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银杏叶提取物对急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子脂联素水平的影响
本研究将通过观察银杏叶提取物对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、脂联素含量的影响,探讨银杏叶提取物对急性脑梗死的治疗作用及机制.
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区域性动脉化疗对子宫颈癌CD44v6的表达及临床作用的研究
我院近年来对部分Ⅰb～Ⅲb期的子宫颈癌患者术前采用区域性动脉化疗并对化疗前后细胞间黏附分子CD44v6在癌组织中的表达进行了检测,现报告如下.
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心肌梗死患者细胞间黏附分子-1基因多态性研究
目的探讨汉族人群中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)第4外显子+12959G/A、第6外显子+13848A/G基因多态性与心肌梗死(心梗)的相关性.方法提取165例心梗患者(包括急性心梗和陈旧性心梗)和199名健康对照者的DNA,采用序列特异性引物扩增法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ICAM-1+12959G/A、+13848A/G基因多态性,同时测定血脂及血清超敏C-反应蛋白(hsCRP,采用定量酶联免疫吸附试验技术)水平.结果湖北地区汉族人群中存在+13848A/G多态性,在心梗组中基因型分布为:AA型58.2%、AG型37.0%、GG型4.8%;对照组分别为45 7%、45.2%、9.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);基因型频率的相对风险分析发现,AA型患心梗的风险是GG型及AG型的1.651倍(OR=1.651,95%CI:1.089～2.504).未检出+12959G/A多态性.结论ICAM-1+13848A/G基因多态性与湖北地区心梗易感性有关,+13848A等位基因可能是心梗发病的重要易感基因.
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黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响
目的 观察黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响.方法 皮下注射异丙肾上腺素,连续5天建立心脏重塑模型.灌胃给予黄精多糖治疗20天,实验结束后,取小鼠心脏检测心脏重量指数、观察心肌病理形态学变化,western blot测定心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.取血分离血清,生物化学法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA测定血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平.结果 与正常对照组相比,模型组心脏重量指数增加,血清中的IL-6、TNF-α含量增加,同时血清中MDA含量增加、SOD活性下降,心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05).与模型组相比较,黄精多糖中、大剂量可显著降低心脏重量指数;降低血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量;增加血清中SOD活性,降低MDA含量;下调心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论 黄精多糖可能通过抗氧化抗炎,降低心肌组织中ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑.
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黄连素对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑区细胞黏附分子表达的影响
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及P-选择素(P-selectin)的表达和黄连素对两者的影响.方法:将36只大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,给药组.给药组分别于栓塞前15 min和栓塞后2 h,再灌注时ip给黄连素30 mg·kg-1;模型组和假手术组ip等量生理盐水.采用大脑中动脉线栓法制作大脑局灶缺血再灌注模型.再灌注24 h后取脑,应用免疫组化方法检测ICAM-1和P-selectin的表达.结果:黄连素能够显著降低缺血再灌注引起的脑梗死体积以及脑组织ICAM-1,P-selectin的表达增高(P＜0.05).其中梗死体积从25%降至17%;ICAM-1阳性细胞百分率从平均65%降至35%;P-selectin从平均60%降至30%.结论:黄连素能够通过脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制保护脑缺血再灌注引起的损害.
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泻热化痰法对急性脑梗死痰热证的血液流变学和血清sICAM-1水平的影响
目的:探讨泻热化痰法对急性脑梗死痰热证的血液流变学指标和血清细胞间黏附分子(sICAM-1)水平的影响.方法:将60例急性脑梗死痰热证患者随机分为治疗组和对照组(每组30例),疗程分为2个阶段共21 d.观测指标为血流变学、sICAM-1及安全性指标等,并结合神经功能缺损评分标准进行评定.结果:泻热化痰法不仅能改善患者的神经功能,而且能明显改善病人的临床症状(P＜0.05),说明治疗组优于对照组；治疗后两组血流变均得到不同程度改善,而治疗组优于对照组；治疗组血清sICAM-1浓度低于对照组,差异有显著性.结论:泻热化痰法对痰热证急性脑梗死患者具有良好的治疗效果,进一步丰富了泻热化痰方治疗急性脑梗死痰热证的作用机制.
