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模拟CO2气腹对膀胱癌细胞表面黏附分子影响的研究
目的 探讨模拟腹腔镜操作时的不同CO2气腹压力及作用时间对人膀胱癌T24细胞株表面黏附分子影响.方法 以人膀胱癌T24细胞为研究对象,建立体外CO2气腹模型.将T24细胞经不同CO2气腹压力及作用时间处理后,采用免疫细胞化学法检测癌细胞E-cad、ICAM-1的表达.结果 E-cad主要表达于细胞膜或细胞质,ICAM-1主要表达于细胞质;E-cad的表达在一定时间内随着气腹压力的增大而降低,ICAM-1的表达随着气腹压力增加、作用时间延长而增高.结论 不同压力及作用时间的CO2 气腹能对肿瘤细胞表面的黏附分子表达会产生不同的影响.
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西维来司钠对体外循环中犬肺损伤的保护作用
目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P＜0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P＜0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P＜0.01, P＜0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用.
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体外循环中性粒细胞ICAM-1表达、中性粒细胞-内皮细胞黏附率变化及谷胱甘肽的影响
目的:观察体外循环(CPB)手术中中性粒细胞(PMN)细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达、PMN-培养内皮细胞(EC)黏附率变化及谷胱甘肽的影响. 方法: 随机抽取年龄5～12岁先心病患儿20例,配对分组为对照组10例、干预组10例,干预组CPB预充液中加入谷胱甘肽30 mg/kg. 对照组于术前24 h、CPB开始20 min、复温前、CPB结束前、术后4 h、术后24 h,干预组于术前24 h、术后4 h采血,分离PMN,免疫组化检测ICAM-1表达,记数法测量PMN-培养EC黏附率. 结果: PMN ICAM-1表达与PMN-培养EC黏附率均增高,术后4 h干预组明显低于对照组[P<0.05. ICAM-1 表达: 干预组(2.52±0.96)×106, 对照组 (4.20±0.82)×106; PMN-培养EC黏附率: 干预组(23.63±2.51)%, 对照组 (27.99±2.58)%]. 结论: CPB可引起PMN ICAM-1表达、PMN-培养EC黏附率增高,谷胱甘肽可抑制PMN ICAM-1表达,降低PMN-EC黏附率,有助于减轻炎性反应.
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重症急性胰腺炎胰腺损伤与肺损伤的关系
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制.方法 48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型.实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖杀,取胰腺及肺组织行病理观察、微血管通透性及MPO活性测定;RT-PCR法检测胰腺及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达.结果制模后胰腺及肺损伤逐渐加重,胰腺及肺髓过氧化物酶(MPO)活性及微血管通透性逐渐升高;胰腺TNF-α、ICAM-1基因表达均在1h明显升高,至7h达到峰值;肺组织TNF-α、ICAM-1基因表达则在1h后逐渐上升,至9～12h达到峰值.结论 SAP引起ALI过程中存在明显的时间窗口,该窗口内的早期预防性保护可能利于防止ALI的发生.
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黄芩甙治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究
目的探讨黄芩甙(Baicalin, BA)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法经胆胰管逆行注射62mmol/L的牛磺胆酸钠制备大鼠SAP 72只,随机分为3组:正常对照组(SO,n=24)、SAP模型组(SAP,n=24)、黄芩甙治疗组(BA,n=24).在术后3、6、12h 动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,用免疫组化方法检测肺组织ICAM-1表达变化情况.结果 BA治疗组光镜下肺组织炎症反应程度较SAP组减轻.治疗组6、12h MPO活性低于SAP组(P<0.05).免疫组化显示SAP组肺组织ICAM-1随着时间推移表达逐渐增强,12h达峰值.BA治疗组ICAM-1 各时相点表达均较SAP组为弱(P<0.05).结论黄芩甙对胰腺炎肺损伤具有一定的治疗保护作用,其作用机制可能与抑制ICMA-1高表达,减少中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集有关.
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实验性ICH血肿周围组织IL-8、ICAM-1的动态变化
目的 动态观察实验性脑出血(ICH)血肿周围组织白细胞介素8(IL-8)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的变化及意义.方法 将60只SD大鼠随机分为2组,每组又分为5个时间点.采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制做大鼠ICH模型,应用免疫组化技术监测大鼠ICH后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1的动态变化.结果 假手术组大鼠针道周围组织各个时间点仅见少量IL-8、ICAM-1表达.模型组各个时间点IL-8、ICAM-I表达均增加,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ICH后大鼠血肿周围组织IL-8、ICAM-1表达均上调,IL-8,ICAM-1参与了 ICH的病理过程.观察IL-8、ICAM-1浓度,对判断病情有一定的帮助.
