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癌肿相关性微血管病性溶血误诊12例分析
对我院1998年以来癌肿相关性微血管病性溶血(MAHAT)误诊12例分析如下.1 临床资料本组男7例,女5例,年龄17～72岁,中位年龄37岁.癌肿诊断均经病理活检或骨髓涂片查找到转移癌细胞,MAHA诊断标准参见文献[1].本组均以快速进展的溶血和衰竭起病.发热8例,出血6例,与贫血不相称的呼吸困难7例,头痛5例,意识障碍4例,肢体瘫2例,肝肿大3例,脾肿大2例,骨痛2例.
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肿瘤血管生成与肿瘤血管抑制治疗
1肿瘤的血管依赖性1.1肿瘤生长的血管依赖性实体瘤的血管特性与正常组织有很大差异,首先肿瘤的生长依赖于血管生成,其次与正常组织有序的血管相比,肿瘤毛细血管环的形态大小异常,通透性较高,易于纤溶酶原和纤维从血管中渗漏和激活组织因子,从而形成高度聚集的血管外纤维沉淀,血流缓慢[1-3].无血管的原发肿瘤在早期通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养质,排泄代谢产物,并进行氧气交换.由于细胞增殖缓慢且数目有限,局部组织间液足以支持肿瘤细胞的生长,肿瘤的体积几乎不超过1 mm3～2 mm3,这种状态可维持相当长的时间,称为血管前期[4-6].随着肿瘤细胞的不断增殖,渗透过程已不能满足细胞生长的需要,瘤体的微环境改变,刺激肿瘤细胞和宿主细胞产生血管生长刺激因子,并下调血管生长抑制因子的产生,打破二者在肿瘤组织局部的平衡,启动血管生成,构成肿瘤迅速增殖的前提条件[7].
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尿激酶纤溶酶原激活物系统与肿瘤血管形成
恶性肿瘤合成分泌大量胞外蛋白水解酶,降解细胞外基质及基底膜,是恶性肿瘤侵袭转移及新生血管形成的重要基础.尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)系统作为主要的蛋白水解酶在其中发挥重要作用.就uPA系统的结构、功能及其在肿瘤新生血管形成的作用作简单介绍.
关键词： 纤溶酶原激活剂/分析 新生血管化 病理学 肿瘤/血液供给 综述文献 -
iNOS反义寡核苷酸对肿瘤血管生成抑制的研究
目的:探讨诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的反义寡核苷酸对肿瘤血管生成的抑制作用.方法:将人工合成的互补于iNOS基因翻译起始部位的反义-寡核苷酸(AS-ODN)及其错义-寡核苷酸(Mis-ODN)经脂质体介导转染入A549细胞后,了解其产生一氧化氮(nitric oxide,NO)的能力;将AS-ODN及其错义序列、空白对照分别在第1、4、7、12和18天注入接种有A549肺腺癌细胞的裸鼠的腹腔中,于第21天检测小鼠体内肿瘤的大小、肿瘤内血管密度(microvessel density,MVD)和肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的情况.结果:体外实验显示,iNOS的AS-ODN组和对照组相比,对A549细胞产生NO的抑制能力较强,并呈时间和剂量依赖性.在动物实验中,iNOS的AS-ODN对肿瘤的抑制作用较Mis-ODN和空白序列为强,差异均有统计学意义,F值分别为3.24和3.89,P值分别为0.044和0.032;AS-ODN组、Mis-ODN组及空白对照组中MVD的平均值分别为6.9±3.2、11.8±6.8和12.9±5.4,AS-ODN组MVD较Mis-ODN组和空白组明显降低,差异均有统计学意义,F值分别为5.53和7.63,P值分别为0.006和0.001;同时其VEGF的表达阳性率较Mis-ODN组明显下降,u=-2.457,P=0.017,结论:iNOS的AS-ODN可降低肿瘤细胞产生NO的能力,在动物体内可降低肿瘤VEGF的表达和新生血管的生成,抑制肿瘤的生长.
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血管生成素检测的临床意义
血管生成(angiogenesis)是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程.正常生理条件下,人体内有局部的新血管生成;而血管的异常增生则与许多疾病有十分密切的关系,尤其是在肿瘤的生长和转移过程中[1].
关键词： 肿瘤/血液供给 血管生成素类/拮抗剂和抑制剂 肿瘤/病理生理学 新生血管 病理性 -
内皮前驱细胞与肿瘤新生血管发生的关系
肿瘤的发生与维持离不开新生血管形成,血管发生参与这一过程,其作用越来越受到人们的重视.内皮前驱细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)归巢到肿瘤组织内,分化为成熟内皮细胞,形成新的血管,参与肿瘤血管的发生.本文就内皮前驱细胞参与出生后血管发生这一概念的由来,其生物学特性,以及与肿瘤新生血管发生的关系和目前存在的问题,应用前景进行综述.
