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113 高碘致甲状腺损伤的机制研究进展
高碘可通过Wolff-Chaikoff效应和"脱逸"现象造成甲状腺碘代谢异常,形成胶质性甲状腺肿.高碘还可导致甲状腺球蛋白抗原性改变,Th1/Th2细胞平衡失调,诱发甲状腺自身免疫反应.此外,高碘引发的自由基损伤还可以作用于细胞凋亡基因调控系统,诱导甲状腺细胞凋亡.
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不同剂量的高碘摄入对小鼠胚胎发育的影响
目的 观察不同剂量高碘摄入对小鼠胚胎发育的影响,为评价高碘的生殖毒性提供理论依据.方法 BABL/C小鼠195只,雌雄2:1,按体重将动物随机分为6组,对照组45只动物,其它每组30只动物.通过饮水中给予不同剂量的高碘(1 500、3 000、6 000、12 000和24 000μg/L),4个月后合笼,观察长期高碘摄入对小鼠胚胎发育的影响.结果 高碘组母鼠血清总四碘甲腺原氨酸(total tetraiodothyronine,TT4)水平升高,总三碘甲腺原氨酸(total triiodothyronine,TT3)水平降低,从3 000μg/L开始与对照组差异有统计学意义.平均胎盘重从3 000 μg/L组以上均明显低于阴性对照组.高碘组的吸收胎率和死胎率明显升高,并且呈剂量-效应关系(r=0.167,P＜0.05).高碘组骨骼畸形发生率升高,从3 000μg/L开始差异有统计学意义,并且呈剂量-效应关系(r=0.80,P＜0.05).结论 长期高碘摄入具有胚胎发育毒性,主要表现为胚胎的骨骼畸形.该实验条件下,高碘所致胚胎发育毒性的阈剂量为3 000μg/L(即0.75 mg/kg).
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高碘对仔鼠脑甲状腺激素的影响及硒的干预作用
目的研究高碘摄入对小鼠仔鼠脑组织甲状腺激素的影响及硒的干预作用.方法将60只Balb/c小鼠随机分为4个不同的饮水组:正常对照组、高碘组(3000 μg/L)、单独补硒组(200μg/L)、高碘加硒组(I 3000μg/L+Se 200μg/L).喂养4个月时,雌雄交配.测定14和28日龄仔鼠血清TSH和甲状腺激素水平以及0、14和28日龄仔鼠大脑组织甲状腺激素水平.结果14日龄仔鼠高碘组血清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组,而TSH水平显著高于对照组和高碘加硒组(P＜0.05),高碘组0和14日龄仔鼠脑组织甲状腺激素含量显著低于对照组、单独补硒组和高碘补硒组(P＜0.05),28日龄仔鼠血清和脑组织甲状腺激素含量各组间差异无统计学意义.结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑组织甲状腺激素的改变.
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硒对高碘仔鼠脑MBP基因表达的影响
目的研究高碘摄入对仔鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA的影响及硒干预的作用.方法将Balb/c小鼠按体重随机分为3组:正常对照组、高碘组(3mg/L)以及高碘+Se组(碘3mg/L+硒0.5mg/L),分别喂饲高碘水或高碘+硒水以及正常鼠饲料.各组亲代鼠饲养4个月后雌雄按2:1交配,取14天仔鼠血、脑组织测定相关指标.结果与正常对照组相比,高碘仔鼠血清和脑组织TT4显著下降,TT3水平亦降低;脑MBP mRNA表达水平较对照组下降了27%.补硒提高仔鼠甲状腺激素的水平,上调仔鼠脑MBP mRNA的表达.结论高碘引起仔鼠甲状腺激素水平降低是仔鼠脑MBP mRNA表达水平下降的原因,硒可通过影响含硒酶的活性来调节甲状腺激素水平从而上调仔鼠脑MBP mRNA的表达.