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化痰通络汤对MCAO大鼠脑组织ICAM-1、MMP9表达的影响
目的:探讨化痰通络汤对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响.方法:32只SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组与化痰通络组.以大脑中动脉栓塞法建立MCAO大鼠模型,观察大鼠一般状况,Zea-longa神经功能评分,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织ICAM-1、MMP9表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显增高(P＜0.01),脑组织ICAM-1、MMP9表达增强(P＜0.01);与模型组比较,化痰通络组大鼠神经功能评分降低(P＜0.05),脑组织ICAM-1、MMP9表达明显减弱(P＜0.01).结论:化痰通络汤可明显改善MCAO模型大鼠的神经功能和一般症状,其机制可能与抑制大鼠ICAM-1神经炎症标志物、MMP9脑组织损伤标志物的表达有关.
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芍药苷对模拟缺血再灌注后人脐静脉内皮细胞胆碱能抗炎通路及相关因子的影响
目的:研究芍药苷预处理在模拟缺血再灌注损伤条件下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)蛋白和p-p38 MAPK表达的影响,探寻其对缺血再灌注损伤保护性作用的发生机制.方法:采集、培养原代HUVECs并分为5组,即正常对照组,模型组,芍药苷低、中、高剂量组(0.078、0.156、0.312mg/mL芍药苷预处理);以ELISA法及Western blot法检测不同浓度芍药苷预处理对ICAM-1、VCAM-1和p-p38 MAPK表达水平的影响.结果:正常培养的HUVECs可以表达ICAM-1、VCAM-1和p-p38MAPK,而模拟缺血再灌注后其表达明显增多,加入芍药苷药液后可有效减少其表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:芍药苷预处理可通过抑制ICAM-1、VCAM-1、p-p38 MAPK蛋白表达发挥对缺血再灌注损伤组织的保护性作用.
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牛蒡根水提物对血管内皮细胞保护作用的研究
目的:探讨牛蒡根水提物对血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法:用脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞损伤模型,随机分组为空白对照组,模型组和牛蒡根水提物低、中、高浓度组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养上清中人细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、人肿瘤坏死因子-α (TNF-d)、人基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、人超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;用PCR检测细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF-κB)的抑制因子(I-κB)的表达水平.结果:与模型组比较,药物治疗组各组炎性因子ICAM-1、TNF-α、MMP-1及hs-CRP水平均降低(P＜0.05),TLR4 mRNA表达水平降低(P＜0.05),I-κB mRNA表达水平增高(P＜0.05).结论:牛蒡根水提物可能是通过抑制细胞TLR4、NF-κB的表达,从而抑制炎性因子ICAM-I、TNF-α、MMP-1及hs-CRP等的产生继而保护细胞的.
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冠心病中医证型与血清可溶性细胞间黏附分子的相关性研究
目的:探讨冠心病(CHD)中医证型与血清可溶性细胞黏附分子(sICAM)的相关性.方法:将78例入选的冠心病患者按中医辨证分为气虚血瘀证、痰阻心脉证和气阴两虚证,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定冠心病患者与正常健康人血浆可溶性细胞间黏附分子,并对各证型sICAM进行比较.结果:CHD患者sICAM水平高于正常健康人(P＜0.05),而气虚血瘀型患者sICAM水平高于痰阻心脉和气阴两虚型,痰阻心脉患者sICAM水平高于气阴两虚型(P均＜0.01).结论:患者血浆sICAM水平异常增高是冠心病的一个危险因素,中医证型可大致反映冠心病患者血浆细胞间黏附分子水平,二者有一定相关性.