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荧光蛋白示踪在肿瘤血管巢研究中的应用
研究表明,肿瘤干细胞能逃避各种治疗得以存活下来,并成为肿瘤复发的根源,其中一个非常重要的机制就是其拥有一个特殊的微环境.目前已知脑肿瘤干细胞和神经干细胞类似,其栖身场所同样是以微血管结构为主的微环境,故有人称之为血管巢.初步研究发现,血管巢由多种类型的细胞和胞外基质成分构成,细胞类型包括内皮细胞、周细胞、星形细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等.
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荧光蛋白示踪在肿瘤研究中的应用
荧光示踪细胞的方法有2种:一种是荧光染料给细胞染色,如CM-DiI、BrdU、DAPI、Hochest等.染料能直接标记细胞,但是对于增殖细胞来讲,因染料不是基因依赖,不能遗传给子细胞,因此随着细胞增殖,被标记的细胞会越来越少,只能用于短时间观察.另一种是通过载体转染荧光素酶/蛋白基因到目的细胞,如荧光素酶(luciferase,Luc)基因、β-半乳糖苷酶基因(β-galactosidas,由大肠杆菌LacZ基因编码)、人胎盘碱性磷酸酶(human placental alkaline phosphatase,hPLAP)或者荧光蛋白(fluorescent protein,FP)基因等.Luc、LacZ和hPLAP的显像不仅需要固定样本,还需要外源性底物,因此不太适合活体下实时动态观察[1],因此非侵袭性非酶荧光蛋白报告基因应运而生.
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血小板在血管生成中的作用
血管生成(angiogenesis)是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程,在机体的生理或病理过程中起着重要的作用.研究发现,血小板也参与了血管生成.文中就血小板在血管生成中的作用方式及与肿瘤血管生成的关系作一综述.
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芦荟多糖影响肿瘤血管生成作用的初步研究
目的 研究芦荟多糖(AP)抑制肿瘤新生血管生成的作用.方法 以细胞生长抑制率和IC50为考察指标,通过MTT法,测定AP对人脐静脉内皮细胞(ECV304)生长的抑制作用,并观察量效和时效之间的作用关系.结果 各实验组表现肿瘤生长明显受到抑制,AP对ECV304细胞生长的抑制作用呈浓度和时间的依赖性.在24、48、72 h时间段测得的IC50分别为1.1120、0.3260、0.0795 μg/mL.结论 AP具有明显的抗肿瘤新生血管生成作用,并呈浓度和时间上的依赖性.
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视网膜血管增生性肿瘤
视网膜血管增生性肿瘤是一种好发于中老年人周边部视网膜的良性肿瘤,可为自发或继发于其他眼部疾病.临床上以伴有明显渗出的周边部视网膜血管性肿物为主要表现,多单眼发病,呈边界清楚、大小不一的单发的粉红色或黄色肿瘤样病变,周围有略微扩张的视网膜动静脉分别充当肿瘤的滋养和引流血管.荧光素眼底血管造影检查,动脉早期肿瘤快速充盈,动脉期和静脉期早期可见清晰的瘤体毛细血管网,静脉期瘤体血管明显渗漏,周围视网膜弥漫性染色,晚期有轻到中度渗漏的荧光素进入玻璃体.其组织成分为增生的血管组织和神经胶质细胞.目前的治疗方法主要包括定期观察、激光光凝、冷凝、巩膜敷贴法和光动力疗法.
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造血干细胞移植患者输注机采血小板疗效观察
目的:探讨造血干细胞移植患者预防性和治疗性血小板输注佳剂量及间隔时间.方法:根据血小板计数将患者分成治疗性输注组和预防性输注组,通过两组患者输注血小板后出血情况和输注效果的比较.结果:治疗组及预防组输注血小板前后各项出血情况比较有极显著的差异,对于治疗性血小板输注,隔日输注10U血小板,大部分出血得到控制.对于预防性的血小板输注,一般隔2d输注10U血小板,能达到预防出血效果.结论:对造血干细胞移植患者预防性和治疗性输注机采血小板佳剂量,即能达到预防和治疗移植过程中出血的目的,还能避免因血小板输注过多造成同种免疫引起的血小板输注无效.
关键词： 造血干细胞/移植 肿瘤/血液供给 血小板减少症/预防和控制
