006 针对生物和化学恐怖主义的战略计划--CDC战略计划拟订工作组建议

本文摘要报道了美国疾病预防控制中心关于预防生物和化学恐怖主义攻击的建议.全球所有国家都易受公开或隐蔽的生物因子、化学毒剂攻击和爆炸性伤害威胁.隐蔽的生物和化学因子攻击尤其应引起人们的高度重视.公共卫生综合监测系统必须做好早期侦查和反应的准备,建立多级实验室反应网络,培训全国公共卫生和医疗保健人员,认识可能用于攻击的生物和化学因子,健全通讯网络,储备必要的药品和器械,加大对公共卫生系统的投入,提高流行病学迅速调查和控制能力,预防和控制生物和化学恐怖主义的攻击,预防21世纪各种突发原因不明疾病对人类健康的威胁.

美国CDC对恐怖主义者故意释放生物因子相关疾病的识别建议

一种新型医用灭菌包装纸的性能观察

目的 观察一种新型医用灭菌皱纹包装纸的透过性能,为无菌包装应用提供依据.方法 采用理化和生物方法,测定该包装纸相关因子透过性能.结果 该医用皱纹包装纸在132℃压力蒸汽灭菌4 min后,样品内生物指示剂可达到全部无菌生长.该医用皱纹包装纸能有效阻隔潮湿条件下金黄色葡萄球菌透过,在干燥条件下能有效阻隔枯草杆菌黑色变种芽孢透过.该医用皱纹包装纸在温度为60℃,相对湿度为75％ ～ 85％的条件下,或在干燥条件下,均能阻隔金黄色葡萄球菌和枯草杆菌黑色变种芽孢达1周.结论 该医用灭菌皱纹包装纸符合无菌检验的规定,可作为无菌物品包装纸.

中心实验室的消毒管理

随着医学科学的飞速发展和科技水平的不断提高,医院科研工作受到医院管理层的重视,我院中心实验室现已成为各专业技术人员开展医学科学实验研究的重要基地.实践证明,医院实验室不仅会接触到大量已知感染性生物因子,也可能会接触到未知感染性生物因子,因此加强实验室消毒管理非常重要.

试论室内空气生物污染

空气生物因子污染是空气污染的一个重要组成部分,它可对人类健康的影响是很大的,如各种呼吸道传染病、哮喘、建筑物综合征(sick building syndrome,SBS)等.空气生物污染包括室外空气生物污染和室内空气生物污染两种类型.而在现代生活中,每个人平均每天有80%的时间是在室内度过的,因此,研究和研究室内空气生物污染要比室外空气污染更为重要.

中药影响血管新生作用机制研究进展

目的:探讨一些中药对血管新生的影响.方法:从中药对内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)、相关生物因子、信号转导通路、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)合成及活化和内皮细胞等方面回顾对血管新生影响及作用机制.

肿瘤血管生成与肿瘤血管抑制治疗

1肿瘤的血管依赖性1.1肿瘤生长的血管依赖性实体瘤的血管特性与正常组织有很大差异,首先肿瘤的生长依赖于血管生成,其次与正常组织有序的血管相比,肿瘤毛细血管环的形态大小异常,通透性较高,易于纤溶酶原和纤维从血管中渗漏和激活组织因子,从而形成高度聚集的血管外纤维沉淀,血流缓慢[1-3].无血管的原发肿瘤在早期通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养质,排泄代谢产物,并进行氧气交换.由于细胞增殖缓慢且数目有限,局部组织间液足以支持肿瘤细胞的生长,肿瘤的体积几乎不超过1 mm3～2 mm3,这种状态可维持相当长的时间,称为血管前期[4-6].随着肿瘤细胞的不断增殖,渗透过程已不能满足细胞生长的需要,瘤体的微环境改变,刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生血管生长刺激因子,并下调血管生长抑制因子的产生,打破二者在肿瘤组织局部的平衡,启动血管生成,构成肿瘤迅速增殖的前提条件[7].

急性胰腺炎相关生物学因子的实验研究进展

目前已知多种生物学因子在AP的病理生理发展过程中起着重要的作用.既往,此类生物因子的发现常借助于测定AP中相关基因或蛋白的表达量变化等方法.

肥胖发病的分子机制及治疗研究进展

肥胖是体内贮积的脂肪量超过理想脂肪量20%以上.当前肥胖症在发达国家患病率高达20%以上,我国超重者达22-4%,肥胖者达3-01%[1].肥胖常伴发冠心病、高血压病、2型糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征等.

