首页 > 文献资料
-
术中针吸细胞学快速诊断与术后病理组织学诊断肿瘤的对比分析
目的:探讨细针抽吸细胞学检查在肿瘤术中快速诊断中的价值.方法:30例肿瘤患者探查术中直视下对肿块行细针抽吸作快速细胞学检查,并与术后病理诊断作对比分析.结果:30例肿瘤患者术中针吸细胞学检查结果恶性肿瘤18例(60%),良性肿瘤12例(40%);术后病理组织学诊断结果恶性肿瘤18例(60%),良性肿瘤12例(40%).结论:术中针吸细胞学诊断结果准确率高达100%,诊断时间短(0.5 h左右),并且针吸创伤少,可为基层医院临床及时正确治疗提供依据.
-
RhoA与肿瘤的研究进展
Rho家族蛋白质是小G蛋白的Ras超家族成员, 是一组分子量为20KD～30KD的鸟苷酸结合蛋白,具有GTP酶活性.1985年,Rho作为Ras同源物(Ras homologue,Ras同源)首先被克隆出来,称Ras相关单体GTP酶[1],Rho具有RhoA、RhoB和RhoC三种异构体,Rho家族蛋白参与调节了细胞的多种生命过程,包括肌动蛋白的细胞骨架重组、细胞黏附、细胞运动、细胞周期进展、细胞分裂以及基因转录等,近年来研究发现,Rho家族蛋白与肿瘤发生发展的各个方面均有联系,包括肿瘤的生长和增殖、侵袭和转移、细胞凋亡、肿瘤新生血管的形成等.
关键词： 肿瘤/病理学 肿瘤转移 GTP结合蛋白质类/代谢 -
关于血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展
目的:综述血管内皮生长因子对肿瘤血管生成的影响的进展.方法:从VEGF的分子结构、受体、生物学特性以及与结直肠癌的关系等方面对其研究进展及临床应用进行综述.结果:VEGF在肿瘤组织中的表达水平比肿瘤周围的正常组织高,并与肿瘤的恶性程度相关.结论:VEGF具有促进内皮细胞的增殖、促进血管生长和增加血管通透性等生物学作用,在血管的发生中发挥重要作用.
关键词： 血管内皮生长因子A/生理学 肿瘤/病理学 新生血管化 病理性 人类 -
DNA甲基化与肿瘤相关性研究进展
DNA甲基化主要指DNA5'胞嘧啶甲基化,引起基因表达异常.近几年研究发现.在癌细胞中,肿瘤抑制基因甲基化的发生率与肿瘤抑制基因突变或缺失发生的概率大致相等,均可导致肿瘤抑制基因功能的丧失[1].在许多组织来源的肿瘤中,尤其是造血系统来源的肿瘤,例如骨髓增生异常综合征.基因的异常高甲基化可以导致其进展为白血病[2].DNA甲基化与基因的缺失、突变等遗传学改变不同.甲基化的DNA核苷酸序列未发生改变,仅通过个别碱基的修饰来影响基因转录,是可逆的.
-
肿瘤血管生成与肿瘤血管抑制治疗
1肿瘤的血管依赖性1.1肿瘤生长的血管依赖性实体瘤的血管特性与正常组织有很大差异,首先肿瘤的生长依赖于血管生成,其次与正常组织有序的血管相比,肿瘤毛细血管环的形态大小异常,通透性较高,易于纤溶酶原和纤维从血管中渗漏和激活组织因子,从而形成高度聚集的血管外纤维沉淀,血流缓慢[1-3].无血管的原发肿瘤在早期通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养质,排泄代谢产物,并进行氧气交换.由于细胞增殖缓慢且数目有限,局部组织间液足以支持肿瘤细胞的生长,肿瘤的体积几乎不超过1 mm3～2 mm3,这种状态可维持相当长的时间,称为血管前期[4-6].随着肿瘤细胞的不断增殖,渗透过程已不能满足细胞生长的需要,瘤体的微环境改变,刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生血管生长刺激因子,并下调血管生长抑制因子的产生,打破二者在肿瘤组织局部的平衡,启动血管生成,构成肿瘤迅速增殖的前提条件[7].