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停供碘盐对高碘地区儿童甲状腺肿大的影响
目的 探讨高碘地区停供碘盐后儿童甲状腺肿大率的变化.方法 在河北省衡水市随机选取了三个水碘在150～300 μg/L的高碘乡,在停供碘盐前后在这三个乡分别随机选取了452和459名8 ～10岁儿童,用B超测量其甲状腺容积,用WHO推荐的年龄标化甲状腺容积标准判定其甲状腺肿大情况.结果 停供碘盐后儿童甲状腺肿大率从24.56％ (111/452)下降到5.88％ (27/459) (P ＜0.01).8、9、10岁儿童的甲状腺肿大率分别从33.70％ (31/92)、23.32％ (45/193)、20.96％(35/167)下降到6.10％ (10/164)、5.52％ (9/163)、6.06％ (8/132).男孩和女孩的甲状腺肿大率分别从27.05％(66/244)、21.63％ (45/208)下降到6.66％ (15/226)、5.15％ (12/233).性别和年龄组甲状腺肿大率的下降均有显著统计学差异.结论 河北省高碘地区停供碘盐一年半以后儿童的甲状腺肿大率显著下降.
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河北部分高水碘地区居民甲状腺功能及血脂水平调查
目的 了解河北高水碘地区成人的碘营养状况、甲状腺疾病患病及血脂异常情况.方法 选择河北省沧州市海兴县为调查地区,收集成人空腹晨尿及静脉血,测定其尿碘、血清游离三碘甲状腺原氨酸( FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、灵敏促甲状腺激素( sTSH)、血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平.结果 成人尿碘中位数为1094.92μg/L(627.38～1511.811μg/L);甲状腺疾病患者有66(22.0％)人,其中甲状腺功能亢进患者3(1.0％)人,亚临床甲状腺功能亢进患者7(2.3％)人,甲状腺功能减退患者12(4.0％)人,亚临床甲状腺功能减退患者44( 14.7％)人;CHO、TG、HDL-C和LDL-C水平分别为(5.46±1.06) mmol/L、2.19( 1.70～2.96) mmol/L、1.18( 1.03 ～ 1.45) mmol/L和(3.08±1.05) mmol/L;不同甲状腺疾病状态人群的血脂水平差异无显著性.结论 该高水碘地区人群血脂异常比率偏高.
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高碘对中国儿童智力影响的Meta分析
目的 综合评价高碘对儿童智力的影响.方法 检索并收集2013年以前在国内外发表的关于高碘对儿童智力影响的对照性试验研究文献.使用RevMan 5.0软件对相关文献进行统计分析.结果 共纳入20篇文献.Meta分析结果显示,高碘含量在601 ～ 900 μg/L(MD=-2.00,95％CI-3.97～-0.03)和＞ 900 μg/L(MD=-2.77,95％ CI-4.01～-1.52)时会降低儿童的智力水平.而碘含量在150 ～ 300 μg/L(MD=0.33,95％ CI-0.76～1.42)和301 ～ 600 μg/L(MD=-1.09,95％ CI-4.80～2.63)时,显示高碘组与对照组相比差异无统计学意义.剂量-效应分析结果显示每增加200 μg/L的碘含量,儿童智力降低的可能性增加57％ (OR=1.57,95％ CI 1.36 ～1.78).结论 碘含量超过600 μg/L会降低儿童智力.
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高碘摄入对男性(雄性)生精能力的影响
碘元素是机体所必需的微量元素,参与和调节甲状腺激素的代谢,对机体正常生理活动和生殖功能产生重要作用.男性生精能力不仅受自身基因、内分泌等因素调控,也受到环境因素影响.在实际中,人体受环境因素的影响大于自身因素.因此,认识并确定环境因子对男性生精能力的作用一直是男性生殖领域的热点.认识碘元素,特别是高碘剂量摄人对于男性生精能力的关系,对保证正常精液参数具有指导意义.本文着重阐述碘元素影响男性生精能力的机制,以及碘干扰甲状腺激素从而影响睾丸组织的关系,期望对碘元素在男性生精过程中的作用有新的认识.