生物分子与老年人衰弱的关系

衰弱是老年人易损性增加和维持自体稳态能力降低的一种综合征或临床状态.在老龄化社会中,老年人衰弱的构成比例很高而且会不断增加[1].识别、评估、治疗衰弱的老年人,预防衰弱导致的不良后果(失能、跌倒、残疾、谵妄、急性疾病、并发症甚至死亡等)是老年医学发展的重要方向之一[2].国内外学者已在细胞、分子、基因以及相关疾病等方面对衰弱的病因和病理、生理机制进行了探讨,但仍欠明了[3].多数学者认为老年人的衰弱是一个多系统,多因素的作用;其主要的病理生理改变是神经内分泌失调、肌量减少、炎性因子和细胞因子增加等.由此,可测定血液循环中的生物分子来判定稳态网络中累积的损害,通过研究这些要素间的关系,更好地理解衰弱及其不良后果的发展过程;并且这些生物分子可作为衰弱的预测因素,有助于及时发现老年人的衰弱状态,尽早进行有针对性的干预[4].本文拟对炎性因子、激素、凝血因子、氧化应激及相关基因等生物分子与老年人衰弱的关系研究进展进行总结分析.

原发性醛固酮增多症和原发性高血压内皮损伤标志物及早期靶器官损害的比较

目的 比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者内皮损伤标志物的水平,探讨其对早期靶器官损害的预测价值.方法 选择因“高血压查因”住院确诊的资料完整的36例PA患者与同期确诊的年龄、性别、高血压水平及其病程等相匹配的39例EH患者为研究对象,观察两组患者内皮损伤标志物包括血浆血管性假血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子-1(slCAM-1)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),以左心室质量指数(LVMI)、24 h尿蛋白及尿白蛋白排泄率(UAER)评估早期靶器官损害.结果 (1) PA组内皮损伤标志物血浆vWF、sICAM-1和ox-LDL水平均较EH组高(均P＜0.01),且具有更高的24h尿蛋白、UAER(均P＜0.01)和LVMI (P ＜0.05).(2)相关性分析显示血浆醛固酮水平(PAC)与vWF、sICAM-1和ox-LDL水平均呈正相关(均P＜0.05).LVMI与PAC、ox-LDL、vWF和入院收缩压均呈正相关(均P＜0.05),与入院时血K+呈负相关(P＜0.05)；UAER与PAC、经自然对数转换的血浆醛固酮/肾素比值(lnARR)、vWF和sICAM-1均呈正相关(均P＜0.05),与人院时血K+呈负相关(P＜0.05).(3)多元线性回归分析在调整了混杂因素后提示血浆vWF、sICAM-1和PAC对微量白蛋白尿有独立的预测价值；vWF、ox-LDL、PAC和入院收缩压对左心室肥厚有独立的预测价值.结论 PA患者较EH患者具有更明显的内皮功能障碍及早期靶器官损害,PAC和多种内皮损伤标志物是早期靶器官损害独立的预测因子.

重症监护室病人的眼部并发症及护理

在人体的眼保护机制中，健康的眼睑及其正常的瞬目、闭合状态以及眼表泪膜的完整是保护视器官免遭理化、生物因子侵害的重要结构和功能。重症监护室(ICU)内的患者因大多意识丧失及存在多种削弱眼部保护机制的危险因素，有发生眼部并发症的潜在可能。现将重症监护室病人常见的眼部并发症及护理综述如下。

实验性脊柱融合术骨与植入物界面融合的评估方法

世界卫生组织把2000～2010年定为"骨与关节十年",其使命是推动骨骼关节肌肉疾病的预防和治疗.脊柱疾病是"骨与关节十年"所确定的五大骨骼关节肌肉系统疾病之一.在脊柱疾患的手术治疗中植骨融合术是常用的手术之一.以美国为例,每年需要行超过50万例骨移植手术,而半数与脊柱融合有关[1].从1966到2003年,在Medline 上有关脊柱融合的研究报道约8500例.这些研究中80%是脊柱融合实验研究.随着新的生物因子、生物材料和生物物理干扰技术的不断涌现,在临床应用前对脊柱骨与植入物界面融合评估方法的实验研究有着重要意义.笔者系统而简要地回顾文献和作者对脊柱融合的评估技术,同时介绍一些尚未用于脊柱融合效果评估但有很大潜力的评定方法.

SDF-1/CXCR4轴与肝干细胞的研究进展

大量研究发现,当肝脏损伤发生后,骨髓会迅速动员多种干细胞迁移至病变处,并且肝脏内的卵圆细胞也被激活增殖,产生自然的代偿性修复,而通过各种途径引入体内的外源性骨髓十细胞,也会定向归巢至损伤处发挥治疗作用,干细胞的激活、动员、迁移、归巢、增殖、分化和多种生物因子有关,尤其和SDF-1/CXCR4轴关系密切.

肝细胞肝癌病人血清IL-12、IL-2、sIL-2R水平的相关性

目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)病人血清IL-12、IL-2、sIL-2R水平的相关关系.方法 60例HCC病人,随机分为2组.试验组(30例)接受IL-2(IL-2 100万U/d×7 d,静脉点滴注射)治疗;对照组(30例)没有接受生物治疗.两组基础治疗基本相似.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有病人治疗前后血清IL-12、IL-2、sIL-2R水平变化.结果血清IL-12水平与血清IL-2水平正相关,IL-12与sIL-2R无关,IL-2与sIL-2R负相关.IL-2治疗后平均血清IL-12、IL-2、sIL-2R水平显著性升高.IL-2治疗后血清IL-12水平下降的HCC病人预后差.结论 IL-12与IL-2之间可能存在一个反馈环路,sIL-2R是这个环路的负调节因素.IL-2治疗可刺激内源性IL-12释放.HCC病人的预后可能与IL-2诱生的IL-12变化有关.