-
多肿瘤组织芯片在评价肿瘤细胞增殖与凋亡状态研究中的作用
目的:研究多种常见肿瘤组织芯片在观察癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法:在病理档案材料中选取10种常见恶性肿瘤及其癌旁或正常组织的石蜡包埋标本,HE染色切片定位穿刺部位,每一蜡块穿取直径0.6 mm大小组织柱,排布成196点列阵的芯片;用ki-67、p53、rasp21、bcl-2和bax单抗SP法进行免疫组化染色,对各切片阳性细胞进行计数观察.结果:组织芯片经染色后结构完整,在肿瘤组织中ki-67、p53和rasp21标记的阳性细胞比癌旁和正常组织明显增高;而大多数肿瘤中bcl-2和bax表达呈负相关, 即bcl-2阴性或低表达者,则bax呈不同程度阳性表达,反之则相反.结论:组织芯片技术可以同时用于评价多种不同类型肿瘤样本的增殖活性和凋亡状态,为临床预后判断提供资料.
-
T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白测定对判断肿瘤细胞分化程度的意义
目的:探讨外周血T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(Ag-NoRs)测定对判断肿瘤细胞分化程度的意义.方法:50例健康查体者,63例经手术后病理证实且经病理组织细胞学分型的恶性肿瘤患者.根据其病理分型,分为低分化组(23例)、中分化组(21例)和高分化组(19例).取静脉血0.5 mL(肿瘤患者均在术前3 d取血),经培养、制片、银染、图象分析4个步骤,以T淋巴细胞核仁银染面积与细胞核面积比值(I.S%值)作为Ag-NoRs的检测指标.结果:健康组与恶性肿瘤组I.S%均值分别为7.23±0.45、4.52±0.25;二者比较差异有显著意义,P<0.05.在肿瘤患者中,低分化组、中分化组、高分化组1.S%均值分别为2.76±0.13、4.82±0.35、5.21±0.23,经统计学分析,低分化组外周血T淋巴细胞Ag-NoRs含量明显低于中、高分化组.结论:外周血T淋巴细胞Ag-NoRs测定不仅对诊断肿瘤具有重要意义,对判断肿瘤细胞分化程度也具有重要参考价值.
-
KiSS-1基因和基质金属蛋白酶-9在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及其意义
目的:探讨浸润相关基因KiSS-1和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)在妊娠滋养细胞疾病中的表达.方法:用RT-PCR和Western blot法检测30例正常早期妊娠绒毛、30例葡萄胎、9例侵蚀性葡萄胎和8例绒毛膜癌中KiSS-1和MMP-9mRNA及其蛋白的表达.结果:正常妊娠早期绒毛、葡萄胎和侵蚀性葡萄胎组织中均有MMP-9和KiSS-1表达,而在绒毛膜癌组织中仅有MMP-9基因和蛋白的表达,无KiSS-1基因和其蛋白肽metastin的表达.妊娠滋养细胞疾病组织[包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌]中MMP-9的基因和蛋白表达均显著高于早期妊娠绒毛组织(P＝0.039、0.001、0.000),其中侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌组织中显著高于葡萄胎(P＝0.000),绒毛膜癌中MMP-9基因表达水平高(分别为0.705±0.141和78.403±7.124).而KiSS-1基因的表达正相反:葡萄胎组织的KiSS-1mRNA(0.433±0.193)和metastin表达(23.831±7.522)显著低于早期妊娠绒毛组织(P＝0.049、0.049),侵蚀性葡萄胎组织中KiSS-1mRNA和metastin表达水平更低(分别为0.113±0.121和10.814±3.431).结论:促浸润基因MMP-9的表达变化与滋养细胞浸润活性呈正相关,而抑浸润基因KiSS-1的表达变化则与滋养细胞浸润活性呈负相关.这两种基因相互作用在滋养细胞浸润活性调控中起重要作用.
关键词： 妊娠并发症 肿瘤/病理学 滋养层肿瘤/病理学 基因表达 金属蛋白酶类/生物合成 -
简化的两步法细菌内同源重组高效制备腺病毒质粒
目的:应用简化的两步法细菌内同源重组高效制备腺病毒质粒.方法:对细菌内同源重组法进行改进和简化,先构建含腺病毒基因组质粒pAdEasy-1的BJ5183细菌,筛选出链霉素和氨苄青霉素抗性菌落,继而应用氯化钙法制作BJ5183pAdEasy-1感受态细菌.用PmeⅠ酶使转移质粒pAdtrack-CMV-TK线性化,和BJ5183pAdEasy-1感受态细菌混合进行转化,在含12.5 μg/mL卡那霉素的LB琼脂平皿上培养,筛选出卡那霉素抗性的细菌进行质粒抽提纯化,获得重组腺病毒质粒.结果:卡那霉素抗性细菌有2种,一种是含pAdeasy-CMV-TK(约34 kb),另一种含pAdtrack-CMV-TK(约10 kb),两者可经琼脂糖电泳加以鉴别.构建重组腺病毒质粒的成功率达90%(9/10).结论:简化的两步法细菌内同源重组是一种简便易行、快速高效的腺病毒质粒构建方法.