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天津市饮用水水源性高碘分布特征研究
目的 了解天津市饮用水水碘分布特征,确定是否存在水源性高碘及水源性高碘的分布情况.方法 采用普查的方式进行,对天津市全部的涉农区县以村为单位,对深层饮用地下水源进行水碘含量检测,水碘含量检测采用砷铈催化分光光度法,评价按国标《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定》的标准确定.结果 调查的149个乡镇中,有40个乡镇水碘中位数小于10 μg/L,占26.85％,属于低水碘地区；有94个乡镇水碘中位数在10～150 μg/L之间,占63.09％,属于适水碘地区；有11个乡镇水碘中位数在150～300 μg/L之间,占7.38％,属于水源性高碘地区,有4个乡镇水碘中位数大于300 μg/L,占2.68％,按国家标准暂划为水源性高碘病区.结论 天津市存在水源性高碘现象,主要分布在静海县和大港区.应进一步开展高碘对健康的影响及干预措施的研究.
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碘缺乏、补碘、高碘对儿童智力影响的Meta分析
目的量化分析碘缺乏、补碘、高碘对儿童智力的影响.方法采用Meta分析,利用检索工具收集尽可能多的文献.纳入研究的标准是:研究来自碘缺乏病区或高碘地区、文献采取对照实验设计、提及研究组与对照组的社会经济文化发展水平相近.纳入研究归入碘缺乏、补碘和高碘三个组.结果纳入碘缺乏、补碘和高碘三组的研究分别为62、36、30项,三组内各单项研究的Hunter齐性检验没有显著的统计学意义(P＞0.05),合并计算的平均效应值依次是0.69(10.4个智商分,95%CI＝9.9～10.9)、0.81(12.2个智商分,95%CI＝11.5～12.9)和0.21(3.2个智商分,95%CI＝2.5～4.0).结论碘缺乏和补碘对病区儿童智力干预作用明显或极为明显;碘缺乏造成儿童智商损失约10分,在脑发育关键期补碘出生的儿童智商比未补碘儿童高约12分;目前尚不能肯定高碘对儿童智力有影响.
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碘与小鼠甲状腺形态体视学的剂量反应关系
目的研究不同剂量碘与小鼠甲状腺形态定量体视学的剂量反应关系.方法用随机区组实验设计方法将初断乳昆明小鼠84只随机分为7组,用碘酸钾配制成含碘50 μg/L的适碘对照组和250 μg/L,500 μg/L,1 000 μg/L,1 500 μg/L,2 000 μg/L,3 000 μg/L高碘组,喂养100 d后,观察甲状腺重量、肿大率,用HPIAS-1000图文分析系统对甲状腺滤泡及滤泡腔进行了体视学参数测量,并计算甲状腺滤泡上皮细胞面积、体积占整个滤泡的百分比.结果甲状腺绝对、相对重量、肿大率与碘剂量呈明显的正相关,并且甲状腺重量在250 μg/L时与对照组比较差异有显著性,不同剂量高碘引起的小鼠甲状腺肿大率与人群流行病学调查结果相吻合,在500 μg/L时与适碘组比较差异有显著性.甲状腺滤泡、滤泡腔的平均面积、面积体积、周长体积与碘剂量呈明显的正相关,而面数密度、比表面积、滤泡上皮细胞的面积百分比、体积百分比与碘剂量呈明显的负相关.大多数参数在250 μg/L时与对照比较差异已具显著性.结论饮水碘浓度在250～3 000 μg/L时,甲状腺形态体视学参数与碘剂量呈明显的剂量反应关系,引起的小鼠甲状腺肿大发生率与人群流行病学调查结果相吻合;当饮水碘浓度为250 μg/L时,即可引起高碘的胶质性甲状腺肿大.
