性髓样白血病细胞HL60生存和死亡的影响及其机制.方法:我们用白花蛇舌草的提取物处理细胞,在处理后2h开始测量细胞内的超氧化物及各种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)的水平,并于24 h测量细胞的生存及凋亡情况.结果:我们发现乙醇和水的提取物对HL60细胞的生存有较强的抑制作用.对乙醇提取物的进一步研究则表明该提取物能有效地激活caspase-2和caspase-3并诱发癌细胞凋亡.乙醇提取物在较短的时间(2 h)内诱导细胞产生超氧化物.结论:白花蛇舌草乙醇提取物能有效地激发肿瘤细胞产生超氧化物并诱导肿瘤细胞凋亡.由于细胞内产生超氧化物能诱导细胞凋亡,我们认为白花蛇舌草的抗癌机制是通过激发肿瘤细胞产生大量超氧化物,致使癌细胞内氧爆破,终激活凋亡信号网络而使癌细胞凋亡.
关键词: 白花蛇舌草 肿瘤 超氧化物 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡 -
缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究
目的 探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞(PMNLs)的超氧化物(O-2)活性变化及其毒性作用。方法 以影响PMNLs碱性磷酸酶(ALPase)阳性颗粒产生O-2 的激动剂PMA或其抑制剂BCA分别处理大白鼠;线栓法制成大脑中动脉(MCA)阻塞模型,缺血1小时后再灌注6、12、24、48、72及168小时;在各时间点取脑组织,检测髓过氧化物酶(MPO)及O-2活性,并观察大脑超微结构。结果 PAM实验组和BCA实验组的MPO活性均于缺血再灌注24小时达到峰值;各相同时间点上,两组间的MPO活性无显著差别。PAM实验组的O-2 活性显著高于BCA实验组,O-2活性于缺血再灌注72小时达峰值。在PAM实验组,相同实验时间点上缺血再灌注脑组织的损伤程度较BCA实验组重,表现为神经元水肿、神经毡及突触结构异常较为明显。结论 脑缺血再灌注损害中PMNLs的O-2活性增高,并与脑组织损伤程度呈正比。O-2 抑制剂BCA能降低O-2的活性,减轻其毒性作用。
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COPD和白介素-8
COPD在全球患病率及死亡率旱明显上升趋势,严重的影响患者的劳动能力、生活质量和寿命,已成为一个重要的公共卫生问题.居当前死亡原因的第四位.到2020年将成为死亡原因的第三位[1]世界疾病经济负担的第五位.2006年GOLD指出COPD是可预防、可治疗的疾病.白介素-8(IL-8):是研究早的细胞因子,在COPD发病机制中起着重要作用,IL-8为重要的趋化和激活中性粒细胞(PMN)的细胞因子,可诱导其形态变化,使细胞内钙离子-过性升高,促进细胞脱颗粒、溶酶体释放,生物活性物质形成和呼吸爆发形成超氧化物,从而促进炎症反应的发生.本文就COPD与IL-8的关系作一综述.
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SOD在原发性肝癌中的诊断价值
目的:测定血清中SOD活性,与原发性肝癌患者之间的关系,进一步探讨原发性肝癌的发病机制.方法:SOD超氧化物歧化酶测定系用南京建成生物制品研究所生产的测定试剂盒,用直接法测定.实验组原发性肝癌患者120例,对照组正常人60例.结果:原发性肝癌患者血清SOD升高明显,与正常对照组相比,差异有高度显著性(p<0.01).结论:血清SOD活力升高可能是原发性肝癌的早期标志.
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还原型谷胱甘肽对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用研究
目的:利用IL-2型肺离体灌流系统研究还原型谷胱甘肽( GSH)对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用。方法:建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分为正常对照组( control组)、缺血再灌注组( I/R组)和还原型谷胱甘肽治疗组( GSH组),每组各8只。 Control组只进行1 h的肺离体灌流;I/R组缺血45 min,复灌60 min;GSH组灌流液中加入4 mmol/L GSH,缺血45 min,复灌60 min。灌流过程中,通过IL-2型灌流系统检测潮气量、顺应性、气道阻力。灌流结束后,检测肺组织湿/干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性;苏木精-伊红( HE)染色观察肺组织病理形态变化。结果:在复灌20、40和60 min时,与I/R组相比, GSH组潮气量、顺应性均增高;湿/干比和气道阻力均下降。同时,与I/R组相比,GSH组超氧化物歧化酶活性增加,髓过氧化物酶和丙二醛含量降低与I/R组相比, GSH组肺组织损伤程度明显减轻,差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论:GSH能有效减轻肺缺血再灌注损伤。
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短期高碘对大鼠甲状腺线粒体超氧化物生成和peroxiredoxin 3表达的影响
目的:探讨短期适碘( NI)、10倍高碘(10 HI)和100倍高碘(100 HI)摄入7 d、14 d、28 d后,对大鼠甲状腺线粒体超氧化物生成及peroxiredoxin 3(Prx 3)表达的影响。方法:流式细胞术、Western blot及免疫荧光染色。结果:7 d、14 d和28 d后,与NI组比较,100 HI组线粒体超氧化物和Prx 3蛋白表达显著增加(P<0.05);10 HI组线粒体超氧化物生成和Prx 3蛋白表达无显著差别( P>0.05);与7 d和14 d相比,在28 d时100 HI组大鼠甲状腺线粒体超氧化物生成和Prx 3蛋白表达显著增多( P<0.05)。甲状腺上皮细胞存在线粒体超氧化物和Prx 3的免疫荧光共表达,100 HI组甲状腺滤泡间质处Prx 3表达更显著。结论:线粒体超氧化物生成与抗氧化蛋白Prx 3参与了短期高碘引起的氧化应激。