-
妊娠滋养细胞肿瘤中cyclinD1和CDK4的表达及意义
目的:探讨细胞周期素D1(cyclindependent kinas,cyclin D1)和细胞周期依赖激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)在妊娠滋养细胞肿瘤发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测cyclin D1、CDK4在妊娠滋养细胞疾病中的表达.结果:cyclin D1在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒揶毛膜癌组织中的阳性表达率分别为20%、72.22%和88.89%,CKD4的阳性表达率分别为16.67%、61.11%和72.22%,妊娠滋养细胞肿瘤组与葡萄胎比较,cyciin D1和CDK4的表达率明显增高,差异有统计学意义,P<0.01;在妊娠滋养细胞肿瘤中,cyclinD1和CDK4的表达成正相关,r=5.675,P=0.017;妊娠滋养细胞肿瘤Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期组织中,cyclin D1的阳性表达率分别为70%和93.75%,CDK4的阳性表达率分别为50%和87.5%,随肿瘤临床期别的增加,cyclin D1和CDK4的表达率逐渐升高.结论:cyclin D1和CDK4在妊娠滋养细胞疾病中过度表达,并与其发生和发展有关.
-
环氧化酶-2在肿瘤发生中的作用机制
流行病学调查发现长期使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的患者结肠癌发病率明显下降,而NSAIDs是环氧化酶(cyclooxygenase,COX)的抑制剂,提示COX-2在肿瘤的发生、发展中起着一定作用.综述近COX-2在肿瘤发生中的研究进展.
关键词： 肿瘤/病理学 氧化还原酶类/拮抗剂和抑制剂 综述文献 -
肿瘤细胞p27kip1蛋白错位分布和低表达的分子机制
p27kip1(p27)蛋白是一种调控细胞周期并抑制细胞分裂的重要因子,p27是细胞周期依赖性激酶抑制因子(CDKI),参与细胞周期的负性调控,在细胞增殖、分化和凋亡等活动中扮演重要角色,p27被认为是人类多种肿瘤独立的预后因子和未来可能的肿瘤治疗靶点.在多种肿瘤细胞内存在p27蛋白低水平表达,p27蛋白的功能异常与多种肿瘤的发生密切相关.除了低丰度表达以外,在多种肿瘤细胞中p27蛋白主要分布在细胞核外,导致p27在肿瘤细胞内错位分布和低丰度表达的分子机制并不清楚.p27蛋白是一种功能广泛的细胞周期调节因子,除了可以和已知几乎所有的细胞周期素(cyclin)和细胞周期激酶(CDK)结合以外,还可以和包括CRM1、Nup50、Jab1和Skp2等在内的细胞核内外多种分子相互作用.推断p27发挥其抑制细胞增殖、促进细胞凋亡等生物学作用是受到以上多种相互作用的蛋白因子调控,这些因子在细胞周期不同的结合顺序和状态是发挥其广泛的生物学效应的分子基础,p27与适当的底物结合后,才能在适当的时间到达适当的细胞内位置并且发挥其生物学活性.因此认为,在肿瘤细胞p27存在和正常细胞不同的相互作用蛋白谱,并且由此决定了p27蛋白错位分布和低表达的可能机制,但是确切调控机制仍需进一步阐明.
-
细胞间黏附分子-1对恶性肿瘤影响的临床研究进展
细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1或CD54)是免疫球蛋白超家族成员及跨膜糖蛋白,也是淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的主要配体,涉及细胞分化、黏附及迁移.细胞表面ICAM-1可脱落进入血循环,成为可溶性形式ICAM-1(sICAM-1).sICAM-1仍具有结合LFA-1的活性,sICAM-1/LFA-1介导多种病理过程.研究表明:sICAM-1水平升高与多种恶性肿瘤患者的不良结局有关.