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氢质子波谱分析对碘异常引起海马损害的研究
目的:探讨氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)在碘异常引起海马损害病变中的应用价值.方法:收集临床诊断碘异常引起海马损害的病例38例.其中,低碘组21例,高碘组17例.使用西门子1.5 T MRI,多体素相位矩阵扫描.检测低碘组和高碘组患者海马区与正常参照区域的代谢物浓度,利用SPSS12.0分析各种代谢物的变化.结果:1H-MRS示低碘组胆碱降低、γ-氨基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸减少;高碘组胆碱增加、谷氨酸升高,γ-氨基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸减少.结论:1H-MRS在碘异常引起海马损害病变定性诊断中有重要的临床价值.
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1例重症肺泡蛋白沉积症患者全肺灌洗治疗的护理
肺泡蛋白沉积症是一种临床上少见的症因不明性肺疾病.其病理特点为肺泡内沉积高碘酸雪夫(PAS)染色阳性的磷脂蛋白样物质,从而影响肺泡的气体交换,导致呼吸困难.治疗的关键在于去除肺泡内沉积的蛋白样物质,故直接有效的疗法是全肺支气管一肺泡灌洗(BAL).
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氟过量与碘氟过量对甲状腺功能和形态影响的实验研究
氟过量对甲状腺的影响一直有争议.本课题组进行甲状腺疾病的流行病学调查时发现有高碘高氟地区,本研究模拟流行病学调查地区相应的氟、碘浓度,通过观察正常与高碘条件下氟过量对大鼠甲状腺功能、形态的影响,以确定氟过量与碘过量能否发挥协同作用.
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河北医大高碘危害机理研究获重要成果
<河北医科大学报>编辑部(050017)王振岭报道 不久前,由河北医科大学尹桂山、牛惠民、李英华等完成的一项课题研究从多层次、多角度揭示了补过量碘对脑和肾等机体多器官、多系统的损害机理,对滥用补碘食品、药品可能给机体造成的损害提出了重要警示.
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饮水高碘对雄性子代大鼠学习记忆能力及海马神经细胞自噬的影响
目的 探讨高碘染毒对雄性子代大鼠学习记忆及海马神经细胞自噬的影响.方法 将24只SPF级雌性SD孕鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组及500、2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组,每组6只.自妊娠至仔鼠出生后第21天,孕鼠经自由饮水方式进行染毒.断乳后,将雄性仔鼠继续按与母鼠相同的染毒处理,直至第六个月末.采用Morris水迷宫实验观察雄性仔鼠学习记忆能力,Western Blot法检测雄性仔鼠海马神经细胞自噬相关蛋白的表达.结果 在定位航行实验中,与对照组比较,各碘酸钾染毒组大鼠到达平台的潜伏期均延长,仅5 000μg/L碘酸钾染毒组大鼠到达平台的总路径较长,差异均有统计学意义(P＜0.05);而各组大鼠的游泳速率无明显改变.且随着碘酸钾染毒浓度的升高,仔鼠到达平台潜伏期、总路径均呈延长趋势.在空间探索实验中,与对照组比较,各碘酸钾染毒组大鼠水迷宫空间探索时间比例均下降,2 500、5 000 μg/L碘酸钾染毒组路径比例均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,仔鼠水迷宫空间探索时间、路径比例均呈下降趋势.与对照组比较,2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组雄性仔鼠海马神经细胞LC3-Ⅱ、Beclin1和p62蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,雄性仔鼠海马神经细胞LC3-Ⅱ、Beclin1的表达水平均呈上升趋势.结论 高碘可损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力,并且引起雄性子代大鼠海马神经细胞自噬的改变.
