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乳腺癌组织中uPA的表达及其临床意义
目的:研究乳腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)的表达与肿瘤浸润转移的关系,揭示乳腺癌的浸润转移机制.方法:应用SP免疫组化方法检测102例乳腺癌组织和30例乳腺非癌组织中uPA的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果:在102例乳腺癌组织中,uPA的阳性表达率为70.6%(72/102),与良性对照组比较差异有统计学意义,x2=16.073 5,P=0.005;乳腺癌组织中uPA的阳性表达与腋窝淋巴结转移和临床TNM分期有关;uPA的阳性表达与年龄、肿瘤大小、病理分级无关.结论:乳腺癌uPA的阳性表达与肿瘤的浸润转移密切相关,uPA通过对基底膜和细胞外基质的降解,而促使癌细胞的浸润和转移.因此,检测uPA有助于判断乳腺癌的生物学行为,并提示可能是评估乳腺癌预后的一项有价值的指标.
关键词： 乳腺肿瘤/病理学 免疫组织化学 尿激酶 纤溶酶原激活剂/分析 预后 -
尿激酶纤溶酶原激活物系统与肿瘤血管形成
恶性肿瘤合成分泌大量胞外蛋白水解酶,降解细胞外基质及基底膜,是恶性肿瘤侵袭转移及新生血管形成的重要基础.尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)系统作为主要的蛋白水解酶在其中发挥重要作用.就uPA系统的结构、功能及其在肿瘤新生血管形成的作用作简单介绍.
关键词： 纤溶酶原激活剂/分析 新生血管化 病理学 肿瘤/血液供给 综述文献 -
内皮氧化低密度脂蛋白受体介导了氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)血管内皮受体(lectin-like ox-LDL receptor, LOX1)在ox-LDL致内皮细胞损伤中的作用及其机制.方法:放射配基结合及竞争抑制实验检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells, HUVECs)存在LOX1的高亲和位点,采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,测定细胞及上清乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)活性,计算细胞死亡率,发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)的活性; 反转录聚合酶链反应检测LOX1 mRNA表达水平,Ca2+示踪测定细胞钙转运功能.结果:HUVECs存在LOX1的高亲和位点[Bmax(54±20)ng/106 cells, Kd(2.0±0.6)×10-8 mol.L-1],单纯加入ox-LDL作用24h后,内皮细胞出现胞体收缩,细胞膜破坏等明显的损伤性改变,细胞死亡率增加,培养液中PAI-1活性较对照组增高3倍(P＜0.05),LOX1 mRNA水平表达增高,而且ox-LDL引起细胞钙摄取增强;而当培养液中同时加有LOX1抑制剂polyinosinic acid时,减轻了ox-LDL引起的内皮细胞损伤,培养液中PAI-1活性降低约260%(P＜0.05),LOX1mRNA水平降低,抑制了ox-LDL引起的细胞钙摄取.结论:LOX1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤.
关键词： 受体 脂蛋白类 LDL 内皮 血管/病理学 纤溶酶原激活剂/分析 纤溶酶原灭活剂/分析 钙/代谢