-
Aurora激酶与人类肿瘤的研究进展
Aurora蛋白激酶家族,包括Aurora-A、Aurora-B和Aurora-C,在细胞有丝分裂期过程中发挥着重要作用.Aurora-A定位于中心体和纺锤体,主要参与中心体的成熟、分离和纺锤体形成,还参与p53通路、细胞凋亡和有丝分裂的调节等.Aurora-A在多种肿瘤组织中存在着高表达.它的高表达可能会导致基因的不稳定和肿瘤的发生,与某些肿瘤的预后相关.近对其三维结构的测定推进了对激酶抑制剂的研究,希望能够发现新的抗癌因子.Aurora-B参与染色体调节、分离,并在纺锤体检查点等方面发挥重要作用.Aurora-C和Aurora-B共同参与哺乳动物有丝分裂染色体分离和胞质分裂.
-
肿瘤血管形成与肿瘤浸润转移的研究进展
肿瘤血管形成是肿瘤发生、生长和浸润与转移的重要条件,近些年在研究方面进展迅速,并取得了很大进展.主要就肿瘤血管形成与肿瘤浸润转移的有关研究进展加以综述.
-
实体瘤干细胞研究进展
新近的研究结果表明,肿瘤细胞在成瘤性方面存在不均一性.肿瘤中存在少量具有自我更新和高增殖能力的干细胞,它们在维持肿瘤生长中起决定性作用.该理论首先在血液系统肿瘤中取得突破,并在部分实体瘤如乳腺癌、脑肿瘤、前列腺肿瘤、肺癌、胰腺癌及部分细胞系中成功分离出了肿瘤干细胞.目前实体瘤干细胞的标志研究主要集中于CD133、 CD44、CD117和CD34等CD分子.干细胞的识别将为肿瘤病理的认识及肿瘤治疗提供新的思路和方法.
-
肿瘤细胞低氧反应的分子机制
由于肿瘤的高度浸润性和快速生长导致血液供应不足而产生肿瘤内低氧.低氧在肿瘤细胞生理过程中起着许多重要作用,这些作用包括特定的信号转导通路的激活、基因调控、基因突变介导的肿瘤细胞的恶性筛选、肿瘤细胞凋亡和肿瘤血管形成.多种机制参与了肿瘤的进展,其中肿瘤组织内的低氧对于肿瘤进展和转移是一个中心环节.综述了近有关肿瘤细胞低氧诱导的分子机制方面的知识,重点描述了细胞内信号转导、基因调控、血管生成和凋亡的机制.对于这些通路的干预将是肿瘤治疗的一个新方向.
-
细胞间的相互作用与肿瘤的浸润转移研究进展
肿瘤细胞的浸润转移过程是十分复杂的,这一过程包括了一系列的肿瘤细胞与肿瘤细胞、肿瘤细胞与宿主细胞、肿瘤细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)间的相互作用(interaction),在多种细胞因子的参与调节下,使某些肿瘤细胞能够发生成功的转移或/和迅速的生长.就肿瘤细胞的生物学特性、细胞间的相互作用,对肿瘤的浸润转移与术后早期复发的影响研究进展,做一系统综述.
-
肝细胞生长因子和血管内皮生长因子的生物学特性研究进展
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤细胞生长、浸润、转移过程中起重要的调节作用.近些年来,对这些生长因子及其受体的研究,无论是在基础方面,还是在临床病理学方面都取得了很大进展,为抗肿瘤治疗开辟了广阔的前景.对HGF与VEGF的特征及其生物学特性,以及目前研究的重要进展做一综述.
-
活体兔肌肉组织微波固化后病理学变化的实验研究
目的:观察冷循环微波固化活体兔棘突旁肌肉组织病理改变过程,以探讨该技术用于治疗体表肿瘤及其他实体瘤的可行性.方法:28只新西兰白兔经超声引导下冷循环微波固化棘突旁肌肉后,分别于术后1、7、30和120 d处死后取固化组织行病理组织学检查,并分别于实验前及实验后1周采静脉血行血常规及生化检查.结果:1 d后固化组织仅表现为轻微的细胞形态改变;7 d后细胞形态学改变显著,固化组织周边慢性炎症明显,巨噬细胞、淋巴细胞浸润;30 d后固化组织慢性炎症更加显著,周边纤维组织增生,肉芽肿形成,并向固化中心浸润、发展;120 d后固化区纤维增生显著,炎症细胞消失,固化坏死肌细胞逐步消失.实验动物微波固化前后血常规及肝、肾功能等指标检查均未见异常.结论:冷循环微波克服了以往微波治疗的"拖尾"现象,固化肌肉组织逐渐被纤维、脂肪组织取代,且固化灶以外组织无明显病理形态改变,血液学检查未见异常,为微波临床治疗提供了理论依据.