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维药强力玛得土力阿亚特蜜膏治疗脑血栓及其作用机理研究
目的:观察维药强力玛得土力阿亚特蜜膏对局灶性脑缺血大鼠ICAM-1、IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨其脑保护作用及机制.方法:采用线栓法制成大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型;将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、对照组和治疗组.假手术组为正常饲料组,模型组给予生理盐水灌胃,后2组动物分别给予步长脑心通胶囊、维药强力玛得土力阿亚特蜜膏灌胃,分别于造模成功后灌胃7d,检测血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量和ICAM-1的活性.结果:局灶性脑缺血模型组血清中IL-1β、TNF-α的含量、ICAM-1的活性均较假手术组有提高,而维药强力玛得土力阿亚特蜜膏治疗组以上生化指标含量较模型组均有降低,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:维药强力玛得土力阿亚特蜜膏对SD大鼠局灶性脑缺血模型具有保护作用,且疗效与对照组步长脑心通相近,其机制可能与抑制脑缺血后多种炎症相关细胞因子ICAM-1、IL-1β、TNF-α、的级联性表达有关.
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益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及ICAM-1、MMP-9/-2的影响
目的:研究益气活血法对气虚血瘀脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性及细胞间粘附分子( ICAM-1)、基质金属蛋白酶( MMP-2/9)的影响.方法:采用游泳力竭法制作出大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉(MCA) 2h,再灌注3d、7d后,测定脑组织脑含水量、伊文思蓝(EB)含量,用免疫组化法测定ICAM-1、MMP-2/9蛋白表达的变化.结果:与模型组比较,各治疗组脑含水量、EB含量、ICAM-1、MMP-2/9蛋白表达水平显著降低,益气活血法优于益气法、活血法.结论:益气活血法具有降低BBB通透性的作用,其机制可能是通过减少ICAM-1、MMP-2/9蛋白表达而发挥BBB保护作用.
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鲜姜有效部位对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响
目的:研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞与单核细胞的黏附力及对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响,探讨其保护血管内皮细胞的作用机制.方法:采用过氧化氢建立离体培养的血管内皮细胞(ECV-304)氧化应激损伤模型,取健康大鼠每日灌服不同剂量的鲜姜有效部位(200,400,800 mg·kg-1)或阳性对照药洛伐他汀(40 mg·kg-1),取含药血清作为受试药物,用孟加拉玫红染色法测定单核细胞与内皮细胞的黏附力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定MCP-1蛋白表达水平.结果:鲜姜有效部位能够显著降低内皮细胞与单核细胞的黏附力,并减低受损的血管内皮细胞表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1.结论:鲜姜有效部位可以降低由氧化损伤所引起的ECV-304细胞过度表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1,阻止单核细胞向内皮细胞黏附,从而保护血管内皮细胞免受损伤.
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脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基及主动脉ICAM-1表达的影响
目的:研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法:应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化和RT-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1及其mRNA的表达水平;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化.结果:两治疗组血脂、血清MDA含量均明显降低,SOD活性显著升高,不同程度的改善了主动脉组织病理损伤,ICAM-1及其mRNA的表达水平显著下降.结论:脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细胞功能密切相关.
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黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.
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冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞清道夫受体活性变化及银杏叶提取物的干预作用
目的观察冠心病患者外周血单核细胞(peripheral blood monocyte,PBMs)转化为巨噬细胞清道夫受体活性及血清炎性因子的变化及银杏叶提取物(Gingko biloba extract,GBE)对清道夫受体活性的影响,探讨炎性因子水平与清道夫受体活性关系及GBE稳定粥样硬化斑块的可能机制.方法97例血脂正常的冠心病患者分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组,29名健康人作为对照组.测定所有观察对象血清C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1 sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)水平;并在体外分离培养PBMs转化为巨噬细胞,观察GBE对其表达清道夫受体的影响.结果巨噬细胞清道夫受体活性及血清CRP、sICAM-1、sVCAM-1水平,急性心肌梗死组＞不稳定性心绞痛组＞稳定性心绞痛组＞对照组.GBE能下调冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性.结论冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性与CRP、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关,PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性可作为易损斑块活动程度的监测指标;GBE可抑制冠心病患者血PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性.