中期因子转录物及其蛋白在肝细胞癌中的定位与表达研究

目的了解中期因子(Midkine,MK)转录物及其蛋白产物在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的定位情况与表达特点.方法应用原位杂交、免疫组织化学染色等方法对33例人HCC组织、10例良性肝肿瘤组织及其配对瘤旁肝组织进行了MK mRNA及蛋白的定位与表达研究.结果免疫组织化学结果与原位杂交结果具有一致性(χ2＝0.500,P>0.05).MK在HCC组织中呈高表达.MK mRNA及蛋白的阳性信号聚集于HCC细胞质.在HCC细胞外组织中亦有MK表达,尤以血管密集处明显.HCC MK表达率与肝癌组织学类型、分级等临床病理学特点无相关性.结论 HCC在mRNA和蛋白水平上表达MK增加,并可能与促进HCC血管生成有关.

肿瘤热休克蛋白70对几种Th1型细胞因子的诱升作用

目的:研究肿瘤热休克蛋白70(HSP70)免疫后小鼠体内几种Th1型细胞因子水平的变化,探讨肿瘤来源的热休克蛋白70的抗肿瘤免疫机制.方法:用肿瘤细胞中提纯的HSP70免疫小鼠,ELISA法测定免疫前后体内细胞因子水平的变化,并观察其抗移植肿瘤的效果.结果:HSP70有明显的抗肿瘤作用,HSP70免疫后的小鼠外周血中IL-2、TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平较对照组明显升高,差异具有极显著性(P<0.01), IFN-γ在升高后4周后仍未见下降.结论:HSP70对Th1型细胞因子有明确的诱升作用,Th1型细胞因子的升高对于机体产生及维持抗肿瘤免疫效应是HSP70抗肿瘤免疫作用的一个重要方面.

抗体细胞因子融合蛋白治疗肿瘤的研究进展

抗体细胞因子融合蛋白保持了抗体和细胞因子两者的功能,能在肿瘤微环境浓集并直接增大抗体的抗肿瘤效应和/或宿主的抗肿瘤免疫.综述了IgG融合IL-2、GM-CSF和IL-12融合蛋白的结构、生物学特性和用于治疗人类肿瘤的潜能.

柞蚕雄蛾提取液对放疗后大鼠脾细胞中Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:探讨柞蚕雄蛾提取液对放疗后大鼠脾细胞表达Th1类细胞因子IL-2、IFN-g和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的影响,分析其作用机制.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯放疗组和药物治疗组,于放疗后第14天观察各组大鼠的胸腺和脾脏指数变化,用免疫组化法检测大鼠细胞表达IL-2、IFN-g和L-4、IL-10水平的变化.结果:单纯放疗组与对照组大鼠相比,其胸腺和脾脏指数明显下降,脾细胞表达IL-4和IL-10的水平增加,差异有统计学意义,P＜0.05.但IL-2和IFN-g的表达无明显变化,P＞0.05.药物治疗组与单纯放疗组相比大鼠的胸腺、脾脏指数明显增加,脾细胞表达IL-2和INF-g的水平增加,IL-4和IL-10的水平下降,P＜0.05.结论:柞蚕雄蛾提取液可以有效降低放疗引起的免疫抑制,该作用可能与其诱导Th1类细胞因子的表达以及促进Th2样细胞因子向Th1类细胞因子漂移有关.

细胞因子诱导的杀伤细胞体内外抗胶质瘤实验研究

目的:研究正常人细胞因子激活的杀伤细胞(cytokine-induced killer, CIK)对人脑胶质瘤细胞系U251的体外细胞毒活性,以及对脑胶质瘤裸鼠移植模型的体内抗肿瘤作用.方法:取正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC),通过多种细胞因子体外诱导成CIK细胞,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析.用LDH法测定CIK细胞体外对U251的杀伤率,利用无胸腺裸小鼠U251细胞皮下移植瘤模型观察CIK细胞体内抑瘤作用.结果:CIK细胞在培养2周左右获得大量增殖,CDK3+/CD56+双阳性细胞大量增殖>1000倍.体外实验证明,CIK细胞对U251有明显的细胞毒活性;体内实验表明,CIK细胞能够显著抑制Balb/c裸鼠皮下移植瘤的生长,其抑瘤率可迭50%.结论:CIK细胞是一种新型和高效的免疫活性细胞,具有较强的体内外抑制胶质瘤生长的作用,有可能用于临床上脑胶质瘤的过继性免疫治疗.