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大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义
目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.
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糖尿病患者外周血内皮祖细胞的相关影响因素研究
目的：探讨2型糖尿病患者外周血循环中内皮祖细胞（EPCs）与丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）及细胞间黏附分子-1（CAM-1）的相关性。方法采集2型糖尿病患者（糖尿病组，48例）及非糖尿病患者（对照组，48例）静脉血，采用流式细胞仪计数外周血循环 EPCs 表面标志物（CD133、CD34、VEGFR-2）的表达，分别采用分光光度计检测 FFA 浓度，用酶标仪检测 MDA 浓度，用 ELISA 法检测 CAM-1浓度。结果（1）两组受试者的MDA、CD133差异均无统计学意义（P ＞0．05）；糖尿病组高密度脂蛋白胆固醇、VEGFR-2、CD34均低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；糖尿病组体质指数、收缩压、CAM-1、FFA 均高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。（2）糖尿病患者 FFA 与 CD34及 VEGFR-2数量呈负相关（r ＝-0．552，P ＝0．001；r ＝-0．342，P ＝0．022），MDA 与 CAM-1无相关性。结论糖尿病患者 EPCs 数量低于非糖尿病对照者，尤其以晚期 EPCs（VEG-FR2、CD34）数量减少更突出。FFA 浓度与糖尿病患者晚期 EPCs 数量呈负相关，MDA、CAM-1没有显示出与糖尿病患者 EPCs 数量的相关性。
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瑞舒伐他汀对女性原发性高血压患者血清同型半胱氨酸和细胞间黏附分子-1的影响
研究发现,高血压可通过上调一些炎症介质的表达,包括白细胞黏附分子、热休克蛋白和内皮素-1等来发挥促炎作用[1,2].药物治疗引起的血压下降与一些循环炎症标志物减少之间存在直接联系,这证实了高血压可能是一种潜在的促炎状态[3].细胞间黏附分子-1(ICAM-1)主要功能是介导细胞间的黏附,促进炎症细胞的迁移和趋化[4].同型半胱氨酸(Hcy)是体内的一种含硫氨基酸,它是高血压等心脑血管疾病独立的危险因素[5].近年来临床研究发现,他汀类药物具有许多调脂以外的作用,如抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集和稳定斑块等.本研究通过观察女性原发性高血压患者经瑞舒伐他汀治疗前后血清Hcy和ICAM-1的变化,探讨Hcy和ICAM-1在高血压发病中的作用及他汀类药物对Hcy和ICAM-1的影响,现报告如下.
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缺血预处理对大鼠创伤性脑损伤后脑组织细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 探讨缺血预处理(ischemic precoudition,IPC)对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响. 方法 雄性SD大鼠60只,体重220 ～250 g,按随机数字表法分为假手术组、TBI组和IPC组,每组20只.短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑IPC模型,采用Feeney自由落体撞击法制作TBI模型,假手术组仅行右侧顶部开窗而无TBI.分别于TBI后6,72 h处死10只大鼠,取损伤脑组织,计算脑组织湿/干重比(W/D)值,采用免疫组化法测定ICAM-1表达水平,光镜观察病理学结果. 结果 与假手术组比较,TBI组脑组织W/D值升高(6 h:4.2±0.4比2.7±0.4;72 h:5.0±0.1比3.1±0.2,P＜0.05),脑组织ICAM-1表达上调(6 h:25.4 ±3.5比8.6±1.3;72 h:36.5 ±5.4比8.4±1.6,P＜0.05);与TBI组比较,IPC组脑组织W/D值降低(6 h:3.5±0.6比4.2±0.4;72 h:3.7±0.4比5.0±0.1,P ＜0.05),脑组织ICAM-1表达下调(6 h:16.5±2.7比25.4 ±3.5;72 h:24.3 ±4.6比36.5 ±5.4,P＜0.05).IPC组脑组织损伤程度轻于TBI组. 结论 IPC可以下调脑组织ICAM-1表达,从而减轻大鼠TBI.
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大鼠瓦斯爆炸伤后肺HIF-1α、NF-κB、ICAM-1、Caspase-3蛋白及mFNA表达的变化及意义
笔者在瓦斯爆炸伤动物模型上观察肺组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,了解NF—κB在瓦斯爆炸所致急性肺损伤发病中的作用及其与ICAM-1之间的关系,旨在为瓦斯爆炸伤临床诊断和治疗提供依据.