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人参大黄栝蒌角药配伍对动脉粥样硬化进程中血脂四项及相关促炎因子的影响
目的 研究人参、大黄、栝蒌角药配伍对实验新西兰兔动脉粥样硬化进程中血脂四项总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平及相关促炎因子细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、高敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)的影响.方法 20只新西兰兔适应性饲养1周后,随机分为3组.正常组6只、模型组6只、中药组8只.中药组、模型组均给予高脂饲料,每天100 g喂养6周,第7周中药组及模型组采用球囊拉伤术损伤髂动脉.术后均继续以高脂饮食喂养6周.中药组造模同时预防给药:按生晒参0.64 g/(kg·d),栝萎2.14 g/(kg·d),酒大黄0.43 g/(kg·d),给药容积2 mL/kg,灌胃给药.动态观察各组新西兰兔血脂四项及ICAM-1、VCAM-1及hs-CRP的变化.结果 第7周(术前)模型组血脂四项、中药组TC、HDL-C、LDL-C,模型组及中药组的ICAM-1、VCAM-1、hs-CRP均升高,与正常组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),中药组,TC、TG、LDL-C值低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);第8周模型组血脂四项、ICAM-1及中药组TC、LDL-C、HDL-C、ICAM-1均高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05);第12周模型组血脂四项及中药组HDL-C、LDL-C高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05);中药组LDL-C值低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组ICAM-1、VCAM-1及hs-CRP明显高于正常组及中药组,差异具有统计学意义(P＜0.05),中药组hs-CRP高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 人参大黄瓜蒌角药配伍通过降低血脂尤其是降低TC、LDL-C的上升水平来达到延缓动脉粥样硬化进程的作用.而其降低促炎因子水平的作用与降脂和抗炎作用有关,也有可能与其改善内皮功能、抑制平滑肌增殖等途径有关.
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实验性大鼠肺血栓栓塞症中ICAM-1、P-选择素的变化及红花注射液对其的影响
目的动态观察红花注射液对大鼠肺血栓栓塞症(PTE)中血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素的影响.方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,用颈静脉注入自体血凝块制备动物模型.治疗组在模型建立后立即自鼠尾静脉注射红花注射液2 ml/kg,每天1次,共5天.各组大鼠分别于栓塞后1、3、24、72、120 h处死,行病理观察;采用免疫组化和原位杂交的方法检测肺血管内皮ICAM-1和P选择素蛋白及mRNA的表达水平.结果与正常组比较,模型组大鼠肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显;肺血管内皮ICAM-1蛋白及mRNA表达在栓塞后3 h开始增高(P＜0.01),而P-选择素蛋白及mRNA表达在栓塞后1 h开始增高(P＜0.01).治疗组大鼠病理损伤减轻,肺血管内皮ICAM-1和P-选择素水平均下降(P＜0.01).结论红花注射液可减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的.
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中医药调节核因子-κB活化的研究进展
核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质.目前发现,与炎症和免疫反应关系密切的许多细胞因子、黏附分子基因的启动子部位含κB位点.活化的NF-κB能与DNA特定的κB位点结合,启动和调节众多参与炎症反应、免疫反应有关基因的转录,调控肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8等细胞因子和细胞间黏附分子-1(VCAM-1)等黏附分子的表达,在机体的炎症、免疫反应等方面发挥重要作用.近年来,国内外对NF-κB的研究逐渐深入,包括中医药调节NF-κB活化的研究.现作一综述如下.
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缓解-复发型多发性硬化患者血脑屏障损害及sICAM-1、TNF-α水平的临床分析
在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)中,血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)受到破坏,淋巴细胞介导BBB损害继而浸润中枢神经系统是MS发病特征之一,而炎症细胞黏附于内皮细胞是其由循环进入脑的第一步.研究表明细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在脑微血管内皮细胞(BMEC)的表达增加与淋巴细胞黏附和穿越BBB有关,ICAM-1的水平的升高被认为是反映BBB遭到破坏[1]和病情进一步恶化的重要指标.