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孕哺期至成年期间高碘暴露对子代雄性大鼠学习记忆能及单胺类神经递质浓度的影响
目的 探讨孕哺期至成年期间高碘染毒对雄性子代大鼠学习记忆及单胺类神经递质浓度的影响.方法 将24只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组及500、2 500、5 000 μg/L碘酸钾染毒组,每组6只.采用自由饮水方式进行染毒,母鼠染毒时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(断乳);断乳后,从每组随机选取10只雄性仔鼠,继续以同组浓度和方式染毒至出生后第4个月末.采用砷铈催化分光光度法检测大鼠尿碘浓度,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,并采用ELISA法检测血清和海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的水平.结果 与对照组相比,各浓度碘酸钾染毒组大鼠的尿碘浓度均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,大鼠尿碘的浓度呈上升趋势.与对照组比较,训练第1、2、3、4天时,5 000 μg/L碘酸钾染毒组大鼠到达平台的潜伏期和总路程均延长,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各浓度碘酸钾染毒组大鼠穿越平台的次数均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);而空间探索的时间、路程比例均无明显变化.且随着碘酸钾染毒浓度的升高,大鼠穿越平台次数呈下降趋势.与对照组相比,各浓度碘酸钾染毒组大鼠血清中5-HT、DA、E和NE的浓度均降低,除500 μg/L碘酸钾染毒组5-HT和DA外,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,2 500、5 000 μg/L碘酸钾染毒组大鼠海马中5-HT、DA、E和NE的含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,大鼠血清和海马中5-HT、DA、E和NE的浓度均呈下降趋势.结论 孕哺期至成年期间高碘染毒可通过降低血清和海马中单胺类神经递质的水平来损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力.
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长期碘氟联合染毒对大鼠学习记忆的影响
目的 研究高碘高氟联合对大鼠学习记忆能力的影响.方法 断乳1个月的Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(自来水)、高碘组(1.685 mg/L KIO3)、高碘高氟Ⅰ组(自来水+5 mg/L NaF +1.685 mg/L KIO3)、高碘高氟Ⅱ组(自来水+10mg/L NaF+ 1.685 mg/L KIO3)、高碘高氟Ⅲ组(自来水+20 mg/L NaF+1.685 mg/L KIO3),每组30只,雌雄各半,通过自由饮水进行高碘高氟联合染毒,在2、4、8个月时,每组随机抽取10只大鼠(雌雄各5只),进行空间学习记忆能力测试.结果 染毒8个月高碘高氟Ⅲ组大鼠的潜伏期及路径高于对照组和单纯高碘组,平台所在象限的时间(路径)与总时间(总路径)的比值较对照组降低(P＜0.05).结论 高碘高氟联合染毒引起Wistar大鼠的定位航行和空间探索能力明显下降,提示高浓度的氟在高水碘的情况下长期暴露可对智力造成损伤.
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水源性高碘与甲状腺激素和儿童智力水平关系的研究
目的 研究水源性高碘对儿童甲状腺激素和智力水平的影响.方法 于2014年12月,在天津市选择399名7～12岁儿童作为调查对象,其中,高碘一区(150 μg/L≤水碘＜300μg/L)和高碘二区(水碘≥300μg/L)各100名儿童,对照地区(水碘≤100 μg/L)共199名儿童.采集晨尿并抽取空腹晨起静脉血,检测尿碘、尿氟水平和血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的水平及智力水平.结果 不同地区儿童血清FT4、TSH水平间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与高碘二区比较,高碘一区和对照地区儿童血清FT3水平较高,而尿碘和尿氟水平较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与高碘二区相比,对照组和高碘一区儿童的智力水平较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同地区间男童智力水平差异无统计学意义(P＞0.05);但高碘二区女童的智力水平低于对照地区和高碘一区,差异均有统计学意义(P＜0.05).当尿碘和尿氟水平不同时,儿童智力的分布均存在统计学差异(P＜0.05).而多因素logistic回归分析结果显示,与尿氟≤2.16 mg/L比较,尿氟＞2.16 mg/L时儿童智力更容易出现中等及以下(IQ＜110)水平(OR=2.1,95％CI=1.11～3.94).儿童血清FT3、FT4、TSH水平与IQ值之间均无相关性(P＞0.05).结论 尚未发现高碘通过干扰甲状腺激素造成儿童智力损伤;天津市高碘地区儿童智力水平下降可能与当地的高碘伴随高氟有关,其原因还有待进一步研究.