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急性脑梗死病人血清sICAM-1与sE-selectin含量变化
目的探讨急性脑梗死病人血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)水平的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定100例急性脑梗死病人发病第1、3、5、10天和30例健康对照者的血清sICAM-1、sE-selectin的水平.结果急性脑梗死病人血清sICAM-1、sE-selectin的浓度在发病第1天即升高,第3天达到高峰,第5天开始下降,第10天显著下降,各时间点水平均高于对照组(F=46.63、42.52,t=5.07～18.07,P《0.01);大梗死灶病人组血清sICAM-1、sE-selectin水平高于中梗死灶病人组和小梗死灶病人组(F=56.23、47.64,t=4.74～9.26,P《0.01).结论急性脑梗死诱导血清sICAM-1、sE-selectin水平升高,随病程动态变化,且水平与脑梗死体积密切相关.
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IL-10对大鼠脊髓损伤后内皮细胞ICAM-1表达作用
①目的探讨IL-10对继发性脊髓损伤(SCI)后脊髓血管内皮细胞表面表达的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的作用.②方法建立大鼠SCI模型,用免疫组织化学方法观察IL-10及甲基泼尼松龙(MP)对大鼠SCI后1、4、12、24、48、72、120 h脊髓内皮细胞ICAM-1表达的影响.③结果大鼠SCI后1 h未见ICAM-1的表达,4 h脊髓损伤部位的内皮细胞开始出现ICAM-1的表达,24～48 h达高峰,然后逐渐下降,120 h仍可见到ICAM-1的表达.IL-10和MP对脊髓损伤部位的内皮细胞表达的ICAM-1都有明显地抑制作用,两者合用则更加明显地抑制了ICAM-1的表达.④结论 ICAM-1参与了SCI损伤早期的病理过程,是引起SCI继发性损伤病因中的重要因素之一.SCI后早期应用IL-10及MP阻断ICAM-1的表达有助于减轻SCI的损害程度.
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Graves病患者血清sICAM-1、E-选择素的检测及意义
细胞黏附分子（ cell adhesion molecule，CAM）通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别、相互粘着及信号传递，从而参与细胞和组织器官的分化、免疫细胞的激活和相互作用、白细胞的再循环和迁移，及肿瘤细胞的生长和扩散［1］。近年来研究显示黏附分子与多种自身免疫性疾病的发病相关，Graves病（ GD）是一种甲状腺自身免疫性疾病，通过检测Graves病患者血清细胞间黏附分子-1（ sICAM-1）和E-选择素，来分析细胞黏附分子在Graves病的发生、发展及治疗过程中的意义。
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大鼠骨骼肌挫伤后细胞间黏附分子-1 mRNA表达变化
目的 应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测大鼠骨骼肌挫伤后细胞问黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)mRNA表达,分析其与挫伤时间的关系.方法 建立大鼠骨骼肌挫伤模型,分别取伤后0.5、1、6、12、18、24、30h及对照组检材.检材冰冻切片后进行FISH,激光共聚焦显微镜观察. 结果 大鼠骨骼肌挫伤后ICAM-1 mRNA的表达6h达到峰值,18 h下降至对照组的3.46倍,随后继续升高.结论 大鼠骨骼肌挫伤后30h内ICAM-1 mRNA的表达有一定的时间规律性,可望作为推断骨骼肌早期损伤时间的指标之一.
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大鼠Crohn病模型NF-κB的动态变化及其对ICAM-1表达的调控
为探讨核转录因子-Kappa B(NF-κB)DNA结合活性在Crohn病模型的结肠组织中不同时间点的变化,以及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的调控作用,将36只SD大鼠平均分为6组,生理盐水对照组和5个模型组.大鼠结肠内灌注5%三硝基苯磺酸(TNBS)与无水乙醇混合液建立动物模型,于灌注后1、3、7、14,21d检测结肠病理变化;采用凝胶迁移滞留试验(EMSA)的方法测定病变结肠组织中NF-κB DNA结合活性在模型组不同时间点的变化;原位杂交及免疫组化法测定ICAM-1在上述时间点的表达.结果显示,模型组致炎后动物肠炎表现3～5d达高峰,病理组织学出现肠炎表现逐日加重,21d溃疡开始愈合,炎症慢性化,腺体增生.生理盐水组基本上无炎症性反应.肠内灌注TNBS无水乙醇后1d,结肠NF-κB明显活化,14d达到高峰,ICAM-1 mRNA与蛋白表达在ld开始有所增加,21d达高峰.NF-κB DNA结合活性ICAM-1表达呈高度正相关.结果表明,5%TNBS加无水乙醇灌肠制作的模型与人类Crohn病相似,模型的病变结肠组织NF-κB DNA结合活性异常并持续升高,NF-κB参与TNBS无水乙醇诱导的结肠炎症的发生和发展;ICAM-1在模型的不同时问点表达增加,并受到NF-κB调控.
